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活动性幼年特发性关节炎患者sICAM-1 sVCAM-1的表达及意义
目的测定各型活动性幼年特发性关节炎(JIA)患儿血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管间黏附分子-1(sVCAM-1)、白细胞介素(IL)-1、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,探讨sICAM-1、sVCAM-1与疾病活动、疾病分型以及疾病严重程度的关系.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例活动性JIA患儿与8名健康对照儿童sICAM-1、sVCAM-1水平;用放射免疫法(RIA)检测IL-1、IL-4、TNF-α水平.结果30例JIA患者血清中sICAM-1、sVCAM-1、IL-1、IL-4、TNF-α水平明显高于健康对照组(P<0.01);在各型JIA中sVCAM-1与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)呈正相关(P<0.05或0.01);而sICAM-1仅在全身型及多关节型JIA患儿中与关节肿胀指数、夜间痛呈正相关(P<0.01),与炎性指标ESR、CRP等无关.结论JIA患者血清中sICAM-1、sVCAM-1、IL-1、IL-4、TNF-α水平显著升高,可能参与了JIA的发病过程,sVCAM-1、sICAM-1可与ESR、CRP一起作为判断病情严重性的指标,且可能与JIA分型有关.
关键词: 关节炎 细胞黏附分子 可溶性血管间黏附分子-1 -
系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞整合素VLA-4和选择素L表达的研究
细胞黏附分子是一类能介导细胞与细胞,细胞与细胞外基质相结合的糖蛋白分子。现已发现多种风湿性疾病和黏附分子有关,系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)和黏附分子之间的关系近来日益受到重视,并取得了一些进展。已知多种可溶性的黏附分子在SLE患者血清中升高并可反映病情的活动[1-5],淋巴细胞表面黏附分子的表达则研究较少。整合素VLA-4 (CD49d/CD29)和选择素L (L-selectin,CD62L)分别属于黏附分子的整合素和选择素家族,均可在多种淋巴细胞上表达,并参与炎症反应,对淋巴细胞再循环也有一定作用。它们和多种自身免疫病有关,但它们在淋巴细胞上的表达和SLE发病机制的关系尚未见报道。 本实验将研究VLA-4和L-selectin在SLE外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocyte,PBLC)的表达,并探讨它们与SLE发病的关系。
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可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性选择素E在自身免疫性风湿病中的表达
目的了解自身免疫性风湿病患者血清中两种可溶性黏附分子(sAM)--可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性选择素E(sE-selectin)的水平,并揭示两种sAM与临床病情的关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测三种自身免疫性风湿病系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)患者,30例非自身免疫性风湿病患者及20名健康对照血清中sICAM-1、sE-selectin的含量,并分析两种sAM与临床资料、实验室检测指标的相关性.结果所测自身免疫性风湿病患者(包括3个组)血清中sICAM-1、sE-selectin水平较非自身免疫性风湿病及正常对照组明显增高(P<0.05).RA组患者血清中sICAM-1与类风湿因子(RF)呈正相关.PM/DM组患者血清sE-selectin水平与肌酸激酶(CK)值呈正相关.结论本研究结果表明,sICAM-1和sE-selectin参与了自身免疫性风湿病的发病过程.异常升高的sICAM-1、sE-selectin水平可反映某些类型的自身免疫性风湿病(RA、PM/DM)的活动程度.
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系统性红斑狼疮患者细胞黏附分子-1L-选择素和P-选择素表达的研究
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由于机体免疫调节系统紊乱所致的慢性炎症性疾病,目前研究较多的是活化的T细胞辅助B细胞产生多种抗体。其中黏附分子则参与了T、B细胞活化以及T、B细胞之间的相互作用。黏附分子是一类能介导免疫及细胞与内皮细胞相互作用的糖蛋白分子,它们主要分布于血管内皮细胞和各种白细胞表面。在炎症细胞的渗出、定位中发挥了重要作用。近来黏附分子在SLE中作用的研究日益受到重视,包括从黏附分子探讨SLE的发病机制,黏附分子与病情活动性的判断,抗黏附分子抗体用于SLE的治疗。为了探讨细胞黏附分子-1 (ICAM-1)、L-选择素和P-选择素在SLE发病中的变化规律,我们检测了SLE患者ICAM-1、L-选择素和P-选择素表达情况。
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细胞间黏附分子-1和淋巴细胞功能相关抗原-1在干燥综合征发病中的作用
目的 探讨细胞间黏附分子(ICAM)-1和淋巴细胞功能相关抗原(LFA)-1在干燥综合征(SS)的发病机制中的作用.方法 用免疫组织化学SABC法,3,3-二氨基联苯胺(DAB)显色,对32例不同程度干燥综合征患者唇腺组织和15名正常对照组进行了ICAM-1和LFA-1的检测.结果 ①ICAM-1和LFA-1在SS组的表达明显高于对照组(P<0.01).ICAM-1分布广泛,以导管上皮表达强,其他腺上皮、血管内皮及淋巴细胞浸润区均有表达;LFA-1则主要表达于淋巴细胞浸润区.②ICAM-1及LFA-1在SS的表达随着淋巴细胞浸润程度的加重呈递增趋势.③ICAM-1和LFA-1呈直线相关(r=0.989,P<0.01).结论 上皮细胞在SS中起非专职抗原提呈细胞作用,积极参与了诱导和维持淋巴细胞的浸润.
关键词: 干燥综合征 涎腺 细胞黏附分子 淋巴细胞功能相关抗原1 -
类风湿关节炎外周血与滑液细胞CD147分子表达的研究
目的为了探讨关节内CD147表达细胞的来源与类风湿关节炎(RA)的关系,研究CD147分子在RA患者及正常健康人外周血与滑液细胞中的表达水平.方法取10例活动期RA患者用药治疗前后外周血、治疗前滑液及10名正常健康对照外周血,外周血和滑液分离后细胞悬液采用双色免疫荧光标记,流式细胞术测量淋巴细胞(CD3+T)、CD14+单核细胞和中性粒细胞表达CD147阳性率及表达荧光强度水平.结果①与正常对照相比,RA患者外周血CD3+T淋巴细胞与CD14+单核细胞的表面CD147表达强度较高(P<0.01),而其表达率比较差异无显著性.中性粒细胞表面CD147的表达率与表达强度与正常人相比差异均无显著性;②正常对照外周血细胞膜表面CD147的分子的表达在IFN-γ刺激后有显著增多,而RA患者在刺激前后差异无显著性;③关节滑液中淋巴细胞、单核细胞与中性粒细胞上的CD147表达强度均比外周血细胞表达高,且淋巴细胞的表达率较高.结论 CD147在RA中各种炎细胞上均有较高表达,提示其在RA的病理损伤中起到重要作用.
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高脂血症与血管内皮细胞及其黏附分子的相关研究进展
高脂血症的发病机制可能与血管内皮细胞损伤和血管内皮细胞黏附分子表达异常有关.
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氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞黏附分子表达的影响
目的 观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(ECV304)细胞黏附分子(CAMs)表达的影响,探讨ox-LDL损伤血管内皮细胞(VEC)的作用及机制.方法 采用人类单核细胞系(U937)- ECV304联合培养的方法,ox-LDL为诱导损伤因素,用流式细胞术(FCM)测定ECV304细胞表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1,CD106)、E-选择素(CD62E)和P-选择素(CD62P)的表达率.结果 ox-LDL促进CAMs表达,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01).结论 ox-LDL诱导促进内皮细胞表面黏附分子表达,导致VEC损伤,参与动脉硬化(AS)的发生、发展.
关键词: 动脉硬化 氧化低密度脂蛋白 人脐静脉血管内皮细胞株 细胞黏附分子 -
冠心病中医辨证分型与细胞黏附分子的关系
目的检测冠心病(CHD)各证型血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),探讨细胞黏附分子与CHD辨证分型的关系.方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测68例CHD病人(心血瘀阻证25例,痰浊阻脉证22例,虚证21例)和20名健康对照者血清ICAM-1、VCAM-1水平,并比较各指标水平在不同中医证型中的高低.结果血清ICAM-1水平在心血瘀阻证组(234.42 ng/mL±84.72 ng/mL)、痰浊阻脉证组(218.61 ng/mL±59.31ng/mL)明显高于虚证组(133.29 ng/mL±44.67ng/mL)和对照组(104.64ng/mL±40.59 ng/mL,P<0.01或P<0.05);血清VCAM-1水平心血瘀阻证组(427.68ng/mL±182.74 ng/mL)明显高于对照组(304.67ng/mL±180.46ng/mL,P<0.05).结论不同CHD证型与血清ICAM-1、VCAM-1水平有关.
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通心络对实验性家兔主动脉粥样斑块CAM-1表达影响的实验研究
目的:观察通心络对动脉粥样斑块VCAM-1和ICAM-1表达的影响.方法:构建实验性家兔主动脉粥样硬化模型,随机抽签分组,通心络组8只,高脂饮食组8只.另设普通饲料喂养兔5只组成空白对照组.采用免疫组织化学方法,测定各组VCAM-1、ICAM-1信号强度.结果:通心络可一定程度减少动脉粥样斑块VCAM-1和ICAM-1的表达,通心络组VCAM-1和ICAM-1均低于高脂饮食组(P<0.05).结论:通心络可延缓粥样斑块形成的进程.
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5/6肾切除大鼠肾组织CD44和CD54的变化及阿魏酸钠和氯沙坦的干预作用
目的:探讨5/6肾切除大鼠肾小球硬化及肾小管间质纤维化过程中肾组织细胞黏附分子CD44和CD54的表达及阿魏酸钠(SF)和氯沙坦干预治疗的影响.方法:将5/6肾切除大鼠随机分为模型组和阿魏酸钠治疗组、氯沙坦治疗组,并设假手术组对照.12周后观察各组大鼠血尿生化指标、残肾组织的病理改变,检测肾组织内细胞黏附分子CD44、CD54的表达.结果:模型组残肾组织CD44及CD54表达增高,大量炎细胞浸润,肾小球硬化和间质纤维化,肾功能恶化.阿魏酸钠及氯沙坦治疗组CD44及CD54的表达减少,炎细胞浸润减少,肾小球增生、硬化程度、小管间质纤维化程度明显减轻;肾功能改善.结论:阿魏酸钠及氯沙坦治疗组都可通过抑制5/6肾切除大鼠CD44及CD54的表达而延缓肾小球硬化和间质纤维化的进展.
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CD146在肾脏疾病中的研究进展
CD146是近年来发现的一种具有跨膜结构的细胞黏附分子,属于免疫球蛋白超家族成员[1].CD146初是用一株特异性识别人黑色素瘤细胞的单克隆抗体从人黑色素瘤cDNA文库筛选克隆到的[2],后又通过对纯化的黑素瘤相关抗原A32和内皮相关抗原S-Endo-1进行氨基酸序列分析亦确定为同一分子.CD146作为钙离子非依赖性细胞黏附分子,它能促进肿瘤生长、血行转移,是肿瘤进展和转移的标志物[3~5].
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黏附分子CD146在人脐静脉内皮细胞的表达
目的:观察正常人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上黏附分子CD146的表达及其表达部位,初步探讨CD146与内皮细胞的关系及其生理意义.方法:体外培养的HUVECs连续观察72 h,分别收集培养24 h,48 h、72 h细胞,用反转录一聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测CD146 mRNA的表达;流式细胞仪和免疫荧光法测定CD146蛋白质的表达及其定位.结果:(1)CD146mRNA水平的表迭:HUVECs在培养早期(24 h)即表达CD146mRNA(0.27±0.027 4).但延长细胞的培养时间似乎并没有进一步改变CD146 mRNA的表达水平(0.31±0.046 6,0.35±0.024 9,P>0.05).(2)CD146蛋白质水平的表达和定位:流式细胞仪检测显示CD146单抗-FITC阳性标记于36.78%的HUVECs,平均荧光强度为45.54;免疫荧光提示CD146主要表达于HUVECs细胞膜上,而在细胞核和胞浆中也有少量表达.体外培养的HUVECs相互融合时.位于细胞膜上的CD146表达增强,呈线性、连续性地表达于细胞一细胞阃的连接部位.结论:体外培养的HUVECs连续性的表达黏附分子CD146,主要位于细胞膜上,胞核及胞浆亦有少量表达;CD146在细胞内外的表达强度有赖于细胞问联系的建立和细胞增殖的程度,CD146在促进细胞生长和维持组织完整性等方面发挥重要作用.
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细胞黏附分子-1和淋巴细胞功能相关抗原在口腔鳞癌中的表达及其临床意义
口腔鳞癌(OSCC)是颌面部常见的恶性肿瘤,在全身系统常见恶性肿瘤中居第6位[1].近年来,OSCC患者术后生活质量有所提高,但5年生存率并没有显著改善[1,2].浸润和转移是影响恶性肿瘤患者预后的主要因素.研究证实,肿瘤细胞与宿主微环境中众多间质细胞的密切联系推动了肿瘤的浸润和转移,黏附因子在其中发挥重要作用.细胞黏附分子1 (ICAM-1)是免疫球蛋白超家族中的一种跨膜糖蛋白,它通过介导免疫细胞与肿瘤细胞之间的黏附与信号转导在多种恶性肿瘤中发挥重要作用[3,4].整合素αL和β2是ICAM-1的受体,它也被称为淋巴细胞功能相关抗原(LFA-1),是整合素家族重要成员之一,特异表达于白细胞,可通过增加细胞迁移和黏附能力,促进多种恶性肿瘤的浸润和转移[5].但ICAM-1与LFA-1的表达与口腔鳞癌的发生及进展是否相关目前鲜见报道.
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冠心病患者外周血细胞黏附分子的表达及Ca2+变化的研究
目的观察冠心病患者外周血细胞黏附分子的表达及中性粒细胞内Ca2+的变化,了解细胞黏附分子和细胞内Ca2+与冠心病的发生及病情的关系.方法采用流式细胞术检测细胞黏附分子的表达及细胞内Ca2+的变化.结果与对照组相比,冠心病患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18的表达显著上调,而CD62L的表达下调(P<0.001);冠心病患者中性粒细胞内Ca2+浓度增加,且与CD11b、CD18的表达呈正相关,与CD62L表达呈负相关(P<0.001).结论黏附分子的表达及细胞内Ca2+浓度变化与冠心病的发生发展和病情存在一定的关系.
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Toll样受体4/核因子-кB信号通路在人颅内动脉瘤形成和破裂过程中的激活
颅内动脉瘤病理过程与免疫炎症反应密不可分,但炎症反应的起源或机制仍不太清楚。核转录因子κB(NF-κB)是炎症细胞因子[如白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6和IL-8]、趋化因子[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]、黏附分子[细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管细胞黏附分子(VCAM)-1]的主要调节子。研究证实,NF-κB信号转导参与了内皮细胞损伤介导的多种血管性疾病病理过程,许多调节子可以激活NF-κB的信号转导。Toll样受体(TLR)和IL-1受体均可导致NF-κB信号转导途径的激活[1,2]。
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Nephrin与肾脏疾病
蛋白尿是肾脏疾病常见的表现,在肾脏疾病的慢性进展中发挥重要作用.近来认为,蛋白尿形成与肾小球滤过屏障受损密切相关.肾小球滤过屏障由三层组成:具有窗孔的内皮细胞,肾小球基底膜(GBM),以及外层的足细胞(podocyte)足突及其间的裂孔隔膜.滤过屏障对于分子大小、形状及电荷有选择性通透,严格限制血浆中大分子蛋白的滤过.GBM是一种分子支架,由紧密连接的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、巢蛋白以及蛋白聚糖组成,带负电荷的黏多糖在电荷屏障中起主要作用.裂孔隔膜是Rodewald和Karnovsky于1974年首次提出,为一种交错连接于足细胞足突间的拉链样膜状电子致密结构[1].大多数研究表明,裂孔隔膜是一种宽度相对恒定(20~50 nm)的刚性结构,但其分子组成及特性至今仍不清楚.1998年,瑞典科学家Karl及其研究小组经过9年的努力定位克隆出一个人类新基因,该基因产物编码一种由1 241个氨基酸组成的跨膜蛋白,属于细胞黏附分子中的免疫球蛋白(Ig)超家族成员,特异性定位于肾小球裂孔隔膜区,将其命名为nephrin[2].
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选择蛋白及其配体与肿瘤转移
选择蛋白(selectin)是细胞黏附分子中的一个家族,包括3个成员:L-选择蛋白、P-选择蛋白和E-选择蛋白.选择蛋白分子具有糖链结合活性,能通过其分子中的凝集素样结构域与糖蛋白、糖脂或蛋白多糖上的糖配体(ligand)特异结合,在炎症发生时介导白细胞与血管内皮间的起始黏附,在淋巴组织中介导淋巴细胞的归巢,乃至在肿瘤的转移过程中发挥作用.另外,选择蛋白及其配体也可作为信号分子促进肿瘤的转移.因此,通过抑制选择蛋白与其配体的相互作用,或阻断选择蛋白的表达,可以作为防治肿瘤转移的一条重要思路.本研究就选择蛋白及其配体的分子结构、功能特点与肿瘤转移的相关性作一综述.
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硝苯地平控释片对冠心病不稳定型心绞痛血清P选择素肿瘤坏死因子-α的研究
不稳定型心绞痛(UAP)是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死(AMI)之间的心绞痛,是急性冠脉综合征(ACS)的一种[1].硝苯地平控释片对血管内皮有一定的保护作用,具有减少内皮细胞黏附分子的表达,抑制P选择素,肿瘤坏死因子的作用.
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细胞间黏附分子-1在原发性肝癌细胞免疫逃逸过程中的作用
目的 研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)和尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)在原发性肝癌(PHC)中的表达并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学S-P法检测34例原发肝癌组织、14例癌旁正常肝组织中ICAM-1、LFA-1和uPA的表达情况.结果 原发性肝癌组织中ICAM-1、LFA-1和uPA表达定位于细胞质,其表达明显高于癌旁正常肝组织(P<0.05).三者的表达与性别、年龄、肿瘤大小等无相关性(P>0.05),与淋巴结转移、组织分化及癌栓等有关 (P<0.05);三者之间阳性表达呈明显正相关(P<0.05).结论 ICAM-1、LFA-1和uPA在PHC呈高表达,且与PHC的发生、发展和转移密切相关.
关键词: 肝肿瘤 细胞黏附分子 淋巴细胞功能相关抗原1 尿纤溶酶原激活物