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DNA甲基化在成人特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用
目的 从DNA甲基化角度探讨成人特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制.方法 应用SYBR Green实时定量PCR方法测定48例成人ITP患者与36例正常对照者外周血单个核细胞DNA甲基转移酶1(DNMTl)、DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)和DNA甲基转移酶3B(DNMT3B)的mRNA的相对表达水平.采用反相高效液相技术(HPLC)检测ITP患者与正常对照血浆中S-腺苷蛋氨酸(SAM)和S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)含量.运用流式细胞术检测ITP患者与正常对照外周血CD_4~+和CD_8~+T细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)亚单位C11a的表达水平.结果 成人ITP患者外周血单个核细胞DNMT3A和DNMT3B mRNA表达水平较对照组减低(P<0.01);DNMTl mRNA表达水平与对照组相比有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).成人ITP患者血浆SAH与对照组相比增高,差异有统计学意义(P<0.05);而血浆SAM和SAM/SAH比率与正常对照组相比差异无统计学意义(P值均>0.05).成人ITP患者外周血CD_8~+CD_(11a)~+细胞比例显著高于对照组(P<0.01),而CD_4~+CD_(11a)~+细胞比例和CD_4~+CD_(11a)~+/CD_4~+CD_(11a)~+比率较对照组显著降低(P值均<0.01),差异有统计学意义.结论 成人ITP患者外周血存在淋巴细胞低甲基化状态以及T细胞亚型上存在异常的CD_(11a)/LFA-1表达.DNA甲基化可能在ITP的发病中起一定的作用,但确切的作用机制还有待于进一步深入研究.
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细胞黏附分子-1在急性髓性白血病细胞与内皮细胞黏附中的作用
目的检测急性髓性白血病(AML)细胞与内皮细胞的黏附及细胞黏附分子-1(ICAM-1)及其配体淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)在黏附中的作用.方法观察AML细胞与静止内皮细胞和肿瘤坏死因子α(TNFα)激活的内皮细胞的黏附;AML细胞与内皮细胞混合培养24 h的黏附;正常中性粒细胞与AML细胞培养上清作用24 h后的内皮细胞的黏附;流式和ELISA 方法检测AML细胞培养上清作用后内皮细胞ICAM-1及可溶性ICAM-1的表达;并用ICAM-1和LFA-1的抗体进行阻滞黏附试验.结果 AML细胞与静止的内皮细胞黏附较少(24.33±2.87)%,AML细胞与TNFα激活的内皮细胞的黏附,与内皮细胞混合培养24 h后的黏附以及正常中性粒细胞与AML细胞培养上清作用后内皮细胞的黏附明显增加,分别为(81.87±4.08)%, (82.06±7.05)%, (83.99±3.86)%(n=21, P＜0.001);静止的内皮细胞ICAM-1及可溶性ICAM-1的表达分别为(55.81±4.11)%和(0.839± 0.236)μg/L;AML细胞培养上清作用后内皮细胞ICAM-1及可溶性ICAM-1的表达明显增加,分别为(65.36±5.97)%和(1.424 ±0.469)μg/L(n=21, P＜0.05);用ICAM-1及LFA-1的抗体进行黏附阻滞后,AML细胞与TNFα激活的内皮细胞的黏附下降为(20.12±1.73)% (n=10, P＜0.001).结论 AML细胞能够分泌某些物质,促进内皮细胞分泌ICAM-1,促使其与内皮细胞的黏附明显增强,ICAM-1及其配体LFA-1在此黏附中起重要作用.
关键词： 白血病 髓样 胞间黏附分子-1 淋巴细胞功能相关抗原1 -
丙泊酚对烧冲复合伤犬外周血单个核细胞及细胞间黏附分子的影响
目的 观察丙泊酚对烧冲复合伤犬外周血单个核细胞(PBMC)及细胞间黏附分子(ICAM-1)的影响.方法 将32只雄性比格犬按随机数字表法分为:正常对照组、复合伤对照组、丙泊酚1组、丙泊酚2组各8只,除正常对照组外其余3组均致重度烧冲复合伤,4组犬均按Parkland公式补充乳酸钠林格注射液,丙泊酚1组、丙泊酚2组在补液同时分别连续输注2、5 mg·kg-1·h-1丙泊酚注射液,持续72 h.4组犬在伤前及伤后6、24、48、72 h分别采取外周静脉血,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组ICAM-1和淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)水平;流式细胞仪检测各组CD14+单核细胞犬主要组织相容性复合体(MHC)抗原表达率;CD4+/CD8+T淋巴细胞比值和PBMC凋亡率.结果 复合伤对照组伤后24、48、72 h的ICAM-1水平分别为(10.5±1.1)、(10.8±1.3)、(12.3±1.4) ng/ml,均显著高于正常对照组的(7.4±1.4)、(7.4±1.1)、(7.4±1.6)ng/ml(均P＜0.05);丙泊酚1组、丙泊酚2组伤后72 h的ICAM-1水平分别为(10.7±1.3)、(8.8±1.4) ng/ml,均显著低于复合伤对照组(均P＜0.05),且丙泊酚2组显著低于与丙泊酚1组(P＜0.05).复合伤对照组伤后24、48、72 h的LFA-1水平分别为(7.3±1.3)、(8.4±1.3)、(9.6±1.7) ng/ml,均显著高于正常对照组的(5.1±1.2)、(5.4±1.3)、(5.8±1.2) ng/ml(均P＜0.05).丙泊酚2组伤后72 h的MHC表达率均显著高于复合伤对照组和丙泊酚1组[(46±13)％比(26±15)％和(32±12)％](均P＜0.05).丙泊酚1组和丙泊酚2组伤后48、72 h的CD4 +/CD8+T淋巴细胞比值分别为(1.71±0.26)、(1.82±0.31)和(1.81±0.24)、(1.96±0.24),均显著高于复合伤对照组的(1.41±0.34)、(1.34±0.26) (P ＜0.05).伤后72 h复合伤对照组、丙泊酚1组凋亡率分别为(2.57±0.21)％、(1.64±0.10)％,均显著高于正常对照组的(0.81±0.11)％(均P＜0.01);丙泊酚2组的凋亡率(1.09±0.15)％显著低于复合伤对照组和丙泊酚1组(均P＜0.01).结论 丙泊酚可能通过剂量依赖性的方式抑制ICAM-1过度释放和PBMC凋亡,从而改善烧冲复合伤后免疫功能.
关键词： 创伤和损伤 二异泊酚 烧冲复合伤 细胞黏附分子 淋巴细胞功能相关抗原1 -
细胞间黏附分子-1和淋巴细胞功能相关抗原-1在干燥综合征发病中的作用
目的 探讨细胞间黏附分子(ICAM)-1和淋巴细胞功能相关抗原(LFA)-1在干燥综合征(SS)的发病机制中的作用.方法 用免疫组织化学SABC法,3,3-二氨基联苯胺(DAB)显色,对32例不同程度干燥综合征患者唇腺组织和15名正常对照组进行了ICAM-1和LFA-1的检测.结果 ①ICAM-1和LFA-1在SS组的表达明显高于对照组(P＜0.01).ICAM-1分布广泛,以导管上皮表达强,其他腺上皮、血管内皮及淋巴细胞浸润区均有表达;LFA-1则主要表达于淋巴细胞浸润区.②ICAM-1及LFA-1在SS的表达随着淋巴细胞浸润程度的加重呈递增趋势.③ICAM-1和LFA-1呈直线相关(r=0.989,P＜0.01).结论 上皮细胞在SS中起非专职抗原提呈细胞作用,积极参与了诱导和维持淋巴细胞的浸润.
关键词： 干燥综合征 涎腺 细胞黏附分子 淋巴细胞功能相关抗原1 -
系统性红斑狼疮患者CpG基序甲基化状态与淋巴细胞功能相关抗原-1表达的研究
目的 研究系统性红斑狼疮患者(SLE)CpG基序甲基化状态和淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)mRNA的表达水平,并探讨两者的关系.方法 提取26例SLE患者与17名健康人外周血淋巴细胞,分别用5-甲基胞嘧啶抗体与流式细胞仪检测CpG基序甲基化状态和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析LFA-1 mRNA表达水平.结果 SLE患者的CpG基序甲基化水平(10.0±1.2)低于健康对照组(11.9±1.0,P<0.05),并与SLE疾病活动指数(SLEDAI)旱负相关(r=-0.62,P<0.05);SLE患者IJFA-1 mRNA表达(0.55±0.11)明显高于健康对照组(0.25±0.08,P<0.05),并与SLEDAI呈正相关(r=0.54,P<0.05);SLE患者CpG基序甲基化水平与LFA-1 mRNA表达呈负相关(r=-0.57,P<0.05).结论 SLE患者存在CpG基序低甲基化状态,并与LFA-1高表达相关联,表观遗传学在SLE发病机制中具有重要作用.
关键词： 红斑狼疮 系统性 甲基化 淋巴细胞功能相关抗原1 -
白介素-1β及黏附分子在急性髓性白血病中的表达及意义
目的为探讨白介素-1β及黏附分子CD11a和CD11b在白血病细胞淤滞及向组织浸润中的作用,并为临床防治白血病细胞髓外浸润的发生提供实验依据.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定51例初治和复发,且未开始化疗的急性髓性白血病(AML)患者和15例正常献血员血清中IL-1β的含量,采用免疫细胞化学法SABC-AP测定40例AML的骨髓单个核细胞膜或浆中CD11a和CD11b表达百分率.结果 AML组血清中IL-1β的含量显著高于正常对照血清(P＜0.01);AML浸润组血清中IL-1β的量显著高于非浸润组.IL-1β与外周血白细胞呈直线相关关系(r=0.796,P＜0.01).在CD11a和CD11b的表达中,CD11b在M4-M5的表达百分率明显高于M1-M2及M3(P＜0.01).CD11a 阳性者临床特征中外周血白细胞明显高于CD11a阴性者(P＜0.01),且容易出现浸润征.而CD11b 阳性者与年龄、血小板、浸润有关.IL-1β、 CD11a和CD11b之间存在两两直线相关关系(P＜0.05). 结论黏附分子整合素包括CD11a 、CD11b参与了白血病细胞组织浸润的机制,白血病细胞产生的细胞因子IL-1β可上调CD11a 、CD11b在白血病细胞上的表达.
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细胞间黏附分子-1在原发性肝癌细胞免疫逃逸过程中的作用
目的 研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)和尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)在原发性肝癌(PHC)中的表达并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学S-P法检测34例原发肝癌组织、14例癌旁正常肝组织中ICAM-1、LFA-1和uPA的表达情况.结果 原发性肝癌组织中ICAM-1、LFA-1和uPA表达定位于细胞质,其表达明显高于癌旁正常肝组织(P＜0.05).三者的表达与性别、年龄、肿瘤大小等无相关性(P＞0.05),与淋巴结转移、组织分化及癌栓等有关 (P＜0.05);三者之间阳性表达呈明显正相关(P＜0.05).结论 ICAM-1、LFA-1和uPA在PHC呈高表达,且与PHC的发生、发展和转移密切相关.
关键词： 肝肿瘤 细胞黏附分子 淋巴细胞功能相关抗原1 尿纤溶酶原激活物 -
重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号途径诱导CD4+T淋巴细胞活化及增殖的影响
目的:观察在异基因外周血造血干/祖细胞移植中重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号途径诱导的外周血CD4+T淋巴细胞的影响,验证重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号通路的抑制作用.方法:选择2006-06/2007-06在解放军总医院血液科异基因外周血造血干细胞移植前进行重组人粒细胞集落刺激因子动员的10例健康供者,对治疗方案均知情同意,且得到医院伦理道德委员会批准.给予重组人粒细胞集落刺激因子10 μg/(kg·d)进行动员,在动员前1天和动员后第5天取供者外周静脉血,用miniMACS磁珠分选系统分离纯化CD4+ T淋巴细胞,分别用CD3单克隆抗体OKT3+细胞间黏附分子1、佛波酯+离子霉素刺激活化CD4+ T淋巴细胞,用双色荧光标记检测动员前后CD4+ T淋巴细胞激活后活化标记CD69,CD25的表达;用四甲基偶氮唑盐法检测动员前后OKT3+细胞间粘黏附分子1、佛波酯+离子霉素刺激CD4+ T淋巴细胞增殖能力变化.结果:①纯化后CD4+ T淋巴细胞纯度均在90%以上.②动员后OKT3+细胞间黏附分子1组、佛波酯+离子霉素组CD4+ T淋巴细胞活化标记CD69和CD25的表达均明显低于动员前(P＜0.01).③动员后OKT3+细胞间黏附分子1组、佛波酯+离子霉素组CD4+T淋巴细胞增殖率均明显低于动员前(P＜0.05).结论:重组人粒细胞集落刺激因子动员可能抑制了淋巴功能相关抗原1/细胞间黏附分子1协同刺激信号,从而使CD4+ T淋巴细胞活化、增殖能力下降.
关键词： 粒细胞集落刺激因子 淋巴细胞功能相关抗原1 胞间粘附分子1 干细胞 -
蕈样肉芽肿患者HLA-DR、LFA-1、ICAM-1、CD4和CD8抗原的表达
目的:探讨蕈样肉芽肿(MF)患者外周血淋巴细胞和皮损中人白细胞DR抗原(HLA-DR)、淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、分化群抗原4、8(CD4、CD8)抗原表达及其意义.方法:应用流式细胞仪和免疫组化技术检测15例MF患者的外周血和皮损HLA-DR、LFA-1、ICAM-1、CD4、CD8抗原的表达并与正常人相比较.结果:MF患者外周血HLA-DR+、LFA-1+及ICAM-1+淋巴细胞比正常对照增高(P均＜0.01);MF患者外周血CD4+淋巴细胞较正常对照下降(P＜0.001);MF患者皮损中HLA-DR+细胞、CD4+细胞、CD8+细胞及LFA-1+、ICAM-1+细胞的表达均比正常对照增高.结论:MF患者外周血淋巴细胞和皮损HLA-DR和LFA-1、ICAM-1、CD4、CD8抗原表达普遍存在异常,与MF的发病密切相关.
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重度子痫前期患者外周血中性粒细胞表面黏附分子LFA-1水平变化的研究
目的：通过检测重度子痫前期孕妇及正常孕妇外周血中性粒细胞计数及中性粒细胞表面黏附分子淋巴细胞功能相关抗原1（LFA?1）的表达水平，探讨中性粒细胞活化与子痫前期发病的关系。方法选择2013年11月至2014年2月于中国医科大学附属盛京医院产科就诊的孕产妇28例，分为重度子痫前期组（n=14）和对照组（同期正常妊娠妇女，n=14）。2组孕产妇年龄、孕周无统计学差异。采用流式细胞术检测2组孕产妇外周血中性粒细胞表面黏附分子LFA?1的表达情况。检测重度子痫前期组患者平均动脉压，对其与中性粒细胞表面LFA?1表达水平进行相关性分析。结果重度子痫前期组外周血中性粒细胞计数[（8.40±2.23）×109/L]明显高于正常妊娠组[（6.71±1.58）×109/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。重度子痫前期组外周血中性粒细胞表面黏附分子LFA?1表达阳性率[（63.25±38.025）%]明显高于正常妊娠组[（38.32±38.65）%]，差异有统计学意义（P<0.05）。重度子痫前期患者外周血中性粒细胞表面LFA?1表达水平与平均动脉压呈显著正相关（r=0.64，P=0.013）。结论重度子痫前期患者外周血中性粒细胞计数及其表面黏附分子LFA?1表达均较正常妊娠妇女明显升高，且与病情严重程度显著相关，提示中性粒细胞的活化参与了子痫前期发病。
关键词： 子痫前期 中性粒细胞 淋巴细胞功能相关抗原1 -
Faecalibacterium prausnitzii对LFA-1基因敲除的结肠炎小鼠中Treg细胞和细胞因子的影响
Faecalibacterium prausnitzii(Fp)可促进Treg细胞的分化,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)亦参与Treg细胞的分化调节.目的:探讨Fp对LFA-1基因敲除(LFA-1-/-)的结肠炎小鼠中Treg细胞和细胞因子的影响.方法:将同样遗传背景下野生型小鼠和LFA-1-/-小鼠随机分为野生型对照组、野生型治疗组、LFA-1-/-对照组、LFA-1-/-治疗组.小鼠饮用DSS溶液诱导结肠炎模型,治疗组小鼠予Fp灌胃.观察各组小鼠一般状况和组织病理学评分,以流式细胞术检测脾脏和肠系膜淋巴结中Treg细胞比例,ELISA法检测外周血清IL-10、TGF-β1含量,实时PCR法检测结肠组织IL-10、TGF-β1 mRNA表达.结果:与相应对照组相比,野生型治疗组结肠组织学评分显著下降(P<0.05);野生型治疗组和LFA-1-/-治疗组脾脏和肠系膜淋巴结中Treg细胞比例显著升高(P<0.05),血清IL-10、TGF-β1含量显著升高(P<0.01),TGF-β1 mRNA表达显著升高(P<0.05);LFA-1-/-治疗组IL-10 mRNA表达显著降低(P<0.01).与野生型治疗组相比,LFA-1-/-治疗组血清TGF-β1含量显著降低(P<0.05),IL-10、TGF-β1 mRNA表达显著降低(P<0.05).结论:Fp在LFA-1-/-小鼠中可上调Treg细胞比例,促进Treg细胞分泌抗炎因子IL-10、TGF-β1.Fp治疗野生型结肠炎小鼠的疗效优于LFA-1-/-小鼠,可能与LFA-1缺失对Treg细胞功能的发挥和细胞因子分泌受限有关.
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淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的疗效观察
背景:Treg细胞对炎症性肠病(IBD)具有免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移.目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD疗效的影响.方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为炎症组和治疗组.小鼠饮用2.5％ DSS溶液诱导结肠炎模型,治疗组小鼠通过尾静脉回输体外诱导的Treg细胞.观察小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血、脾脏、肠系膜淋巴结中Treg细胞比例,ELISA法检测血清TGF-β1、IL-10、IL-17A、IFN-γ水平,实时PCR检测结肠组织TGF-β1、IL-10 mRNA表达.结果:LFA-1缺失治疗组结肠组织学评分与野生型治疗组无明显差异.LFA-1缺失治疗组肠系膜淋巴结Treg细胞比例显著高于相应炎症组(P ＜0.05);LFA-1缺失治疗组外周血、脾脏、肠系膜淋巴结Treg细胞比例显著低于野生型治疗组(P＜0.05).与相应炎症组相比,野生型和LFA-1缺失治疗组血清TGF-β1、IL-10以及结肠组织TGF-β1 mRNA表达显著升高(P＜0.05),IL-17A、IFN-γ以及IL-10 mRNA表达显著降低(P＜0.05).野生型治疗组血清TGF-β1、IL-10以及TGF-β1、IL-10 mRNA表达显著高于LFA-1缺失治疗组(P＜0.05),IL-17A、IFN-γ显著降低(P＜0.05).结论:LFA-1参与了Treg细胞功能的调控,能促进Treg细胞分泌抗炎因子TGF-β1、IL-10等.Treg细胞治疗LFA-1缺失结肠炎小鼠的疗效低于野生型小鼠,可能与Treg细胞功能和细胞因子的分泌受到抑制相关.
关键词： 淋巴细胞功能相关抗原1 T淋巴细胞 调节性 炎症性肠病 细胞因子类 -
淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的影响
背景:Treg细胞在炎症性肠病(IBD)中主要发挥免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了Treg细胞的分化和功能发挥.目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD的影响,明确LFA-1在IBD发生中的作用.方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为对照组和炎症组,炎症组以饮用4.5％DSS溶液诱导结肠炎模型.观察各组小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血CD4+、Treg细胞比例,real time PCR检测结肠组织Foxp3 mRNA表达,ELISA法检测血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平.结果:LFA-1缺失炎症组实验过程中有2只小鼠死于消化道出血,体质量下降较野生型炎症组显著.LFA-1基因缺失小鼠外周血CD4+、Treg细胞比例低于野生型小鼠,其中LFA-1缺失炎症组伴TGF-β1、IL-10分泌减少；LFA-1缺失炎症组与野生型炎症组间外周血Treg细胞比例无明显差异.野生型和LFA-1缺失炎症组血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平和结肠组织Foxp3 mRNA表达均高于相应对照组.结论:LFA-1参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移.LFA-1基因缺失小鼠对DSS结肠炎的耐受性差于野生型小鼠,可能与其Treg细胞分化和相关细胞因子分泌受到影响有关.
关键词： 淋巴细胞功能相关抗原1 炎症性肠病 T淋巴细胞 调节性 细胞因子类 -
炎症性肠病患者外周血淋巴细胞功能相关抗原-1的表达与临床特征的关系
背景:淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)是β2整合素家族成员,广泛表达于几乎所有白细胞中.LFA-1/ICAM-1共刺激分子在炎症性肠病(IBD)的发生中发挥重要作用.目的:研究IBD患者外周血LFA-1的表达变化,分析其与患者临床特征的相关性.方法:纳入20名健康体检者和93例IBD患者(其中CD 66例,UC 27例),流式细胞术检测外周血CD4+细胞和外周血单个核细胞(PBMC)中LFA-1的平均荧光强度(MFI),并分析其与疾病活动度、疾病部位、疾病行为和临床指标的相关性.结果:CD和UC患者PBMC中LFA-1的MFI均显著低于健康对照组(P<0.05).CD和UC患者缓解期外周血CD4+细胞和PBMC中LFA-1的MFI与活动期无明显差异.空回肠型CD患者外周血CD4+细胞和PBMC中LFA-1的MFI较回肠型、结肠型、上消化道型CD患者明显升高(P<0.05);狭窄型CD患者外周血CD4+细胞中LFA-1的MFI显著高于非狭窄非穿透型CD患者(P<0.05);有2种肛周病变的CD患者外周血CD4+细胞和PBMC中LFA-1的MFI显著高于有1种肛周病变者(P<0.05).ESR、血清CRP与CDAI评分、Mayo评分呈正相关(P<0.05);HCT、Hb、血清ALB与CDAI评分、Mayo评分呈负相关(P<0.05).结论:LFA-1参与IBD的发病过程,与CD疾病行为的关系尤为密切,但用于判断疾病活动度尚需进一步研究.
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SLE患者外周血单一核细胞淋巴细胞功能相关抗原1表达的检测
目的 研究SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)的表达,探讨LFA-1与SLE的发病及病情变化的关系及其临床意义.方法 提取30例SLE患者(SLE组)和24例正常人(对照组)的PBMC,用抗人CD3-FITC和抗人CD11a-PE对其进行标记后,采用流式细胞术检测其CD11a的表达率.结果 PBMC CD11a的表达率对照组为68.21%±4.58%,SLE组为73.74%±7.89%,活动期组为77.1 1%±7.46%,稳定期组为69.33%±6.27%,SLE组PBMC CD11a的表达率显著高于对照组(P＜0.05),且活动期组亦显著高于对照组(P＜0.05),而稳定期组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).活动期组与稳定期组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,SLE患者CD11a的表达率与其采血时的SLEDAI呈正相关(r=0.64,P＜0.01).结论 LFA-1的过表达参与SLE的发病,并与疾病活动相关.
关键词： 红斑狼疮 系统性 淋巴细胞功能相关抗原1 抗原 CD11a -
淋巴细胞功能相关抗原1在子痫前期中的表达及意义
【目的】探讨中性粒细胞表面粘附分子淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)在子痫前期(PE)中的表达及意义。【方法】选取2012年6月至2014年6月期间50例 PE 患者为研究对象,将50例 PE 患者按照病情分为：重度 PE 组20例,轻度 PE 组30例。选择同期40名健康孕妇为正常对照组。检测母血及脐血中性粒细胞及中性粒细胞表面黏附分子 LFA-1的表达情况,并对相关指标进行分析。【结果】PE 组母血中中性粒细胞计数、中性粒细胞表面粘附分子 LFA-1阳性率明显高于对照组,且两组相比较差异有显著性(P <0.05),且随着 PE 病情的加重,母血中中性粒细胞计数、中性粒细胞表面粘附分子LFA-1阳性率呈逐渐升高趋势(P <0.05)；合并妊娠期糖尿病组母血中性粒细胞计数、中性粒细胞表面粘附分子 LFA-1阳性率高于未合并组,且差异有显著性(P <0.05)；PE 组脐血中性粒细胞计数、中性粒细胞表面粘附分子 LFA-1阳性率高于对照组(P <0.05),且随着 PE 病情的加重,脐血中性粒细胞计数、中性粒细胞表面粘附分子 LFA-1阳性率呈逐渐升高趋势(P <0.05)；母血中性粒细胞表面粘附分子 LFA-1的表达阳性率与 PE 患者收缩压呈正相关(r =0.597,P =0.019),与舒张压呈正相关(r =0.526,P =0.026)。【结论】PE 患者存在中性粒细胞过度活化现象,且中性粒细胞过度活化与 PE 严重程度有关。因此可通过抑制中性粒细胞的过度活化对 PE 进行防控。
关键词： 淋巴细胞功能相关抗原1 中性白细胞 先兆子痫 -
定量PCR检测热性惊厥患儿外周血单个核细胞 ICAM-1/LFA-1 mRNA表达水平
目的 探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及其配体淋巴细胞功能相关抗原.1(LFA.1)对热性惊厥(FS)患儿的神经免疫调节作用.方法 40例FS患儿分为单纯性FS(SFS)组20例和复杂性FS(CPS)组20例;对照组19例.分别采用实时荧光定量PCR、RT-PCR方法检测外周血单个核细胞(PBMC)ICAM-1/LFA-1 mRNA的表达水平.结果 SFS组患儿ICAM-1 mRNA水平为(0.63±0.39)基因copy数,明显高于对照组(0.46±0.20)和CFS组患儿(0.41±0.20)基因copy数(P<0.05);CFS组ICAM-1mRNA水平与对照组儿童比较有下调趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).SFS组LFA-1mRNA表达水平为(0.73±0.11)灰度值比,明显高于对照组(0.60±0.15)和CFS组(0.54±0.17)灰度值比(P<0.05);CFS组患儿LFA-1 mRNA水平与对照组儿童比较亦有下调趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 PBMC ICAM-1/LFA-1基因表达水平在SFS和CFS是不同的,ICAM-1/LFA-1 mRNA表达增高所介导的炎性免疫病理损害在SFS患儿发病机制中有一定的作用,而CFS患儿ICAM-1/LFA-1 mRNA表达反而下调可能有一定的神经保护作用.
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Tg(CD4-EGFP);LFA-1-/-基因工程小鼠模型的构建
目的 构建并繁殖T细胞表达绿色荧光蛋白的LFA-1基因敲除小鼠[Tg(CD4-EGFP);LFA-1-/-].方法 将CD4-EGFP转基因小鼠与LFA-1基因敲除小鼠杂交并将其子代相互杂交,提取小鼠尾部DNA,用PCR法鉴定基因型.根据孟德尔定律,可得到Tg(CD4-EGFP; LFA-1-/-)小鼠.结果 Tg(CD4-EGFP);LFA-1-/-小鼠的构建、饲养繁殖均获得成功.结论 成功获得了T细胞表达绿色荧光蛋白的LFA-1基因敲除小鼠.
关键词： CD4-EGFP 淋巴细胞功能相关抗原1 基因工程小鼠 -
白细胞介素10与整合素家族细胞黏附分子在急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤大鼠模型中的表达
目的:检测白细胞介素10(IL-10)与整合素家族细胞黏附分子LFA-1、Mac-1在急性坏死性胰腺炎(ANP)合并多器官损伤大鼠模型中表达的动态变化.方法:应用ELISA法连续测定大鼠ANP合并多器官损伤模型血清IL-10的变化.应用流式细胞仪,于多个时相点检测整合素家族细胞黏附分子LFA-1、Mac-1在ANP合并多器官损伤SD大鼠血中性粒细胞表面表达的变化,并检测血浆淀粉酶及胰腺、肺和肾脏的病理学损害.结果:IL-10、LFA-1和Mac-1在ANP组中各个时相点的表达均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).ANP组中血浆淀粉酶明显高于对照组,并有明显的胰腺、肺和肾脏的病理学改变.结论:IL-10和整合素家族细胞黏附分子LFA-1、Mac-1均参与了ANP继发多器官功能损伤的过程.
关键词： 胰腺炎 急性坏死性 白细胞介素10 淋巴细胞功能相关抗原1 巨噬细胞1抗原 -
创伤休克大鼠外周血白细胞表面LFA-1及其配基表达变化的研究
目的：探讨创伤性休克时白细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)，细胞内粘附分子(ICAM-1)的表达变化。方法：以创伤休克大鼠为模型，用单克隆抗体间接免疫荧光标记法测定休克时白细胞表面LFA-1，ICAM-1的表达。结果：创伤后3 h测得的多形核粒细胞表面LFA-1，ICAM-1表达量均明显降低(P＜0.05)。而单核白细胞表面LFA-1，ICAM-1表达量却无变化。结论：LFA-1/ICAM-1依赖的白细胞粘附机制不是剂量依赖性的，ICAM-1未见增多可能与其白细胞膜脱落有关。进一步研究LFA-1，ICAM-1功能结构改变和其它粘附分子变化，将有利于阐明创伤性休克时白细胞粘附机制。
关键词： 创伤和损伤 休克 胞间粘附分子-1 淋巴细胞功能相关抗原1
