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自然杀伤细胞在移植免疫中的双重作用
自然杀伤(natural killer,NK)细胞是天然免疫系统的主要效应细胞,是机体三大类淋巴样细胞之一, 位于机体防御体系的第一道防线,具有广泛的生物学功能.NK细胞不需要预先刺激即可识别各种肿瘤细胞和病毒感染的细胞.
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蛋白酶活化受体1在内皮细胞中的作用
在一些炎症反应,如脓毒症的患者中通常合并有不同程度的凝血功能紊乱,轻度凝血功能紊乱仅表现为凝血的激活及高凝状态;重症患者可表现为急性弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC),其临床表现为广泛的微血管血栓,血小板和凝血因子的大量消耗.在发病机制上,脓毒症时的全身炎症反应和凝血的过度激活这两者互相作用,即全身炎症反应可以导致凝血的激活,而凝血的激活又可以加重全身炎症反应,两者形成恶性循环,进而导致多脏器功能不全.研究表明,血管内皮细胞(endothelial cell)作为炎症反应中的靶细胞和效应细胞,在诸多循环障碍、炎性疾病中起着重要作用.在脓毒症的病理生理过程中,包括多种细胞因子、炎性递质和凝血系统的激活,其中心环节就是血管内皮细胞的改变[1].本文对蛋白酶活化受体1(protease-activated receptor 1,PAR1)在内皮细胞中的作用作一综述.
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靶向T细胞肿瘤治疗临床进展
T淋巴细胞在抗肿瘤免疫中发挥重要作用。根据细胞表面CD 分子的不同,T 细胞可分为CD4+T 细胞和CD8+T 细胞。 CD4+T 细胞活化后的主要效应细胞为辅助性 T 细胞(help T lymphocyte, Th),CD8+T 细胞活化后的主要效应细胞为细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)。CTL对肿瘤细胞起直接杀伤作用,Th对CTL的免疫活性起调节和促进作用。
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嗜酸性粒细胞作为抗原呈递细胞的研究现状
嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)作为变态反应的主要效应细胞,一般认为其功能与其所产生和释放的化学性递质、颗粒相关蛋白和某些细胞因子有关.然而,自从发现成熟EOS具有表达Ⅱ类主要组织相容性复合体基因(MHC)所编码的HLA-DR蛋白的能力以来,EOS作为抗原呈递细胞(antigen-presenting cell,APC)的研究日益受到重视.现就近年EOS作为APC的研究现状作一综述.
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嗜酸粒细胞离子通道与其功能的关系
支气管哮喘(简称哮喘)是一种涉及多种炎性细胞参与的气道慢性炎症疾病,嗜酸粒细胞(EOS)是哮喘发病机制中重要的炎症效应细胞及免疫调控细胞[1].EOS性炎症已被广泛认为是哮喘的基本特征.目前对EOS在肺部的聚集与黏附、各种炎症介质的诱导作用、毒性蛋白的释放及其作用、细胞内调节机制都有比较深入的研究[2].
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急性呼吸窘迫综合征渗透性肺水肿的处理
1 引言引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的致病因子作用于机体后,首先引起炎症效应细胞特别是巨噬细胞被激活,并释放许多前炎症反应细胞因子(PIC),如肿瘤坏死因子(TNF),磷脂酶A2、白细胞介素(IL)及血小板激活因子(PAF)等.这些PIC又激活了中性粒细胞(PMN),使其聚集于肺循环中,并附着在肺毛细血管内皮表面,促使内皮细胞表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮细胞白细胞黏附分子1(ELAM-1),并与PMN相互作用,通过产生和释放各种介质,如氧自由基、花生四烯酸代谢产物,包括前列腺素和白三烯类物质,与蛋白溶解酶等,加上PIC均可使血管内皮细胞、肺泡上使细胞和间质成分受损,导致正常情况下肺内液体动态平衡遭到破坏,肺毛细血管渗透性增加,从而引起肺间质和肺泡水肿.故称之为渗透性肺水肿.
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利什曼原虫感染期间显性免疫原中的保守蛋白
许多利什曼原虫抗原属保守蛋白族,如酸性核糖体蛋白、组蛋白和热休克蛋白等,并能激发特异性免疫应答.而在其它一些感染性疾病和全身性自体免疫疾病中,许多这类抗原则是免疫应答的靶.本文综述此类广泛分布的抗原,或称之为“泛抗原”(panantigen).根据许多泛抗原在细胞内是由多种成分复合体构成,试图解释并建立一个在利什曼感染期这些抗原的显性免疫原性的模型.通过对利什曼抗原加工过程的途径和对宿主免疫系统效应细胞的解释,以有助于利什曼病免疫病理学和发展保护性免疫治疗的研究.
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干扰素-a治疗血液系统肿瘤的近况
干扰素-a(Interferon-a,IFN-a)是细胞因子的一个家族,是具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多种生物学功能的糖蛋白,作为一种生物治疗制剂,用于治疗血液系统疾病如慢性粒细胞白血病(CML)、慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)等已有十余年了。此间,许多学者对IFN的作用机理及临床有效性等进行了探讨。本文就此作一简要综述。 1.干扰素-a(IFN-a)作用机理 1.1. IFN-a由非受体性蛋白质酪氨酸激酶超家族中的Janus激酶(JAK)家族及信号转导子和转录活化子(STAT)家族中的一些基本蛋白质分子构成所谓JAK-STAT经典信号转导途径。IFN-a与其效应细胞的膜受体结合后,活化JAKs蛋白质,这些被活化的JAKs蛋白质使使受体复合物中的其它成分活化,此受体复合物与游离于胞浆中的STATs结合并使之激活,然后,这些活化的STATs蛋白质形成同源或异源二聚体后通过特定机制位移到细胞核内,与其效应基因序列中的应答性调控元件结合而参与靶基因的转录活化。IFN-a通过JAK-STAT途径转导IFN的信号主要导致细胞生长抑制和抗病毒效应[1]。
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内毒素激活效应细胞的分子机制
内毒素是G-细菌细胞壁中的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),由亲水性的多糖(O-特异性多糖、核心多糖)及疏水性的类脂Lipid A构成.其中Lipid A 是LPS结构中保守的部分,无种属特异性,是LPS的主要生物活性成分.LPS 在细菌生长繁殖、死亡破裂或人工方法裂解后释放,一旦进入人或其它敏感动物体内,将对宿主各系统、器官产生广泛的影响.由于其作用机制广泛而复杂,在过去近20年里尽管针对性抗生素不断问世,G-细菌败血症的死亡率仍持续在30%左右居高不下.目前,关于LPS作用机制的研究尚在进行中,大多数学者均已肯定CD14、LBP在介导LPS的细胞反应中起重要作用,除此之外,其它膜结构、体液成分也被认为与LPS的作用机制有关.
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蛋白激酶-磷酸酶系统在ALI发病中作用的研究
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由于致病因子激活中性粒细胞、肺巨噬细胞等炎症效应细胞,引发多种细胞因子和炎症介质的失控性释放,从而引发的肺脏乃至全身过度炎症反应,常可并发多器官功能障碍、衰竭,病死率高.核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是近年发现的核转录因子.研究表明,静息状态下NF-κB与其天然抑制物ⅠκB以二聚体形式结合于胞浆中;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等致炎因子可使ⅠκB磷酸化(phosphoralation)和泛素华(ubiqutination)降解,NF-κB核易位(nuclear translocation),与编码相关炎症或细胞因子基因的启动子上游κB序列相结合,启动基因转录、翻译和表达,引起炎症介质的诱导性释放.
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细胞凋亡与乙型病毒性肝炎发病机理的进展概况
细胞凋亡( apoptosis)亦称程序细胞死亡( PCD),是由特定基因控制、以细胞 DNA早期降解为特征,无明显细胞溶解过程.为当前分子生物学及医学研究的热门话题.现研究发现诱发细胞凋亡有多种受体、配体系统,也可以不通过受体、配体系统直接引起细胞凋亡 [1],认为凋亡和坏死可以通过相同诱因、受体、配体系统,仅当传导过程中线粒体严重损害,外膜破坏才引起细胞坏死.近年发现线粒体为细胞凋亡的枢纽部位,内外环境调控失常是造成病变过程的原因.乙型肝炎病毒( HBV)是嗜肝的 DNA病毒,感染人体引起急性或慢性肝疾患. HBV在乙型肝炎发病机理中的主要作用主要是通过免疫介导的 [2],其中肝细胞凋亡参与乙型肝炎的发病机制,介导肝细胞凋亡的效应细胞主要是细胞毒性 T淋巴细胞( CTL),引发凋亡的途径主要是 Fas/Fas配体( FasL)和肿瘤坏死因子α( TNFα)受体 /TNFα系统,而 Bcl- 2、 Bax、 Bak蛋白在肝细胞凋亡中也起一定的作用 [3].
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肝细胞在乙型肝炎病毒清除过程中的作用及机制
乙型肝炎病毒(HBV)为一嗜肝DNA病毒.肝脏是重要的免疫器官,肝细胞不仅仅是HBV感染、效应T细胞攻击的靶细胞,而且是积极的免疫调节细胞,甚至可能是抑制、清除HBV的效应细胞之一[1].目前认为,虽然HBV特异性T细胞免疫功能通过非特异性细胞免疫放大作用,释放细胞因子,特别是IFN-γ及TNF-α是非常重要的抗病毒环节,但是终清除乙肝病毒还是要依靠肝细胞本身清除病毒的机制[2].
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中性粒细胞在细菌感染中的免疫调节作用
致病菌侵入人体后,首先遭遇非特异性免疫抵抗,其中以细菌吞噬与炎症反应为主,随后产生特异性免疫,两者结合,共同消灭细菌.中性粒细胞(又称多形核粒细胞,PMN)是非特异反应的主要效应细胞之一,长期以来认为它们缺乏转录活性,是几乎不能合成任何蛋白的终末分化细胞,其作用仅限于吞噬与杀菌,但是近年来利用分子生物学与免疫组化技术发现,PMN不仅能产生具有免疫调节作用的杀菌物质,而且它还能够合成、分泌高活性的多功能蛋白多肽-细胞因子,从而对免疫过程(特别是细胞免疫)产生影响,并调节炎症反应强度.
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支气管哮喘诊治进展
支气管哮喘是一组以淋巴细胞为主要调控细胞,肥大细胞、嗜酸性粒细胞为主要效应细胞的气道慢性特殊炎症(又称变应性炎症,allergic airway inflammation,AAI),这种炎症使气道表现为高反应性(Bronchial hyperreactivity,BHR),疾病发作时出现可逆性气道阻塞,临床表现为反复发作性的呼气性呼吸困难、咳嗽、哮鸣及胸闷,可自行或经治疗后缓解.哮喘的气流阻塞与COPD不同,具有可逆性,部分病例可合并慢性支气管炎及气道重构(remodeling),引起不可逆气流阻塞,可发展至肺气肿.
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放射性肺损伤发生过程中肺泡灌洗液细胞成分的改变
放射性肺损伤是提高胸部恶性肿瘤放疗疗效的主要限制性因素.肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid, BALF)直接取自肺泡,能够比较直接地反映肺实质的变化,因而是放射性肺损伤研究的重要手段之一.接受一定剂量的照射后BALF中细胞成分可以发生非常明显的变化,其中包括细胞总数及构成的变化,还有细胞功能状态的变化--表现为细胞表面抗原及受体的变化.BALF中细胞成分的变化贯穿于放射性肺损伤的始终,其中许多细胞既是放射损伤的靶细胞又是放射损伤的效应细胞,部分细胞成分还具有调节放射性肺损伤发生发展过程的作用.本文综合近十几年来发表的有关文献,从放射治疗后BALF中各种相关细胞的改变入手,探讨放射性肺损伤发生发展的过程及其机制,试图为今后的研究提供方向.
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肺炎、反复上呼吸道感染患儿细胞免疫功能的评价
肺炎是小儿常见感染性疾病之一,有些类型的病死率很高,且其发病年龄有越来越小的趋势,反复上呼吸道感染也是儿童时期的常见病和多发病.T细胞和NK细胞是天然免疫防御系统中的重要组成成分,是机体抗感染免疫的重要效应细胞.研究表明,肺炎和反复呼吸道感染的发病均与患儿机体的免疫功能状态相关[1].因此,对肺炎及反复上呼吸道感染患儿体内T细胞和NK细胞的检测,在理论研究和临床实践方面都具有重要的意义[2].
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小儿感染性疾病外周血大颗粒淋巴细胞临床分析
自然杀伤细胞(NK),是一种效应细胞,它能识别、攻击和溶解一定类型的被感染的细胞以保证机体对病毒和其它感染的抵抗,还参与保持机体生理内环境的稳定和正常细胞增殖以及分化的调节.大量研究已证明:NK细胞是胞浆中有嗜天青颗粒(AG)的大型淋巴细胞,即大颗粒淋巴细胞(LGL)[1],是机体重要的免疫细胞,不仅与抗肿瘤、抗病毒感染有关,还参与免疫调节作用[2].作者对1999年8月~2001年6月我院体检的60例正常儿童和小儿外科住院的64例患儿的LGL数量进行检测比较,现报告如下.
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嗜酸性粒细胞增多性皮肤病的鉴别诊断
嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)是一种多功能粒细胞,可以作为抗原提呈细胞和分泌T立细胞趋化因子参与获得性免疫反应,也可以作为主要的效应细胞通过释放毒性颗粒、线粒体DNA等介导组织损伤和功能紊乱,通常与皮肤、呼吸道及胃肠道的疾病密切相关.嗜酸性粒细胞在正常人外周血中约占1%~3%,其异常主要表现为绝对计数和相对比例的增加.嗜酸性粒细胞增多是指外周血EOS绝对计数大于0.5×109/L,可分为轻度(0.5~1.5×109/L)、中度(1.5~5.0×109/L)和重度(5.0×109/L)增多.
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细胞毒性T淋巴细胞生物杀伤效应的检测方法
细胞介导的免疫效应在机体抗感染免疫、抗肿瘤免疫、移植排斥效应和自身免疫性疾病发生机制中发挥重要作用, 主要效应细胞之一为细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T lymphoclyte, CTL).近年来,基于CTL特异性表位的多肽疫苗已经成为研究热点之一,CTL的活化及对靶细胞的杀伤效应成为衡量疫苗质量的重要因素之一.目前已经报道许多新的评价CTL活性及其杀伤效应的方法,现就此做一综述.
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无瘢痕愈合的细胞外基质研究进展
自从1971年Burrington首次发现胎儿皮肤创伤后修复无瘢痕形成,并确定无瘢痕愈合的概念以来,不仅发现胎儿可以无瘢痕愈合,而且女性月经期子宫内膜也可以无瘢痕愈合.不少学者对无瘢痕愈合机制进行了许多研究,发现无瘢痕愈合的机制可能与炎症的低反应,效应细胞成纤维细胞的数量和功能,细胞外基质的成分和数量,基因(prx-2和hoxb13)的表达差异及特殊环境等有关.本文就近年来无瘢痕愈合的细胞外基质研究状况综述如下.