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抗肿瘤免疫研究的体外检测指标
随着分子生物学及相关技术的发展,肿瘤的免疫治疗已成为当前令人关注的研究领域.在机体抗肿瘤免疫中,各种淋巴细胞都有可能发挥作用,但大量研究表明,T细胞扮演着重要的角色,尤其是CD8+细胞毒性T细胞(CTLs)和CD4+辅助T细胞(Th),前者可识别肿瘤细胞表面被MHC Ⅰ类分子递呈的抗原多肽,导致肿瘤细胞裂解;后者可使CTL前体细胞增殖,产生大量效应细胞.所以在肿瘤免疫治疗中,检测CD8+CTL反应和Th1型CD4+T细胞的数目和功能是评价疗效的关键.
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IL-9的研究进展
多种免疫细胞能够分泌细胞因子IL-9,例如Th2、Th9、Th17、Treg细胞、NKT细胞、肥大细胞等.近有关IL-9的研究又有新进展,本文就IL-9的细胞来源、效应细胞及其免疫生物学功能做简要综述.
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Th效应细胞家族的新成员——Th17
在机体的适应性免疫应答中,CD4+T细胞作为效应T细胞的重要成分,参与免疫应答的各个阶段,并在免疫调节中发挥关键作用.效应T细胞只有在应答类型和程度适当时,才能有效应对病原微生物入侵,建立有效的宿主免疫,并维持免疫记忆.另一方面,效应T细胞失调常常导致机体针对自身产生难以控制的炎症性病理损伤,如自身免疫病和自身炎症性疾病等.
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小鼠趋化因子SLC的基因克隆及真核表达
次级淋巴组织趋化因子(Secondary lymphoid tissue chemokine SLC)又称6CKine、TCA-4,是重要的CC趋化因子成员,其组织分布主要是外周淋巴组织或器官,趋化体内多种淋巴细胞到外周淋巴组织或器官、刺激活化NK细胞增殖[1-3].基于其对多种效应细胞的趋化和调节作用,国外已开展SLC在肿瘤、急慢性感染性疾病及过敏性疾病等方面的应用研究,我们在实现了人SLC在大肠杆菌的原核表达基础上,进一步探讨鼠SLC在真核细胞表达,应用于SLC生物学活性及肿瘤基因治疗研究.
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香菇多糖对小鼠脾LAK细胞增殖及活性的影响
自LAK细胞问世以来,LAK细胞与IL-2联合回输治疗肿瘤已取得良好效果.但此疗法需要大量效应细胞及IL-2,价格昂贵且副作用大.因此,增强LAK细胞活性,减少IL-2用量,已成为一项重要的课题.香菇多糖是从香菇的菌丝体提取的高分子葡聚糖,除具有抑制肿瘤生长、转移作用外,对机体免疫功能具有调节作用.临床上已作为免疫增强剂,用于肿瘤和慢性肝炎的辅助治疗.但有关香菇多糖对LAK细胞活性的调节作用尚未见报道.为此我们研究了注射香菇多糖小鼠脾LAK细胞增殖及抗肿瘤活性的作用.
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122 IFN-γ缺失情况下同种异体排斥:不依赖于CD4+细胞和CD40-CD40L作用的CD8+效应细胞的发育
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CD3AK细胞在肿瘤治疗中的研究进展
随着免疫学、分子生物学与基因工程技术的发展,以肿瘤免疫治疗为代表的肿瘤生物治疗已成为继手术、化疗和放疗后的新模式.CD3AK(anti-CD3 antibody induced activated killer cells)是指抗CD3单克隆抗体激活的杀伤细胞,以其存活时间长、外源性IL-2用量小,以及体内外抗瘤作用优于LAK细胞等优势,成为继LAK(Lymphokineactivated killer,LAK)和TIL(tumor infiltrating lymphocyte,TIL)之后,肿瘤AIT研究中受关注的肿瘤效应细胞[1].
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流感病毒感染中的T细胞应答
本文中总结了应用T细胞受体转基因模型和主要组织相容性复合物Ⅰ类四聚体研究流感感染时的效应细胞和记忆细胞应答,包括抗原特异性CDC4CD+T细胞的生成,多样性及其向肺部的移动,以及其在清除病毒中的作用.对于效应细胞和记忆细胞在病毒感染中的作用以及效应细胞如何转变为记忆细胞,都有比较详尽的阐述.
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人类免疫缺陷病毒感染与特异性细胞毒性T淋巴细胞反应
特异性细胞毒性T淋巴细胞是一种能直接杀伤病毒及抗细胞内感染的效应细胞。大多数细胞毒性T淋巴细胞为CD8细胞,其反应是控制人类免疫缺陷病毒感染的重要免疫反应,但细胞毒性T淋巴细胞不能完全清除人类免疫缺陷病毒,这与病毒在体内的高度变异及病毒攻击人体免疫系统导致免疫功能改变有关。
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抗体依赖细胞介导的细胞毒性效应在抗人类免疫缺陷病毒1型感染过程中的作用
抗体依赖细胞介导的细胞毒性(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)效应是宿主抵抗病原微生物和清除病变细胞的一种重要的免疫反应机制.通过ADCC途径发挥作用的效应细胞包括:自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等.
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抗IgE抗体治疗成人和儿童慢性哮喘
背景:Omalizumab是重组人源化抗IgE单克隆抗体,能抑制免疫系统对变应原接触的应答.它针对IgE与高亲和力Fc受体的结合部位.Omalizumab能阻止血清游离IgE附着于肥大细胞和其他效应细胞,从而防止IgE介导的炎症变化.
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GARP在CD4+CD25+调节性T细胞中的表达及功能分析
Foxp3+调节性T细胞对免疫反应的抑制作用主要依赖于其细胞表面的TGF-beta,GARP(glycoprotein A repetitions predominant)是一种富含亮氨酸重复序列的蛋白,与TGF beta的激活密切相关.为探讨GARP与Foxp3调节性T细胞的关系,本研究通过RT-PCR方法检测Foxp3+调节性T细胞GARP的mRNA水平、用流式细胞仪分析Foxp3调节性T细胞表面GARP的表达.结果证实Foxp3+调节性T细胞在激活后其GARP分子mRNA的转录明显增加并在细胞表面表达,而效应T细胞(CD4+ CD25+)在激活后没有表达.为了进一步分析GARP表达后对Foxp3+调节性T细胞抑制功能的影响,本研究在体外激活Foxp3+调节性T细胞后进行功能试验,结果发现激活的Foxp3调节性T细胞在体外抑制效应细胞增生的能力大幅增加且不被TGF-beta的中和性抗体阻断.本研究结果提示GARP是Foxp3+调节性T细胞的特异性细胞表面分子并与其免疫调节功能密切相关.
关键词: GARP FoxP3+调节性T细胞 效应细胞 免疫抑制 -
血吸虫病肝纤维化发病机制及相关药物作用靶点的研究进展
血吸虫病肝纤维化及血吸虫病虫卵肉芽肿是由于血吸虫虫卵沉积在宿主的肝脏及结肠肠壁等组织引起宿主对致病因子的免疫应答而产生的病理变化.该文对国内外报道的血吸虫虫卵所致的肝纤维化致病机制及治疗药物进行综述.
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活动期溃疡性结肠炎患者外周血CD4+ CD25+Treg细胞与肠道炎性反应的相关性研究
溃疡性结肠炎(U C )是一种病因尚不完全清楚的慢性肠道炎性疾病。目前研究认为,肠道黏膜免疫系统紊乱在 UC 发病机制中起着至关重要的作用。导致免疫系统紊乱的原因主要是效应 T 细胞数量增多或免疫调节功能降低。机体内存在数种免疫调节系统,其中 CD4+ CD25+调节性 T 细胞(T reg cell)是发挥免疫调节功能的主要效应细胞。有研究报道,当U C炎性反应活动时,外周血CD4+CD25+ T reg细胞数量减少,但它们之间关系的研究不多。本文通过研究活动期 UC 患者外周血CD4+ CD25+ T reg 细胞水平的变化及其与临床Myao评分、内镜Jeroen评分和病理Matts分级的相关性,探讨外周血CD4+ CD25+ T reg细胞水平变化的临床意义。
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异甘草酸镁对乙型肝炎患者外周血 sIL-2R 的影响
乙型肝炎肝损害主要由细胞免疫反应所致,效应细胞主要是特异性细胞毒性 T 淋巴细胞(CTL)[1]。可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)因其与免疫调节关系密切,加之取材方便,易于检测,现已作为临床衡量体内免疫功能的一种有用的新方法[2]。甘草酸制剂是目前临床上应用比较广泛的一类降酶护肝药物,异甘草酸镁是甘草酸单一立体异构体镁盐,具有较强的抗炎、保护肝细胞膜、解毒、抗生物氧化及改善肝功能作用[3,4],MgIG 是第4代甘草酸制剂,对多种肝炎都具有良好效果,临床上广泛使用。本文通过检测慢性乙型肝炎患者血清slL-2R 和球蛋白等血清学指标水平,以及治疗过程中这些指标的动态变化,探讨异甘草酸镁在慢性乙型肝炎中的免疫调节作用。
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IgG4相关性胆管炎的研究进展
免疫球蛋白有4个亚型,即 IgG1、IgG2、IgG3、IgG4,IgG4是其中少见的一个亚型[1,2],它在正常人血清中约占3.0%~6.0%。目前所知,IgG4不能激活补体[3],且对靶抗原亲和力较低。现有研究表明,IgG4的产生是在 T h2的辅助下完成的,这一点与Ig E的产生十分类似,故诱导Ig E 产生的过敏原也可诱导产生IgG4的产生。IgG4铰链区的结构特点对其与抗原结合和效应器作用方面起着重要作用。既往的观点认为IgG4是一种非致病性的抗体[4],然而当前研究发现,IgG4与两类非过敏性疾病关系密切,其一为天疱疮,有报道发现天疱疮患者体内存在抗桥粒芯蛋白的IgG4而导致棘层松懈,大疱形成;其二为IgG4升高为主的多灶性纤维硬化性疾病。此外,在寄生虫疾病中,Ig G4可作为保护性抗体阻止由变应原诱导、IgE介导的效应细胞的启动[5]。近年来,随着对 IgG4研究的不断深入,其在IgG4相关性胆管炎(IAC )中的作用越来越受到学者们的关注,现就IAC的新研究进展综述如下。
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病毒性肝炎的淋巴细胞毒性作用
病毒性肝炎的发病机制中细胞免疫反应具有重要作用.肝炎患者细胞免疫损伤的靶抗原和效应细胞、免疫攻击的形式及不同病型病期中何种攻击类型为主等问题,国外已有研究[1,2].
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病毒逃逸细胞毒性T淋巴细胞免疫杀伤的机制
病毒蛋白等经胞质中的蛋白酶体降解成抗原多肽,与主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)分子共同组成MHC-抗原肽复合体,经高尔基复合体(Golgi complex,GC)呈递至细胞表面,被T淋巴细胞受体(Tcell receptor,TCR)识别,激活特异CTL等一系列反应.CTL杀伤反应是控制病毒感染的有效免疫防御机制,MHCⅠ类分子限制性CD8+ CTL是抗病毒感染的重要效应细胞,能够识别由MHC Ⅰ途径呈递的病毒抗原肽[1-3].
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血管紧张素Ⅱ受体在大鼠胰星状细胞上的表达及其调节
胰腺存在局部特异的肾素-血管紧张素系统(RAS)[1],此系统参与胰腺纤维化的发生[2].由于胰星状细胞(PSC)是参与胰腺纤维化发生的主要效应细胞,故推测RAS的致胰纤维化作用可能是通过直接作用于PSC实现的.为此,本研究探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的2种主要受体亚型AT1和AT2在大鼠PSC的表达情况,并在此基础上探讨其表达的调控机制.
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炎症细胞与炎症介质在肾小球疾病中的作用
在原发性免疫致病作用诱发肾小球损伤后,产生一系列继发性损伤介质,导致炎症反应,这些损伤介质包括炎症效应细胞和炎症介质,现就有关内容综述如下.