国际皮肤性病学（英文）杂志
International Journal of Dermatology and Venereology 국제피부성병학잡지
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提高氨基酮戊酸透皮能力的方法
氨基酮戊酸光动力治疗在皮肤科领域应用广泛,由于氨基酮戊酸透皮能力低,限制氨基酮戊酸光动力治疗的疗效.氨基酮戊酸衍生物,微针、激光、离子导入和运输载体技术相继被应用于提高氨基酮戊酸的透皮能力,并且取得了一定的效果.它们可通过不同的机制提高氨基酮戊酸透皮的深度和透皮的量,使氨基酮戊酸光动力治疗能更有效地应用于皮肤科领域.
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p53调控MicroRNA与皮肤癌
p53是与人类肿瘤发生相关性高的抑癌基因,MicroRNA是高度保守的内源性单链非编码小分子RNA.p53对MicroRNA的转录调控作用在人类肿瘤发生和发展中起着重要的作用.p53与miRNA之间的调控作用是相互的,不仅p53可以直接或间接调控多种miRNA的表达,同时多种miRNA也可以调节p53的活性和功能.p53主要转录调控分子miR-34a,miR-125b,miRNA-150,miRNA-205,miRNA-221等在某些特定的皮肤肿瘤中存在表达水平异常.随着后基因组时代的来临,miRNA在肿瘤发生发展中的作用逐渐成为国际前沿研究热点,已经证实,MicroRNA在多数肿瘤组织中存在表达异常.
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黄褐斑:表皮屏障与黑素屏障失衡
黄褐斑是一种面部获得性色素增加性皮肤病,发病机制尚不清,概述黄褐斑的表皮屏障及黑素屏障的变化,以及真皮血管的变化.在此基础上推测黄褐斑的可能发病机制为紫外线、化妆品、避孕药等不良刺激导致表皮屏障功能障碍,代偿性引起黑素细胞功能活跃,黑素屏障增强,形成临床上表现为色素沉着为主的皮肤病.进一步导致真皮毛细血管扩张,血管内皮生长因子表达增加,促进色素沉着发生.
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调节性T淋巴细胞和Th17细胞与银屑病的研究进展
银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现,除了与Th1细胞有关外,调节性T淋巴细胞尤其叉头/翅膀状螺旋转录因子诱导表达的调节性T细胞和Th17细胞在银屑病的发病过程中起着非常重要的作用.其中,叉头/翅膀状螺旋转录因子(+)调节性T细胞平衡免疫抑制和免疫激活的转换在银屑病加重方面起到关键作用,Th17细胞分泌的细胞因子IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23、IL-36及肿瘤坏死因子α等在皮肤疾病发生发展中起到重要的作用.银屑病是由调节性T细胞和Th17细胞等多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病.
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毛囊干细胞在脱发性疾病中的研究进展
脱发性疾病在临床比较常见,一般按临床表现和毛发是否可再生而将脱发分为瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发,每种均包含了多种不同的脱发性疾病.目前脱发性疾病的发病机制仍不甚清楚.毛囊干细胞位于毛囊隆突区,其周期性地增殖和分化维持了毛发的正常生长、脱落与更替.研究表明,毛囊干细胞的损伤或缺失很可能参与了某些脱发性疾病尤其是瘢痕性脱发的发病过程.
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垂体瘤转化基因诱导血管内皮生长因子的分子机制
血管内皮生长因子是一个强大的促血管新生的生长因子,而垂体瘤转化基因可以通过诱导VEGF的表达进而促进肿瘤血管新生.与垂体瘤转化基因结合因子及Sp1蛋白结合后,垂体瘤转化基因不仅能反式激活DNA结合抑制因子-3和成纤维细胞生长因子-2,而且可通过其他途径调节基质水解蛋白酶-2、凝血酶反应蛋白-1以及硫氧还蛋白-1的转录,上述因子又参与了垂体瘤转化基因诱导血管内皮生长因子的表达.
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芳香烃受体参与自身免疫性皮肤病发病机制的研究进展
芳香烃受体是一种胞质转录因子,参与免疫应答、小分子物质代谢、内分泌稳态及黑素合成等多种生物学过程.近年来研究发现,芳香烃受体能够介导外源性小分子化学物质干扰免疫系统,导致机体产生变态反应和自身免疫反应,其在自身免疫性皮肤病的发生发展中也发挥着作用.概述芳香烃受体的信号通路、免疫功能及其与自身免疫性皮肤病相关性的研究进展,进一步了解自身免疫性皮肤病的发病机制,为疾病的免疫治疗提供新思路.
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中间丝相关基因突变与皮肤病关联性的研究进展
中间丝相关蛋白是皮肤屏障中的一种重要的结构蛋白,对外界各种有害物质的入侵起到防御作用.中间丝相关蛋白相关基因突变或先天性缺陷,将导致这些蛋白质的异常表达,从而导致一系列以皮肤屏障功能损伤为特征的皮肤病发生.研究发现,中间丝相关蛋白基因突变与特应性皮炎以及寻常性鱼鳞病发病有明显的相关性;中间丝相关蛋白基因无义突变可能会降低镍接触性皮炎的发病年龄和增加对镍的敏感性;中间丝相关蛋白基因突变可能与斑秃、先天性厚甲综合征有关.总之,中间丝相关蛋白基因突变与多种皮肤疾病的发生有关联性,但目前中间丝相关蛋白基因突变是否为某一皮肤病的特征性致病因子仍需进一步研究.
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慢性特发性荨麻疹免疫机制研究进展
慢性特发性荨麻疹的病因目前尚不明确.研究表明,慢性特发性荨麻疹发病大多有自身免疫机制参与,现已发现了数种与慢性特发性荨麻疹有关的自身抗体,其中抗FcεRI抗体、抗IgE抗体在慢性特发性荨麻疹发病中的地位尤为重要.B淋巴细胞刺激因子可能参与慢性特发性荨麻疹自身抗体的形成.另外,部分慢性特发性荨麻疹患者HLA-Ⅱ类抗原的等位基因DRB1 04频率增加,提示该病发病具有自身免疫遗传基础.
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银屑病与日光照射相关性的机制
银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,其发病原因尚未完全清楚,现多归因于遗传与环境因素的交互作用,其中日光作为环境因素的一个方面与银屑病的发病和转归有着明显的相关性.日光中的紫外线可致角质形成细胞凋亡、并能调节机体异常的免疫应答反应从而减轻银屑病的临床症状.日光照射还可促进皮肤合成维生素D,促进角质形成细胞再生.然而,紫外线也是产生活性氧常见的污染物,如果体内活性氧生成量增加超出机体的抗氧化能力则可能诱发银屑病,部分解释了光敏性银屑病的发生原因.
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银屑病与早幼粒细胞白血病基因的关系
银屑病是一种慢性炎症性疾病,其具体发病机制至今尚未阐明.既往研究发现,银屑病患者基因组存在自身不稳定性,而临床中发现部分银屑病患者在疾病的发生发展过程中出现了骨髓造血干细胞的损伤,表现为体细胞染色体的突变而发生白血病,尤其以急性早幼粒细胞白血病为主.早幼粒细胞白血病基因是导致早幼粒细胞白血病发病的主要原因,而早幼粒细胞白血病基因在维护银屑病基因组稳定性中具有重要作用,二者之间的关系有待进一步研究.
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砷剂治疗某些皮肤病的研究进展
砷剂在银屑病、皮肤T细胞淋巴瘤和黑素瘤等方面具有一定的药理活性,砷剂在一定浓度下可抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,并促进皮肤肿瘤消退,具有一定的应用前景.砷剂同时具有细胞毒性,可积蓄中毒,累及身体各组织器官,根据流行病学研究,其可诱变致癌.砷有两面性,需要进行更多的基础实验和临床试验研究,选择佳的治疗浓度,以减少毒副作用.同时如能根据影响砷毒副作用的基因多态性,采用个体化给药,使其更好地发挥治疗作用而降低不良反应的风险,成为某些皮肤病的治疗手段之一.
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真菌线粒体基因组计划的研究进展
线粒体基因组是真菌等生物的一个鉴定和分类的遗传标志,对系统发生分析有重要的意义.近年来加拿大学者提出了真菌线粒体基因组计划.真菌线粒体基因组均为闭合环形双链DNA,基因组的大小为10Kb～80kb,通常包括编码呼吸链亚基的基因、编码ATP合成酶复合物亚基的基因、编码核糖体RNA的基因和tRNA基因.真菌线粒体基因组具有丰富的多态性,可以作为真菌不同物种的DNA指纹用于鉴别,并且可对病原真菌进行科学的分类和亲缘分析.
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梅毒与HIV共感染
梅毒与HIV感染呈现特定人群聚集和共同增长的流行病学特点.近年来,二者的相互影响逐渐受到关注.梅毒可通过多种机制促进HIV的传播,与HIV的耐药变异及一过性的病毒载量增长可能存在相关性,但并未显著恶化HIV感染的预后.同时,HIV感染也可能改变梅毒的临床表现及血清试验结果,并导致梅毒的治疗失败和复发,然而,合并HIV感染的梅毒治疗方案仍存在争议.因此,有必要对梅毒与HIV共感染的免疫学机制开展深入研究,从而为进一步理解二者的致病机制及制定更加有效的防治措施奠定基础.
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Nrf2激活剂抗皮肤氧化损伤作用的研究进展
紫外线辐射除可引起皮肤急、慢性炎症反应外,也可启动皮肤内的氧化应激反应,增加活性氧水平.Nrf2-Keap1抗氧化系统具有通过调控细胞保护基因表达拮抗活性氧的作用.作为Nrf2激活剂,(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯、姜黄素和莱菔硫烷等天然抗氧化剂可通过直接清除自由基或通过间接增加内源性细胞抗氧化剂防御功能来抗氧化.其激活Nrf2的方式主要是通过不同化学结构分别与Nrf2、Keap1结合,引发构型改变,继而启动抗氧化应激反应,抵御紫外线的氧化损伤.
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角质形成细胞中的自噬现象
自噬是细胞内溶酶体降解胞内大分子或细胞器的过程.近研究提示,角质形成细胞中存在自噬现象.自噬参与角质形成细胞的分化过程,也是老化的角质形成细胞的死亡方式.部分上皮源性肿瘤中自噬被诱导,可能与其侵袭性、转移有关.自噬减轻角质形成细胞中的炎症.某些药物如卡泊三醇、氨基酮戊酸、5-氟尿嘧啶可诱导自噬而发挥相关作用,自噬还可能参与角质形成细胞、黑素细胞中巨大黑素颗粒或巨大黑素小体的形成.概述自噬在角质形成细胞中的作用.
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基底细胞癌的分子遗传机制研究进展
基底细胞癌是一种为常见的皮肤癌.近年来研究表明,SHH信号通路的变异在基底细胞癌的发生中起到一个关键的作用,SHH通路的重要成员包括SHH、PTCH1、SMO、GLI,SHH的失调与细胞的PTCH1基因突变相关,SMO的过度激活和转录因子GLI的异常导致多种细胞生长和增殖的基因转录表达上调,并促进了基底细胞癌的形成.SHH信号通路抑制剂对肿瘤的抑制作用为基底细胞癌的治疗提供了一个新的策略.
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阴道毛滴虫病研究进展
阴道毛滴虫病是全球范围内高发的性传播疾病之一,常无症状,并可导致不良的临床后果.阴道毛滴虫基因组学和蛋白组学研究发现了与毛滴虫-宿主相互作用及毛滴虫病发病机制有关的蛋白家族和新的表面蛋白.新的分子诊断技术提高了对阴道毛滴虫感染的流行情况及其与其他性病病原体相互作用的认识.目前该病未得到控制,且存在日益增多的耐药现象.建议对高危人群应用新诊断方法进行筛查.
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水源性肢端角化病二例
水源性肢端角化病是一种少见的角化性皮肤病,我们诊治2例,现报告如下.例1 女,22岁,双手接触水数分钟后局部出现白色丘疹或斑块2年,于2007年5月来我院就诊.患者自2005年10月起无明显诱因双手掌接触水2 min左右局部出现乳白色丘疹、斑块伴有紧绷感.热水、冷水均能诱发.脱离水约10 min后皮损及自觉症状可全部消失.患者既往体健,无手足多汗及长期服药史,非特应性体质,无家族史.否认双手有特殊物质接触史.皮肤科检查:将患者双手置20℃温水中浸泡3 min后,可见双手掌、手指掌面白色丘疹、斑块,边缘为境界消楚的灰褐色斑疹,停止浸泡约10 min后,皮损基本消退.诱发出皮损后立即行皮损组织病理检查:表皮角质层及棘层增厚,表皮突向下增生,并融合成网状.
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切削结合高速磨削治疗泛发性表皮痣一例
患者男,22岁,因头颜面、颈部及躯干四肢部疣状皮损21年,于2011年7月来我院就诊.患者1岁时开始头颜面、颈部及躯干出现分布不均淡褐色米粒大小丘疹,表面粗糙,触之有一定硬度,后随年龄增长角化性丘疹逐渐增多,呈带状、斑片状分布.曾在外地医院行激光治疗,有部分疗效而后又复发.既往体健,父母非近亲结婚,家族中无类似疾病患者.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:颜面、颈部及躯干四肢可见浅褐色、褐色的线状、带状、斑片状排列的泛发性疣状皮损,表面粗糙,无破溃,抓痕.血、尿、粪常规、血生化正常.心电图:窦性心动过缓,窦性心律不齐.皮损组织病理示:表皮角化过度,棘层增生肥厚,乳头瘤样增生,基底层色素增加,真皮浅层稀疏淋巴细胞浸润.
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皮肌炎合并多原发癌一例
患者女,52岁.因面部、手背部水肿性红斑1个月余,于2010年1月4日来我院就诊.患者1个月前无明显诱因双眼睑、面颊及双前臂、手背出现形状不规则的淡紫红色水肿性红斑,自觉轻度瘙痒,同时伴有腰酸、膝关节酸痛,无明显肌痛肌无力,无吞咽困难.当地医院诊为过敏性皮炎,给予复方倍他米松肌内注射及外用药物(具体不详),皮损明显消退,2周后皮疹复发并增多,再次复方倍他米松肌内注射治疗无效,遂转入本院诊治.门诊拟过敏性皮炎收住入院.既往史:患者20年前因阑尾炎行手术治疗,并曾患结核性胸膜炎,经相关治疗后治愈.
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高IgE综合征一例
患儿女,13岁,因全身反复起红斑、丘疹、脓疱伴痒13年,加重1年,于2010年6月入院治疗.患儿自出生后1周,头面部及全身起红斑、丘疹、水疱,间有糜烂、渗出,伴明显瘙痒.皮损反复发作,时轻时重.经常有脓疱、结节等皮损出现,多次在当地被诊为毛囊炎、疖肿、麦粒肿、蜂窝组织炎等感染性疾病.8岁前患儿经常出现发热、咳嗽,约每月1次.皮损重或发热时在当地静脉滴注头孢类抗生素,皮损和发热可好转.6年前,下颏处出现一皮下包块,无发热,在外院就诊,查及肺部有结节阴影.皮损组织病理检查,诊为寻常狼疮?结节病?先后给予抗结核药物及泼尼松口服治疗1周,皮损无明显好转,回当地医院静脉滴注头孢类抗生素,并继续应用以上口服药物,4周后下颏处皮损消退,停用糖皮质激素和抗结核药.
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外用他克莫司引起腹泻一例
患者女,16岁.反复四肢及颜面部红斑16年.患者无明显诱因,于出生后半年四肢及颜面部出现红色斑疹,伴瘙痒,病情反复,冬季加重.于2010年11月来我科就诊,诊断为特应性皮炎.首次给予0.1％他克莫司软膏外用治疗,每天2次,每周20 g,未用口服药物.1周后,患者出现严重的水样腹泻,不伴脓血,每天2～3次,腹泻前有腹部胀痛,但无发热、恶心、呕吐.患者未接触其他腹泻患者.实验室检查结果:血、尿常规均正常;大便常规:无脓细胞;大便培养:无病原菌生长.
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亚急性皮肤型红斑狼疮一例
丘疹鳞屑型亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)临床上比较少见,且极易误诊为银屑病或脂溢性皮炎.我们诊治1例,现报道如下.患者男,25岁.因面、躯干、下肢红斑鳞屑伴痒3年就诊.3年前,原因不明始于胸部起红斑、鳞屑,自以为佩戴玉器引致,未曾处理.1年前面部出现红斑、鳞屑,渐多,当地医院诊断为过敏性皮炎,口服抗过敏药物,外用非糖皮质激素类抗炎药物(药名不详),效果不佳.近2个月来,患者下肢也出现鳞屑性斑片.自发病以来,皮疹日照后加重,不伴发热、关节肿痛,无口、眼干燥,无雷诺现象.既往史:患者10年前有口腔溃疡史,间断发作.家族中无类似疾病史.体检:各系统检查无明显异常.
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有汗性外胚层发育不良一家系基因突变
目的 探讨有汗性外胚层发育不良家系的基因突变及突变类型,为建立本病的基因诊断与遗传咨询提供依据.方法 PCR及Sanger测序技术对有汗性外胚层发育不良家系先证者GJB6基因外显子进行突变鉴定,对可疑的变异位点,Sanger测序检测家系其他成员该位点变异情况.结果 基因检测结果表明,家系先症者GJB6基因错义突变c.31G＞A,该突变导致连接蛋白-30(connexin 30,CX-30)第11位氨基酸由甘氨酸变成精氨酸(p.G11R).家系的患者均携带此变异,而家系表型正常的个体不携带此变异.结论 GJB6基因c.31G＞A(p.G11R)突变是该有汗性外胚层发育不良家系致病基因突变.
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氨基酮戊酸光动力疗法与CO2激光治疗跖疣疗效观察
目的 观察氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)与CO2激光治疗跖疣的疗效.方法 ALA-PDT与CO2激光治疗跖疣各68例.结果 光动力组患者的痊愈率为86.8％( 59/68),复发率为13.6％(8/59);CO2激光组痊愈率为100％( 68/68),复发率为29.4％( 20/68).两组在痊愈率及复发率上差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CO2激光组痊愈率高于ALA-PDT组,而ALA-PDT组具有安全、复发率低、痛苦轻的特点,但所需治疗次数较多,费用较高.
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隆突性皮肤纤维肉瘤一例
患者女,52岁,左下腹皮肤红色结节、斑块10年,皮疹增多半年.体检:患者左下腹部皮肤凹凸不平,表面可见数个黄豆到指头大小的红色丘疹及结节,表面光滑,质软如橡皮样;皮下可触及多个大小不一的结节及肿块,质地中等,表面皮肤光滑呈黄红色.皮损组织病理:真皮全层和皮下组织可见大量梭形肿瘤细胞呈席纹状排列,累及皮肤附属器,部分肿瘤细胞可见少数核分裂象.免疫组化显示,肿瘤细胞CD34、波形蛋白及BCL-2阳性,NSE(-),Syn(-)、S-100(-)、SMA(-)及XⅢa阴性.根据临床、组织病理及免疫组化表现诊断为隆突性皮肤纤维肉瘤.采用肿物扩大根治切除术+植皮术,疗效满意,随访5个月未复发.
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腋臭病因和发病机制的研究进展
腋臭的病因和发病机制至今尚在研究中.ApoD蛋白可能是腋臭发生分子机制中的核心蛋白,研究表明,顶泌汗腺的分泌物E-3M2H可能借助ApoD蛋白为载体,从体表散发出典型的辛辣气味.ApoD基因自身及其调控因素的差异可能是疾病发生的重要原因之一.在上述过程中,微生物的调控、雄激素及其受体可能在腋臭发病的过程中起了重要作用.腋臭相关基因(ABCC 11)中的单核甘酸多态性(SNP)很可能是患者发病的决定性因素.
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一先天性厚甲家系角蛋白基因突变鉴定
目的 探讨一个先天性厚甲家系角蛋白基因突变.方法 用PCR及Sanger测序技术对先天性厚甲家系先症者KRT17基因所有外显子和KRT6B基因编码螺旋起始和终止区域序列进行突变鉴定,针对发现的可疑位点,Sanger测序检测家系其他成员该位点的变异情况.结果 基因检测结果表明,家系患者KRT17基因错义突变c.263T＞C,该突变导致角蛋白17(K17)第88位氨基酸由蛋氨酸变成苏氨酸(p.M88T),KRT6B基因未见异常.结论 KRT17基因c.263 T＞C(p.M88T)突变是该先天性厚甲家系致病基因突变.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
