国际皮肤性病学（英文）杂志
International Journal of Dermatology and Venereology 국제피부성병학잡지
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女性青春期后痤疮研究进展
女性青春期后痤疮可分为迟发性痤疮及持续性痤疮,发病率有升高趋势.临床表现多为轻至中度痤疮,主要为炎性损害,多分布于下颏、口周等部位.女性青春期后痤疮可能的发病机制为皮肤雄激素增多,痤疮丙酸杆菌耐药菌株的存在及大然免疫的慢性刺激.各种原因引起的性激素水平改变、血清胰岛素样生长因子-1升高、精神压力、吸烟等为其诱发或加重因素,部分患者可有潜在内分泌疾病需注意排查.治疗方面可考虑加用抗生素类,低剂量异维A酸间歇治疗.对治疗较抵抗的患者抗雄激素治疗是重要手段之一,主要药物有螺内酯、氟他胺、醋酸环丙孕酮及口服避孕药.
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皮肤癣菌感染和变态反应性疾病的相关性研究进展
变态反应性疾病是常见病,病因复杂,皮肤癣菌是重要的致病真菌,也是常见的致敏原.近年陆续有个案报道,合并皮肤癣菌感染的变态反应性疾病抗真菌治疗有效.研究者发现,两者之间有密切联系,同时认为暴露于癣菌素抗原,可产生IgE抗体,在易感染个体中可引起过敏症状.概述皮肤癣菌致敏机制、皮肤癣菌抗原、合并皮肤癣菌病的变态反应性疾病治疗等方面以及两者相关性的研究,为部分变态反应性疾病病因学、发病机制及治疗方法提供新思路.
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红斑狼疮蛋白组学研究进展
蛋白组学可以整体而全面地认识蛋白质水平上的有关疾病的发生和细胞的代谢等相关过程,近年来在红斑狼疮中的应用越来越受到关注.蛋白组学被应用于研究红斑狼疮淋巴细胞异常的发病机制,角质形成细胞介导的异常免疫反应,鉴别与狼疮有关的自身抗原抗体和免疫球蛋白自身抗体群,寻找用于临床诊断的生物学标记如,狼疮肾炎患者尿液中铁调素的改变,发现药物治疗的作用位点,促进早期的诊断和治疗.
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天疱疮发病机制的研究进展
天疱疮是一种自身抗体引起的自身免疫性疾病,以往观点认为,抗桥粒芯蛋白抗体在天疱疮发病中处于核心地位,研究发现,疾病中的一些现象不能完全用桥粒芯抗体的理论解释,对这一观点提出补充,并发现了一系列新的天疱疮抗体,丰富了新的天疱疮发病理论.其中皮肤乙酰胆碱系统在介导角质形成细胞间黏附和天疱疮发病中具有重要作用,基底细胞收缩和松解凋亡理论也使得天疱疮的发病机制进一步完善.基于这些新的发病机制,天疱疮的非糖皮质激素治疗取得了一些进展,有望改善天疱疮患者预后.
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系统性红斑狼疮microRNA的异常表达及其与DNA甲基化的相互调控
系统性红斑狼疮是一种复杂的慢性、全身性自身免疫性疾病,其发病机制尚不明确.近年研究表明,microRNA和DNA甲基化在内的表观遗传修饰异常可能在系统性红斑狼疮的发生发展中起作用.MicroRNA是非编码单链小RNA,已有研究提示,microRNA参与了系统性红斑狼疮的发病和疾病进展,而其与DNA甲基化的相互作用可通过调控细胞内基因表达进而影响疾病的发生发展.概述了microRNA的异常表达及其与DNA甲基化之间的相互关系在系统性红斑狼疮发病机制中的作用,旨在为系统性红斑狼疮的研究提供新的思路.
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抗雄激素疗法治疗痤疮的进展
雄激素在痤疮发生过程中起着重要的作用,对于抗生素和维A酸类药物反应不佳的女性患者而言,无论其血雄激素水平是否正常,联合使用抗雄激素疗法可能是一种理想的选择,但具体机制尚不明确.抗雄激素疗法的药物可分为以下4类:雄激素受体拮抗剂、肾上腺源性雄激素阻断剂、卵巢源性雄激素阻断剂、酶抑制剂.外用抗雄激素制剂可能成为新的研究方向.概述抗雄激素治疗痤疮的机制、治疗方法以及新的研究进展.
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B细胞活化因子在自身免疫疾病中的作用
B细胞活化因子影响外周B细胞的存活、成熟和免疫球蛋白的类别转换,对于临床有重要的意义.因自身抗体引起的疾病中均可不同程度的检测到血清B细胞活化因子的浓度增加.同时滑液、肺泡灌洗液、胃肠道灌洗液中都可检测到B细胞活化因子的增多,提示其可能与局部的类别转换与免疫球蛋白的产生有关.在自身免疫性疾病、过敏性疾病、恶性肿瘤及感染的临床诊断与治疗中,B细胞活化因子有重要意义.另外,B细胞活化因子拮抗剂是目前一种新的治疗B细胞相关的自身免疫疾病的手段.
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肥大细胞在斑秃发病机制与治疗中的作用
近年来的研究显示,肥大细胞参与皮肤病尤其是炎症性皮肤病的发病过程.斑秃是一种非瘢痕性的炎症性脱发性疾病,发病机制未明,目前认为是一种T细胞介导针对毛囊的自身免疫性疾病.研究表明,斑秃皮损中肥大细胞增多可能与神经肽有关,而激活后的肥大细胞脱颗粒释放的各种炎症介质可能参与了斑秃的炎症浸润过程.在治疗斑秃中,预防性应用抗组胺药和肥大细胞膜稳定剂对传统治疗疗效欠佳、或者是有遗传过敏性体质的斑秃患者有效,提示肥大细胞可能参与斑秃的发病过程.
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表观遗传学机制在SLE发病中的作用
系统性红斑狼疮是一种累及全身多器官系统的自身免疫性疾病,其发病机制尚不明确.表观遗传学是指发生在基因表达水平的可遗传的变化,但不涉及基因序列的改变.其涉及的机制主要有DNA甲基化、组蛋白修饰、microRNA等.研究显示,表观遗传学异常与系统性红斑狼疮发病密切相关.主要阐述DNA甲基化、组蛋白修饰和microRNA在系统性红斑狼疮发病中的作用.
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白癜风治疗指南文献分析
白癜风是一种常见的色素脱失性疾病,以皮肤或黏膜色素减退为特征,易诊而难治.近年来,国内外对其治疗方案很多,其目的主要是控制白斑的进展,使白斑复色直至正常的皮肤.目前英国、美国、荷兰、沙特阿拉伯、希腊、中国等国家已有针对白癜风的治疗指南.但是白癜风治疗方案的选择受不同文化背景和疾病临床特征的影响.概述国内外有关白癜风的治疗指南及不同国家的治疗指南做一简要比较,为白癜风患者的治疗提供参考方案.
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微泡在免疫调节中的研究与进展
微泡(microvesicles)是很多类型的细胞在凋亡或活跃期释放的细胞碎片所形成的小囊泡.作为细胞间信息传递的一种新方式,微泡逐渐成为各领域研究的热点.微泡可来源于多种类型的细胞和体液,如B细胞、树突细胞、血小板、网织红细胞、单核巨噬细胞、血清、尿液、羊水、乳汁等,当前的研究焦点是抗原提呈细胞释放的微泡.近期的研究发现,微泡在免疫调节的各个环节都发挥重要作用,概述微泡在诱导免疫应答和免疫抑制两方面的功能机制.
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斑秃治疗进展
斑秃是一种皮肤科常见的良性、以非瘢痕性脱发为主要表现的疾病,严重影响美观.传统的治疗方法基于局部或系统应用糖皮质激素或米诺地尔等促毛发生长药物.随着对斑秃发病机制研究的不断深入,出现了一些新的尝试性的治疗方法,如免疫调节剂、新型生物制剂、308 nm准分子激光、PUVA 等,由于这些疗法缺乏大规模随机对照试验的证据支持并存在较多不良反应,因此在临床上的应用受到限制,但为以后开发新型治疗药物提供了有益的思路.今后斑秃治疗研究的热点将是针对发病机制的靶向治疗并大限度减少不良反应.
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系统性红斑狼疮活动性评价新进展
系统性红斑狼疮是一种复杂的慢性自身免疫性疾病,其多样的临床表现和复杂的实验室检查结果造成了对该病监测的困难.一个准确可靠的系统性红斑狼疮活动性评估体系是选择治疗方案及评估预后的重要依据.系统性红斑狼疮反应指数是一种新的评分系统,由医生全面评估、英岛狼疮评估组指数、系统性红斑狼疮疾病活动性指数( SELENA-SLEDAI)三部分组成,能够更好地指导临床治疗及判断患者预后,使患者维持心身健康,改善生活质量.
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饮食对特应性皮炎的影响
特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,儿童发病率高,加上难以配合治疗,容易导致病情加重,给患者和家庭带来负担.目前,对高危人群或患者的饮食与营养的调节正逐步受到重视.现有的研究认为,孕期限制饮食不能起到预防作用,而单独母乳喂养至少4个月是降低患病风险的可能途径.水解配方食品、必需脂肪酸、抗氧化剂及益生菌的摄取虽不能预防疾病,但可显著减轻症状.今后还需要更多营养素规范化摄取的随机对照试验及更深入的研究支持并拓展这些理论.
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药物诱发大疱性类天疱疮
药物诱发大疱性类天疱疮是一种由于系统及局部用药诱发的以水疱大疱为主要表现的自身免疫性疾病.其诱导药物种类繁多,包括抗生素、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂等.其发病机制尚不完全清楚,但与经典的大疱性类天疱疮不同,各种药物导致疾病发生的机制亦不完全相同.本病与经典大疱性类天疱疮在临床表现方面有一定区别,但实验室检查相似.因此,临床中应注意大疱性类天疱疮患者潜在的药物诱发因素,并及时停用诱发或可疑药物.
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Mali型假性Kaposi肉瘤合并静脉曲张及淤积性紫癜一例
患者女,29岁,因左小腿皮疹1个月来我院就诊.患者在1个月前左小腿出现紫黑色丘疹,逐渐增大,皮疹表面可见出血,周围有红肿,无明显疼痛及瘙痒感.于外院未予明确诊断,给予定期换药及口服汤药治疗,红肿消退,但紫黑色皮疹未见好转.发病以来一般情况良好,无发热及关节痛等其他症状.既往左小腿静脉曲张病史5年,双小腿出现紫癜3个月,口服汤药治疗,无明显疗效.否认有非婚性生活史,无输血及使用血制品史,无吸毒史.家族成员无类似疾病.
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长期误诊的须癣毛癣菌肉芽肿一例
患者男,35岁,左前臂出现红斑、丘疹,部分丘疹有脓头,皮损痒,6个月就诊.半年前左前臂皮肤被草叶轻微划伤后出现一甲盖大小红斑及数个小脓头.自行外用艾洛松后皮疹明显增多,之后改外用中药制剂肤康乐皮疹暂时减轻.患者到外院就诊,真菌镜检阴性.曾先后诊断为湿疹、皮肤软组织感染,给予尤卓尔、派瑞松等药物外用,皮疹逐渐加重,面积扩大,近期红肿明显,遂来我科就诊.皮肤科检查:左前臂伸侧4cm×8cm大片状红斑及粟粒大红色丘疹,部分融合成斑块,部分顶端有脓头.患者在我科经多次直接真菌镜检均阴性,试用联苯苄唑乳膏(美克)每天2次外用,病情稍减轻,但仍不断有小脓头发生,停用美克改为莫匹罗星软膏(百多邦)外用脓头消失,皮疹仍红肿(图1).为明确诊断,进行皮肤活检,行组织病理检查及组织真菌培养.
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与长期酗酒有关的糙皮病一例
患者男,59岁,因前臂、小腿伸测对称性暗红色斑块1个月,于2011年8月14日来我院就诊.1个月前出现暗红色斑块,逐渐扩大,境界清楚,伴轻微疼痛,无痒感.患者既往体键,不食蔬菜,酗酒30余年,否认其他病史.体检:各系统检查无异常,全身浅表淋巴结未触及肿大.皮肤科检查:两前臂伸侧对称分布的"嵌边"红斑,境界清楚,边缘规则有鳞屑.小腿伸测对称分布暗红色水肿性红斑,境界清楚,边缘较规则,无脱屑(图1),皮温略高.诊断:糙皮病.治疗:口服烟酰胺片100 mg每天3次,复合维生素B每次2片,每天3次,外用复方咪康唑软膏,待好转后用尿囊素乳膏和复方咪康唑软膏交替使用.1周后复诊,症状明显好转,前臂皮损基本消失,遗留有少量色素沉着,胫前水肿性红斑部分消退,尚留有少量不规则红斑(图2).1个月后,再次电话随访,患者述皮损全部消失.
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累及背部的散发北村网状肢端色素沉着症一例
网状色素沉着症是一组以网状分布,褐色色素沉着为主要表现的皮肤病.北村网状肢端色素沉着病是其中一种比较少见的类型.皮损呈雀斑样褐色斑,伴有微凹萎缩性小坑.患者男,14岁,手、足及背部发生点状色素沉着伴萎缩3年就诊.3年前先于手背及足背出现少量点状色素性斑点伴轻度萎缩,无自觉症状,随年龄增长皮疹增多,缓慢发展.6个月前于背部出现少许类似皮损.皮损外观呈不规则有棱角的网格状改变,伴有点状凹陷.自觉夏季明显,而冬季减轻.患者否认药物过敏史,否认日光曝晒史.父母非近亲结婚,家族成员中无其他类似患者,亦无皱褶部色素异常.
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HIV相关型嗜酸性脓疱性毛囊炎一例
患者男,56岁.因四肢、躯干反复起丘疹、脓疱伴剧烈瘙痒1年于2010年12月8日来我院就诊.患者1年前无明显诱因双小腿出现粟米至黄豆大的红褐色丘疹,部分丘疹可形成脓疱,伴剧烈瘙痒,搔抓后形成点状糜烂、当时未引起重视,类似皮疹逐渐增多,并波及四肢及躯干.此后在多家医院就诊,诊断为痒疹、毛囊炎,给予抗组胺药物以及外用抗生素软膏,疗效不佳,遂来我院就诊.病程中,无长期发热,无口腔糜烂.近数年来有多次婚外性生活.无手术及输血史.否认吸毒史.体检:全身浅表淋巴结无肿大.各系统检查无异常.皮肤科检查:躯干、四肢以双小腿、上臂为密集的对称性分布粟米至黄豆大的红褐色毛囊性丘疹,互不融合.部分丘疹上有小脓疱.多数丘疹顶端点状抓痕,糜烂或覆盖淡褐色痂(图1).面部未见类似皮疹.实验室及辅助检查:血白细胞9.4×109/L,嗜酸粒细胞1.52×109/L(参考值0.02×109/L～0.05×109/L),嗜酸粒细胞百分比0.16(0.005 ～0.05).
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瘢痕性结节病一例
患者女,31岁.因左上唇及左额部外伤瘢痕4年余,局部斑块3个月就诊.皮肤科检查:左上唇、额部皮肤分别见2cm×3.5 cm和1.5 cm×1.5 cm的斑块,色淡红,边界清楚,质硬.皮损组织病理检查:真皮内可见大小不一的细胞团块,由上皮样细胞及少许多核巨细胞构成,无明显干酪样坏死.PAS、PAM 及抗酸染色阴性,各系统实验室检查未见异常.诊断:瘢痕性结节病.予激光磨削术,口服甲泼尼龙、匹多莫德和阿奇霉素综合治疗,取得良好疗效.随访1年,治疗区局部平整,且恢复正常肤色.
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复杂性未定类嗜酸粒细胞增多综合征一例
患者男,41岁,全身泛发红斑、丘疹,偶颜面水肿伴痒1年半,家族中无类似患者.实验室检查:外周血嗜酸粒细胞增多,骨髓活检:嗜酸粒细胞比例增高,多次粪检未见寄生虫卵,血多种寄生虫抗体阴性,心肌酶升高,抗中性粒细胞胞质抗体阴性,FIP1L1/PDGFRα融合基因阴性；心脏彩色超声见轻度三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全,右房轻度增大.诊断为复杂性未定类嗜酸粒细胞增多综合征,予泼尼松联合环磷酰胺治疗后,症状控制理想.
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UVA-1及UVA照射对局限性硬皮病患者成纤维细胞Ⅰ型胶原和MMP-1表达的影响
目的 探讨UVA-1及UVA照射对局限性硬皮病患者成纤维细胞中Ⅰ型胶原和基质金属蛋白酶1(MMP-1)表达的影响.方法 局限性硬皮病患者(6例)和健康人(4例)皮肤活检标本进行成纤维细胞培养,荧光定量PCR法检测不同强度UVA-1照射前后及相同强度UVA/UVA-1照射后两组皮肤成纤维细胞中COL1A1和MMP-1 mRNA的表达水平.结果 局限性硬皮病组与健康对照组相比,成纤维细胞中COL1A1表达量增加(P＜0.05),MMP-1表达量下降(P＜0.05).UVA-1照射未能明显减少局限性硬皮病患者成纤维细胞中COL1A1表达(P＞0.05),但可使MMP-1 mRNA表达明显增加(P＜0.05).相同剂量UVA对局限性硬皮病患者成纤维细胞中Ⅰ型胶原的抑制作用和MMP-1的刺激作用优于UVA-1.结论 UVA-1照射治疗可以抑制Ⅰ型胶原的表达,刺激MMP-1的表达,且中等剂量UVA-1的疗效优于小剂量,相同照射剂量UVA疗效优于UVA-1.
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婴儿血管瘤的自然病程
婴儿血管瘤是常见的血管性肿瘤,具有独特的生长周期,在婴儿期快速增生,接着缓慢退化.婴儿血管瘤在出生时不存在或不明显,但婴儿5个月时,血管瘤已完成大部分的增生,增生速率超过婴儿本身的生长速度.婴儿血管瘤通常4～7年完成退化,并遗留瘢痕.婴儿血管瘤不同于其他血管肿瘤和血管畸形,后者不会自然消退.概述婴儿血管瘤自然病程的研究进展,以增进对这种血管瘤生长特性和临床特征的认识.
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模式识别受体与皮肤病
人体免疫系统由固有免疫(innate immunity)和适应性免疫(adaptive immunity)组成.1908年就提出了固有免疫的概念,但因适应性免疫研究取得多项重大的成就,使得固有免疫长期被忽视.20世纪90年代提出模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)的概念,并证明 PRRs 是整个固有免疫应答研究的枢纽,标志着固有免疫研究进入一个崭新的发展阶段[1-2].越来越多的研究提示,固有免疫在感染性和非感染性疾病中均发挥重要作用,也促使皮肤病基础与临床研究的重心从适应性免疫转向固有免疫[3-4].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
