天津市大气可吸入颗粒物与循环系统疾病负担关系的研究
摘要： 目的 探讨天津市大气可吸入颗粒物(PM10)浓度与暴露人群循环系统疾病负担之间的定量关系.方法 收集并整理2001年1月1日至2010年12月31日天津市每日大气主要污染物[PM10、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)]的日均浓度、温度、相对湿度和人群死亡监测数据等,以死亡人数和寿命损失年作为疾病负担指标,采用广义相加模型,利用非参数平滑函数控制时间序列资料中的长期趋势、季节、气象因素和其他一些与时间长期变异有关的混杂因素,定量评价天津市大气PM10与循环系统疾病每日死亡和每日寿命损失年的暴露反应关系.结果 天津市2001年1月1日至2010年12月31日10年期间,大气PM10的日均浓度为117.6 μg/m3;天津市人群循环系统疾病、脑血管病和缺血性心脏病每日死亡平均数分别为38.4、14.8和17.2人,其相应的每日寿命损失年平均数分别为776.8、306.5和326.1人年.天津市大气PM10浓度的增加对上述3种病因别每日死亡的影响均具有统计学意义(P均＜0.01),影响效应的大值均出现在大气PM10滞后0日与滞后1日滑动平均值的浓度(Lag01),其效应值从大到小依次为缺血性心脏病、循环系统疾病和脑血管病,相应的超额危险度(ER)及95％可信区间(CI)分别为0.53％(95％CI 0.35％～0.71％)、0.40％(95％CI 0.28％～0.53％)和0.38％ (95％CI 0.19％～0.56％).天津市大气PM10浓度的增加对上述3种病因别每日寿命损失年的影响均具有统计学意义(P均＜0.01),影响效应的大值均出现在Lag01,其效应值从大到小依次为循环系统疾病、缺血性心脏病和脑血管病,相应的寿命年损失分别为2.86(95％CI 1.79～3.93)、1.59(95％CI0.95～2.23)和1.07(95％CI0.43～1.71)人年.多污染模型中,控制SO2后,大气PM10对人群上述3种病因别每日寿命损失年影响的效应值均高于单污染物模型;控制NO2或同时控制SO2和NO2后,大气PM10对上述3种病因别每日寿命损失年影响的效应值均低于单污染物模型,且控制NO2后,对人群脑血管病每日寿命损失年影响的效应不再具有统计学意义(P＞0.05).结论 天津市大气PM10能显著增加暴露人群循环系统疾病负担,且对缺血性心脏病人群影响的效应值更大,提示缺血性心脏病患者更应注意大气污染的防护.
-
氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
-
基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
-
缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
-
卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
-
冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
-
80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
-
急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
-
1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
-
多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
-
美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
