妊娠高血压综合征和肾素-血管紧张素系统的基因研究进展
摘要： 妊娠高血压综合征(妊高征)是一种常见的妊娠并发症，是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。多年来人们对其病因及发病机理进行了大量研究，发现妊高征是一种多因素疾病，环境与遗传因素在其发病中有重要作用。临床研究表明，妊高征具有家族遗传倾向，属于单基因遗传性疾病［1］。 妊高征的基本病理生理改变是全身小动脉痉挛，临床主要表现为高血压、水肿、蛋白尿。肾素-血管紧张素系统 (renin-angiotensin system，RAS)在血压和体液调节中具有重要作用，并且已发现RAS中某些成分，如血管紧张素原 (angiotensinogen，AGT)，血管紧张素转换酶 (angiotensin conver- ting enzyme，ACE)的某些分子变异与妊高征的发病有关。现就妊高征和RAS的基因研究进展作一阐述。 一、肾素基因与妊高征的关系 肾素是RAS中的限速酶，其功能是将AGT转化为血管紧张素I（angiotensin I，AngI）。肾素基因全长12 kb，含9个外显子和8个内含子。动物实验发现，肾素基因限制性片段长度多态性（restriction fragment length polymorphisms，RFLP）与高血压有关［2］。Arngrimsson等［3］调查了9个爱尔兰家庭，每个家庭2～3代中至少有3例妊高征患者，运用内切酶消化及Southern杂交技术检测结果显示，妊高征患者及其配偶间RFLP无统计学差异，由此推测肾素基因RFLP与妊高征的发生无相关性。对人类的原发性高血压与肾素基因RFLP的相关性研究也得出相同结论。 二、AGT基因突变与妊高征的关系 在RAS中，AGT是肾素作用的唯一底物，其浓度变化可限制RAS的转化速度，因此在这一系统中占重要地位［4］。人血管紧张素原基因（angiotensinogen gene，AOG）是单拷贝基因，位于染色体1q4，与肾素基因位于同一区域，二者具有一定的相关性。该基因由12～13 kb组成，含5个外显子及4个内含子［5］。Jeunemaitre等［6］研究发现，AOG第2外显子704位上的碱基T突变为C，导致AGT第235位的蛋氨酸（Met，M）被苏氨酸（Thr，T）替换，即M235T与原发性高血压的发生有关。由此推测，M235T可能与妊高征的发生也存在相关性。 Ward等［7］分别对美国犹他州的白种人群和日本人群进行了调查，测定妊高征患者和正常初孕妇女血中AGT浓度及基因型，研究结果显示，妊高征患者中T235突变频率（0.65）高于正常初孕妇女(0.4)，且差异有统计学意义；同时妊高征患者AGT浓度也高于正常初孕妇女。另外，该研究结果还显示，在不同人种间T235的突变频率也不一样：日本人群（不论妊高征患者还是正常妊娠妇女）中T235出现的频率均明显高于白种人。Kobashi等［8］对日本妇女中M235T和妊高征的相关性进行病例-对照研究，将139例妊高征患者和278例正常妊娠妇女按年龄、产次配对后，用聚合酶链反应（PCR）技术检测血管紧张素原基因型，结果显示，妊高征患者中T235突变频率（0.80）明显高于正常妊娠妇女（0.56）。这就证实了，在日本妇女中T235与妊高征的发生具有一定的相关性。 但是，Morgan等［9］对英国Nottingham地区48例妊高征患者和84例正常妊娠妇女的研究发现，两组T235等位基因的频率均为0.48。Guo等［10］对澳大利亚和中国（广州，武汉地区）两组人群进行妊高征病例-对照研究，结果提示，虽然在两个不同群体中，T235频率差异有极显著性（澳大利亚人群中T235频率为0.38，而中国为0.75，χ2=31.57，P<0.000 1），但均与妊高征的发生无关。这可能是由于样本量太小，不能保证检验效能；也可能是T235初被发现与原发性高血压的发生有关，而原发性高血压和妊高征在发病机理及病理生理上并不一样。因此认为，T235可能仅与妊高征的一种类型有关，而原发性高血压是这一类型的诱因。 然而M235T在妊高征发病中确切的作用机理并不清楚，他是否对妊高征的发生有直接作用，抑或仅作为其他至今仍未认识的分子变异的标志。通过对人、鼠AGT以及其他血清蛋白酶抑制物如α1-抗胰蛋白酶、血栓素III等的分子序列比较发现，第235位上氨基酸残基的保守性很差，而且该位点远离肾素作用的位点。对体外培养的哺乳动物细胞研究发现，T235突变并不引起RAS反应动力学的改变［11］。因此，人们开始寻找其他的突变位点。Inoue等［12］对48例妊高征患者DNA样本进行检测，发现在1例重度妊高征患者中存在AOG的另一种变异——L10F，即在第二外显子28位上的碱基C突变为T，导致AGT第10位上的亮氨酸(Leu，L)被苯丙氨酸(Phe，F)替代，而这正是肾素作用的位点；并且L10F突变能产生相应的编码蛋白质进入血液，说明有L10F突变的AGT是有功能的。进一步对含L10F突变的RAS动力学研究发现，L10F突变明显提高了肾素和ACE的催化反应效能，故认为L10F与妊高征的发生有直接关系。另外Inoue等［12］又对200例高危产妇及其新生儿进行DNA检测，发现2例新生儿含L10F，其母亲均患有妊高征；而对巴黎245例高血压患者DNA检测，仅发现2例杂合型L10F；日本的研究未发现L10F，估计其发生率不到1%［13］。而且L10F对RAS动力学影响的研究仅限于体外实验，其确切的作用有待于进一步的活体试验来证实。 Inoue等［14］还发现，在AGT近端启动子中，转录起始部位上游第6位上的碱基G被A替代，即A（-6）对基因的基本转录有重要作用，能提高AOG的转录活性。而含G（-6）的启动子与反式作用因子优先结合导致转录活性下降。同时，该突变与T235存在明显的连锁不平衡，即携带T235的基因中97%～99%存在A（-6）。因此，虽然M235T不引起RAS动力学的改变，但由于T235与A（-6）存在紧密连锁，故T235转录活性高于M235。虽不能证实其因果关系，但说明转录水平上的细微差异可能引起生理上的改变，从而导致原发性高血压或妊高征的发生。这从转录水平上分析了T235和A（-6）在妊高征发生中的作用。 AGT的相对分子质量为55×103～60×103，通过凝胶过滤发现的相对分子质量为350×103～500×103的AGT，称为高分子量AGT(high molecular angiotensinogen，HMA），主要存在于羊水和胎盘中，是胎盘中RAS的主要成分。有研究表明，HMA在不同人群中的含量不同（按其占血中总AGT的百分比表示）：男性及生育期妇女为5%，使用雌激素类避孕药妇女为9.6%，正常妊娠妇女为16%，妊高征患者为25%～28%。这说明HMA是妊娠状态下RAS的主要成分，提示它与妊高征的发生有关［15］。HMA可能是由AGT与嗜酸性细胞主要基础蛋白前体（proform of eosinophil major basic protein，proMBP），或二者与补体C3dg以2∶2∶2比例分别通过二硫键共价结合而成。Paule等［16］研究发现，在18、138、232、308位上各含有1个半胱氨酸残基（Cys），其中只有Cys232能与proMBP中的Cys形成二硫键，这是合成HMA所必需的，并且其要受235位上残基的影响。体外实验显示，当232位上的Cys突变为丙氨酸（C232A）时，如果存在M235，则生成的AGT显著下降；如存在T235，则其生成不受影响。而肾素对AGT的水解效能是HMA的1.9倍，说明肾素对HMA的水解效能低。因此可以认为HMA是AGT的贮存形式，尤其是在孕期，可抑制蛋白水解活性，减少AngI的生成。研究还发现，M235T对HMA的产生也有影响，M235生成的HMA［（71.9±3.5）%］比T235高［（57.7±2.8）%］。可以认为M235T在妊高征发生中的作用不是改变肾素反应的动力学参数，而是影响血中HMA的含量从而直接影响AGT的功能。与纯合型T235相比，纯合型M235产生的HMA明显增加；由于肾素对其水解效能低，释放AngI少，从而适应妊娠生理变化，减少妊高征发生的可能性［13］。 目前多数学者认为，M235T与妊高征的发生有关，但其作用机理不清。可能是其他分子变异的一个标志，如A（-6）与T235存在明显的连锁不平衡，前者能提高AOG转录活性。T235远离肾素作用的位点，并不改变肾素反应的动力学参数；而另一突变位点L10F正好处于肾素作用点，使肾素、ACE催化效能提高2倍多。由于HMA的发现，认为T235可能通过直接影响AGT的功能而引起妊高征的发生；M235产生的HMA高于T235，而肾素对HMA的水解效能低于AGT，故有关T235的作用机理仍需进一步研究。
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MRI在阴道斜隔综合征的术前诊断及临床分型中的应用价值
目的 探讨MRI在阴道斜隔综合征术前诊断及临床分型中的应用价值.方法 收集北京协和医院2014年7月—2016年12月经手术证实的阴道斜隔综合征患者共19例,回顾性分析19例患者的临床资料及术前MRI图像.由两位经验丰富的放射科医师在不了解手术结果的情况下共同评价术前MRI图像,并将MRI对疾病的诊断及分型结果与手术结果进行比较.结果 19例阴道斜隔综合征患者的平均发病年龄为15岁(范围:9～25岁),平均初潮年龄为12岁;10例以痛经或下腹痛就诊,5例阴道异常排液,3例月经不规律,1例为原发性不孕.所有患者术前MRI检查均明确诊断阴道斜隔综合征.19例患者中,17例术前MRI分型结果与手术结果一致,包括Ⅰ型9例、Ⅱ型6例、Ⅲ型1例、Ⅳ型1例;2例术前MRI分型结果与手术结果不一致,包括1例Ⅱ型患者MRI误诊为Ⅰ型,1例Ⅰ型患者MRI误诊为Ⅲ型.术前MRI对阴道斜隔综合征的分型评估结果与手术结果的符合率为17/19.结论 MRI可明确诊断阴道斜隔综合征并能辅助评估其临床分型.
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妊娠合并重症社区获得性肺炎孕妇的临床特征及危险因素分析
目的 分析妊娠合并重症社区获得性肺炎孕妇的临床特征及对预后的影响,并探讨相关的危险因素.方法 2012年9月至2017年9月于广东省"珠三角"地区7家三级医院住院的孕妇共324 398例,其中临床诊断为妊娠合并重症社区获得性肺炎(重症肺炎组)的孕妇33例(0.010%, 33/324 398),选取同期临床诊断的普通社区获得性肺炎孕妇214例(0.066%,214/324 398)为对照组,比较两组孕妇的一般情况、临床特征、母儿结局等,对相关危险因素进行多因素logistic回归分析.结果(1)两组孕妇的一般情况:重症肺炎组与对照组孕妇的诊断孕周[分别为(28±8)、(23±8)周]、诊断时的体质指数[分别为(21.7±2.1)、(25.5±3.4)kg/m2]、低收入者的比例[分别为54.5%(18/33)、31.8%(68/214)],分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);而两组孕妇的年龄、孕次、产次、教育程度、发病季节,妊娠合并糖尿病者、妊娠合并高血压者、哮喘者的比例,分别比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).(2)两组孕妇的临床表现及辅助检查结果:重症肺炎组孕妇发热、气促的发生率[分别为100.0%(33/33)、90.9%(30/33)]均高于对照组[分别为75.2%(161/214)、16.8%(36/214)],两组分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).重症肺炎组与对照组孕妇的中位外周血白细胞计数[分别为12.3×109/L、10.2×109/L]、血红蛋白水平[分别为(84±18)、(107±14)g/L]、白蛋白水平[分别为(26± 4)、(37±3)g/L],肾功能[中位尿素氮分别为3.7 mmol/L、2.4 mmol/L,肌酐水平分别为(72±25)、(45± 11)μmol/L],分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).而两组孕妇的凝血功能、心功能分别比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).(3)治疗:重症肺炎组孕妇中,12例(36.4%,12/33)行有创机械通气,9例(27.3%,9/33)行无创机械通气,机械通气的时间为(7±4)d;8例(24.2%,8/33)出现感染性休克使用血管活性药物维持血压;对照组孕妇无上述表现者(P<0.05).两组孕妇使用抗菌素治疗者的比例比较,差异无统计学意义(P>0.05).(4)母儿预后:重症肺炎组与对照组孕妇的死亡率[分别为3.0% (1/33)、0]、总住院时间[分别为(15.1±4.1)、(7.0±1.9)d]、流产或死产率[分别为42.4%(14/33)、3.3% (7/214)]、早产率[分别为10/19、6.3%(13/207)]、剖宫产率[分别为15/19,43.0%(89/207)]、新生儿低出生体质量者的比例[分别为17/19、14.0%(29/207)]、新生儿感染的比例[分别为15/19、10.1% (21/207)]、新生儿出生体质量[分别为(2 165±681)、(3 102±400)g],分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).(5)多因素logistic回归分析结果:贫血、孕妇低体质指数、低蛋白血症是妊娠合并重症社区获得性肺炎的危险因素(P均<0.05).结论 妊娠合并重症社区获得性肺炎孕妇易存在器官功能损害,可导致母儿不良结局;孕妇贫血、营养不良是妊娠合并重症社区获得性肺炎的危险因素;积极有效的治疗可在一定程度上改善预后.
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子宫内膜癌卵巢转移危险因素的探讨
目的 探讨子宫内膜癌卵巢转移的危险因素及手术中保留卵巢的可行性.方法 回顾性分析1997年1月至2006年12月在江西省妇幼保健院首治为手术治疗的638例子宫内膜癌患者的临床病理资料.结果 36例(5.6%,36/638)患者发生卵巢转移.单因素分析显示,子宫内膜癌卵巢转移的相关因素为病理类型、病理分级、子宫肌层浸润、腹水或腹腔冲洗液细胞学检查阳性、盆腔淋巴结转移、宫旁浸润、腹主动脉旁淋巴结转移、子宫浆膜浸润(P均＜0.05),而年龄、脉管浸润、宫颈浸润与卵巢转移无明显相关性(P均＞0.05).多因素分析显示,子宫内膜癌卵巢转移的独立危险因素按危险强度排列为:盆腔淋巴结转移、腹水或腹腔冲洗液细胞学检查阳性、病理分级.结论 子宫内膜样腺癌、细胞高分化、无盆腔淋巴结转移、无腹主动脉旁淋巴结转移、元肌层浸润、腹水或腹腔冲洗液细胞学检查阴性、年轻的患者可考虑手术中保留卵巢.
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不同防粘连剂在输卵管介入再通术中预防术后再粘连的对比研究
目的 探讨不同防粘连剂在输卵管介入再通术中预防术后再粘连的临床价值.方法 将508例输卵管阻塞患者随机分为对照组(245例)、几丁糖组(108例)、透明质酸钠组(113例)、碘油组(42例).对照组输卵管介入再通术后输卵管内灌注松解液,其他组输卵管介入再通术后输卵管内分别注入几丁糖、透明质酸钠、碘油,每侧输卵管注入量均为2～3 ml.术中观察输卵管阻塞的部位、介入再通率,术后3个月随访各组患者输卵管通水通畅率,术后12个月随访妊娠率.结果 508例共计1016条输卵管,其中峡部阻塞输卵管330条,间质部阻塞输卵管563条,因异位妊娠切除输卵管37条,输卵管通畅86条.(1)介入再通率:几丁糖组、透明质酸钠组、碘油组及对照组输卵管介入再通率分别为95.7%(179/187),97.9%(191/195),98.7%(75176)和97.7%(425/435),各组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);(2)术后3个月输卵管通水通畅率:术后3个月输卵管通水通畅率几丁糖组(91.7%,99/108)、透明质酸钠组(88.5%,100/113)通畅率明显高于碘油组(71.4%,30/42)和对照组(74.3%,182/245),差异有统计学意义(P＜0.05);(3)术后12个月妊娠率:术后12个月内妊娠率几丁糖组(48.1%,52/108)、透明质酸钠组(41.6%,47/113)高于碘油组(23.8%,10/42)和对照组(24.1%,59/245),差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 几丁糖和透明质酸钠均能有效地减少输卵管介入再通术后输卵管再粘连的发生,提高妊娠率.
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VEGF基因多态性与内异症发病风险相关性的荟萃分析
目的 评价血管内皮生长因子(VEGF)多个基因位点的单核苷酸多态性(SNP)与内异症发病风险的相关性.方法 检索Medline数据库、Cochrane图书馆数据库、中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库、西文生物医学期刊文献数据库(FMJS)中有关VEGF基因多态性与内异症发病风险的病例对照研究.对纳入的研究进行质量评价,并采用RevMan 5.0软件进行荟萃分析.结果 终有9篇文献纳入本研究,对VEGF基因的3个位点- 460C/T、+405C/G、+ 936C/T进行评价,累计病例组(为内异症患者)1610例,对照组(为非内异症患者)1643例.荟萃分析结果显示,VEGF基因- 460C/T位点的CC、CT、TT基因型频率及C、T等位基因频率在病例组与对照组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).VEGF基因+405 C/G位点的CC基因型频率在两组间比较,差异有统计学意义(P =0.009,OR=1.45,95％ CI为1.10 ～1.91)；C等位基因频率在两组间比较,差异有统计学意义(P =0.020,OR=1.19,95％ CI为1.03 ～1.38).VEGF基因+936C/T位点CC基因型频率在两组间比较,差异有统计学意义(P=0.050,OR =0.81,95％ CI为0.66～1.00)；T等位基因频率在两组间比较,差异有统计学意义(P=0.040,OR=1.20,95％CI为1.01～1.43).结论 VEGF基因+405C/G、+936C/T位点的SNP与内异症发病相关,其中携带VEGF基因+405C/G位点的C等位基因或+ 936C/T位点的T等位基因者可能增加罹患内异症的风险.
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人参皂甙Rg1对压力性尿失禁患者尿道旁筋膜成纤维细胞增殖的影响
目的 研究人参皂甙Rgl对体外培养的压力性尿失禁(SUI)患者的尿道旁筋膜成纤维细胞增殖的影响.方法 选择2006～2007年行尿道中段悬吊术的SUI患者术中切取的阴道前壁组织4份.剔除黏膜层,组织块培养法于体外培养尿道旁筋膜成纤维细胞,胰蛋白酶消化传代3-5代后,将细胞分为4组,分别加入5、10、20μmol/L人参皂甙Rg1及培养液,采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测不同浓度人参皂甙Rg1培养24、48、72 h后的细胞增殖率,采用免疫组织化学法检测人参皂甙Rg1培养48 h后增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果 (1)加入5、10、20 ttmol/L人参皂甙Rg1培养72 h后,各组的细胞增殖率分别为(29±5)%、(40±5)%、(26±4)%,分别与对照组(0)比较,差异均有统计学意义(P<0.01);10 μmol/L组分别与5 μmol/L组、20 μmol/L组比较,差异也均有统计学意义(P<0.01);但5 μmol/L组与20 μmol/L组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(2)同一浓度人参皂甙Rg1组培养48 h后的细胞增殖率与培养24 h时比较,差异均有统计学意义(P<0.01);培养72 h后与培养48 h时比较,差异也均有统计学意义(P<0.01).(3)5 μmoL/L组、10 μmol/L组及20 μmol/L组培养48 h后的PCNA阳性率分别为49.24%、83.48%和54.50%,分别与对照组(28.77%)比较,差异均有统计学意义(P<0.01);10 μmol/L组与5μmol/L组、20 μmol/L组分别比较,差异也有统计学意义(P<0.01).结论 人参皂甙Rg1可促进体外培养的SUI患者尿道旁筋膜成纤维细胞的增殖.
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人白细胞抗原G1及G5在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达
目的 探讨重度子痫前期(sPE)患者胎盘组织中人白细胞抗原(HLA)G1及G5表达的变化.方法 选取早发型及晚发型sPE患者各10例、早产及正常足月妊娠产妇各10例,通过蛋白印迹法及免疫组化方法检测胎盘组织中HLA-G1及G5蛋白的表达.结果 与早产产妇相比,HLA-G1蛋白在早发型sPE患者的胎盘组织中表达量明显减少,分别为2.9±1.1、2.4±0.6,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；与正常足月妊娠产妇相比,晚发型sPE患者的胎盘组织中HLA-G1蛋白的表 达量明显减少,分别为4.2±2.4、3.5±2.1,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常足月妊娠产妇相比,HLA-G5蛋白在晚发型sPE患者的胎盘组织中表达量增加,分别为1.1±0.9、1.8±1.1,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；与早产产妇相比,HLA-G5蛋白在早发型sPE患者胎盘组织中的表达量无明显变化(分别为1.4±0.7、1.6±0.9,P＞0.05).HLA-G1蛋白在早产产妇胎盘组织中的表达量较正常足月妊娠者减少(P＜0.05)；HLA-G5蛋白在早产及正常足月妊娠产妇胎盘组织中的表达量无明显差异(P＞0.05).HLA-G1及G5蛋白主要在胎盘的绒毛外细胞滋养细胞中有表达,在血管周围及胚外中胚层中也有高表达.结论(1)HLA-G1在早发型及晚发型sPE患者胎盘组织中的表达均减少.(2)HLA-G5在早发型及晚发型sPE患者胎盘组织中的表达均增加,这一增加趋势在晚发型sPE患者中更为明显.(3)在妊娠晚期,HLA-G1在早产产妇胎盘组织中的表达较少.(4)胎盘组织中能够检测到HLA-G1及G5的表达,其主要位于胎盘的绒毛外细胞滋养细胞中.
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辅助性T淋巴细胞1和2比率变化与妊娠期高血压疾病发病的关系
目的探讨辅助性T淋巴细胞(Th)1、2比率变化与妊娠期高血压疾病发病的关系. 方法采用流式细胞技术,分别检测12例正常未妊娠妇女(正常未孕组)、12例正常妊娠妇女(正常妊娠组)、10例妊娠期高血压患者(高血压组)、25例子痫前期患者(包括10例轻度和15例重度,子痫前期组)的外周血及蜕膜组织(正常未孕组除外)中的Th1/Th2比率. 结果正常未孕组妇女外周血中的Th1/Th2比率为10.5±1.5, 正常妊娠组妇女外周血及蜕膜组织中的Th1/Th2比率分别为9.5±2.9及7.6±4.6、高血压组妇女分别为12.1±3.4及13.1±5.6、子痫前期组分别为16.8±3.8及26.7±9.4.子痫前期组外周血及蜕膜组织中Th1/Th2比率均明显高于其他各组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且子痫前期组蜕膜组织中Th1/Th2比率明显高于外周血,两者比较,差异有统计学意义(P<0.001).高血压组妇女的Th1/Th2比率变化处于子痫前期组和正常妊娠组之间.结论妊娠期高血压疾病患者Th1/Th2 比率升高,导致Th1/Th2比率平衡紊乱可能是妊娠期高血压疾病发生的重要原因.
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盆腔动脉栓塞术治疗原发性产后出血的效果及安全性分析
目的：探讨盆腔动脉栓塞术（PAE）在治疗原发性产后出血中的有效性及安全性。方法收集北京协和医院2006年1月至2015年1月36例因原发性产后出血接受PAE治疗患者的临床资料，回顾性分析PAE的有效性及失败原因，并随诊患者的PAE相关并发症。结果（1）产后出血原因：36例患者中，21例阴道分娩（阴道分娩组），15例剖宫产分娩（剖宫产组）。产后出血原因中，以宫缩乏力为主26例（72%，26/36），其后依次为胎盘因素10例（28%，10/36）、产道损伤2例（6%，2/36）、凝血功能障碍1例（3%，1/36）；3例（8%，3/36）同时存在多种因素导致的产后出血。（2）PAE前的干预措施：所有原发性产后出血患者均应用了促宫缩药物，包括卡前列甲酯栓31例、卡贝缩宫素27例和卡前列素氨丁三醇31例。20例患者在PAE前进行了手术干预控制出血。因以上干预后止血效果不佳或病情不稳定而行PAE治疗。（3）PAE术中动脉栓塞情况：36例患者共栓塞了78根动脉，其中栓塞双侧子宫动脉31例，右侧髂内动脉+双侧腹壁下动脉1例，右侧阴部内动脉+双侧子宫动脉+双侧髂内动脉主干1例，双侧髂内动脉主干2例，双侧子宫动脉+双侧髂内动脉主干1例。（4）PAE疗效：36例患者栓塞技术成功率为100%，有2例患者PAE后出血未得到有效缓解，临床栓塞成功率为94%（34/36），所有患者均存活。（5）PAE并发症：15例患者在行PAE后转至ICU病房1~7 d。11例（31%，11/36）患者在PAE后出现发热（体温>38.5℃），持续时间1~3 d，其中7例患者进行了血培养，结果均为阴性。未发生穿刺部位血肿、血管破裂、局部坏死等其他PAE近期并发症。共随访了25例患者的月经及生育情况，17例（68%，17/25）患者恢复了规律月经，8例（32%，8/25）患者出现闭经。3例患者（12%，3/25）有后续妊娠。结论 PAE用于治疗原发性产后出血的疗效确切，安全微创，有助于保留患者的生育功能。
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上皮样滋养细胞肿瘤六例临床分析
目的 初步探讨上皮样滋养细胞肿瘤(ETT)的临床特点及其诊治策略.方法 回顾性分析2005年6月-2007年8月在浙江大学医学院附属妇产科医院收治的6例ETT患者的临床资料.结果 本组6例患者均经手术后病理检查确诊,年龄27～46岁.其中5例表现为阴道流血;前次妊娠情况:1例为葡萄胎,2例为早孕行人工流产术,3例为足月分娩;前次妊娠距诊断的时间间隔为15～48个月;治疗前血人绒毛膜促性腺激素水平为46～121 147 IU/L.子宫有病灶者6例;子宫外有转移灶者4例,其中肺转移3例,肝、胰腺转移各1例.治疗方式均为手术结合化疗,其中行子宫全切除术者6例,肺叶切除术者1例.治疗后1例复发,拒绝治疗并失访;1例继续治疗中;4例治疗后随访期内(9～19个月)未复发.结论 ETT患者术前诊断极为困难,一般为术后依据病理检查方能确诊,手术是治疗ETT的主要手段,化疗在ETT治疗中的作用尚不明确.
