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中国高原医学与生物学

中国高原医学与生物学杂志

Chinese high altitude medicine and biology 해의학원학보

省级期刊
  • 主管单位:
  • 主办单位: 青海大学
  • 影响因子: 0.26
  • 审稿时间: 1个月内
  • 国际刊号: 1006-8252
  • 国内刊号: 63-1081/R
  • 发行周期: 季刊
  • 邮发:
  • 曾用名: 青海医学院学报
  • 创刊时间: 1978
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国高原医学与生物学杂志编辑部
  • 出版地区: 青海
  • 主编: 格日力
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 胶体金在不同培养温度鼠疫FI抗原检测中遇到的问题

    作者:谢辉;于晓涛;李君;张爱萍;魏柏青

    目的 对比胶体金纸上色谱试验(RGICA)、反向血凝试验(RIHA)及细菌检验对于28℃与37℃鼠疫菌的敏感性及特异性.方法 28℃、37℃鼠疫菌培养24 h制备菌液与28℃、37℃的鼠疫菌感染脏器取材制成的菌悬液分别行反向血凝试验,细菌检验及胶体金纸上色谱试验.结果 37℃鼠疫菌悬液及37℃鼠疫菌感染动物制备菌悬液,胶体金、反向血凝试验及细菌检验均敏感,28℃及28℃鼠疫菌感染动物取材制备的菌悬液反向血凝试验、细菌检验敏感,胶体金不敏感.结论 在现场应用与鼠疫监测中反向血凝试验因其具有简便、快速、敏感已被列入标准,28℃鼠疫菌胶体金检测敏感性差,检测FI抗原缺乏的鼠疫菌株易漏诊,只能作为辅助诊断.

  • 基质金属蛋白酶(MMPs)在糖尿病足创面皮肤的表达水平及其临床意义

    作者:安玉兰;邓丽君;孙晴;靳生艳;李青红;陈丽丽;黄宁庆;陆川;程蓉

    目的 探讨基质金属蛋白酶(MMPs)在糖尿病足创面皮肤的表达水平及其临床意义.方法 免疫组织化学SP法检测8例正常皮肤组织和9例糖尿病足患者创面组织中MMP-2、MMP-8、MMP-9表达水平;ELISA法检测58例正常人和55例糖尿病足患者血清中MMP-2、MMP-8、MMP-9表达水平,分析其临床意义.结果 MMP-2在正常皮肤组织和糖尿病足创面组织中的表达无明显差异(P>0.05),MMP-8在正常组织中的表达明显高于糖尿病足患者,差异具有统计学意义(P<0.05),MMP-9在正常皮肤组织中的表达明显低于糖尿病足创面组织.两组样本血清中MMP-2、MMP-8表达差异无明显统计学意义(P>0.05),血清MMP-9在糖尿病足患者中的表达明显高于正常人,差异具有统计学意义(P<0.001).结论 MMP-8、MMP-9在糖尿病足患者创面组织和血清中的表达明显升高,MMP-8、MMP-9可能与糖尿病患者糖尿病足的愈合存在关联.

    关键词: 糖尿病足 MMPs 表达
  • M3受体在低氧引起H9c2细胞损伤中的作用及其机制

    作者:司立宁;甘桂芬;赵延礼;严海萍;党国全;于冬悦;王嵘

    目的 探讨M3受体激动对低氧诱导H9c2细胞损伤的作用及机制.方法 采用三气培养建立H9c2细胞低氧损伤模型.实验组分为对照组(A)、低氧组(B)、CCh+低氧组(C)、4DAMP+CCh+低氧组(D).采用CCK-8法测定细胞存活率,通过流式细胞术检测H9c2细胞凋亡情况;Western blot法检测凋亡蛋白Caspase-3、抗凋亡蛋白Bcl-2及HIF-1α和HO-1的表达.结果 M3受体激动剂CCh (10mmol/L)可减少低氧诱导的心肌细胞损伤,并可增加心肌Bcl-2、HIF-1α、HO-1的表达,减少Caspase-3表达.但预先应用4DAMP (10nmol/L)阻断M3受体可逆转胆碱作用.结论 激动M3受体对低氧诱导H9c2细胞的损伤有保护作用,其机制可能与HIF-1α、HO-1的表达增加有关.

  • 青海地区幽门螺杆菌感染、p53基因Arg72Pro单核苷酸多态性与胃癌易感性

    作者:马晓玲;王学红;马臻奇;杨生森;韩庆华;王芳;李源华

    目的 检测青海地区幽门螺杆菌在胃癌患者中的感染情况,并探讨青海地区Hp感染及p53Arg72Pro基因多态性与胃癌的关系.方法 用14C尿素呼气试验或快速尿素酶试验检测研究对象的Hp感染情况;采用TaqMan探针和实时定量PCR技术检测青海地区健康人群和胃癌患者p53Arg72Pro的基因多态性.并行相关分析.结果 Hp感染率在对照组和胃癌组分别为42.2%,63.1%,Hp感染率在两组间具有显著差异(P<0.05).p53Arg72Pro有Arg/Arg、Arg/Pro、Pro/Pr0 3种基因型,其频率在胃癌患者中分别为11.3%、58.9%、29.8%;在健康人群中分别为16.4%、49.2%、34.3%.与Arg/Arg基因型相比,Pro/Pro基因型携带者在胃癌组和对照组间差异有统计学意义(OR值为1.256,95%CI:1.057~2.845).等位基因Arg和等位基因Pro在胃癌组中的频率分别为35.1%、64.9%,在对照组中分别为41.0%、59.0%,两组间有差异(P<0.05);携带等位基因Pro患胃癌的风险为对照组的1.286倍.按Hp是否感染对p53Arg72Pro等位基因频率在胃癌组和对照组中进行分析,结果是三种基因型在胃癌组和对照组间的分布无差异.并将Pro/Pro与Arg/Arg、Arg/Arg与Pro/Pro+ Pro/Arg做比较,分析其与胃癌发病的相关风险发现亦无相关性.结论 青海地区幽门螺杆菌感染率在胃癌患者中偏高;青海地区Hp感染及p53Arg72Pro基因多态性与胃癌的发生不存在关联.青海地区P53Arg72Pro位点基因多态性与胃癌发病的风险相关,若同时携带Pro等位基因,胃癌发生风险明显增加.

  • 急性低氧大鼠血流动力学观测模型的建立及评价

    作者:刘瑞欣;张昱;刘杰;张欢;周振;纪巧荣;张伟

    目的 探究不同急性低氧对大鼠血流动力学指标的影响,旨在建立一种在海拔2 260 m地区、急性低氧情况下能有效、稳定研究血流动力学变化的大鼠模型.方法 SD大鼠30只,随机分为20% O2对照组(20% O2,80% N2)、17%O2低氧组(17% O2,83% N2)和15% O2低氧组(15% O2,85% N2).通过实时、动态监测中心静脉压(central venous pressure,CVP)、系统动脉压(system arterial pressure,Psa)、肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)、左心房压(left atrial pressure,LAP)、升主动脉血流量(ascending aorta blood flow,ABF)、气道阻力(airway pressure,Paw)和心率(heart rate,HR)等血流动力学指标,观察低氧条件(17% O2、15% O2)下各项指标的变化,计算总外周循环阻力(Toll pressure resistance,TPR)和肺循环阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)来反映不同急性低氧对血流动力学的影响.结果 与对照组相比,15% O2低氧组的Psa降低(P<0.05),而17% O2低氧组无明显变化;给予17% O2和15%O2的低氧刺激后ABF均降低(P<0.05),15% O2低氧组比17% O2低氧组下降更为显著;17% O2低氧组的PAP在低氧刺激过程中仅出现了一过性的升高,而15% O2低氧组PAP在1 min内就出现了明显升高(P<0.05);与对照组相比两低氧组CVP、HR、LAP和Paw没有明显改变;通过计算得出15% O2低氧组PVR明显升高(P<0.05),而TPR无明显变化.结论 在海拔2 260 m的西宁地区应用17% O2的低氧刺激可以引起肺循环血流动力学的一过性改变,但无法持续监测;15% O2的低氧刺激是观测急性低氧影响麻醉大鼠血流动力学的适宜条件.

  • 急性低氧对低氧习服大鼠血流动力学的影响

    作者:张欢;刘杰;曹成珠;刘瑞欣;纪巧荣;周振;张伟

    目的 探讨慢性低氧对大鼠血流动力学的影响.方法 20只SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)和慢性低氧组(n=10),空白对照组饲养于海拔2260 m处,慢性低氧组饲养于低压氧舱(模拟海拔5000m),均饲养30 d.各组行开胸术监测中心静脉压(central venous pressure,CVP)、系统动脉压(system arterial pressure,Psa)、肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)、主动脉血流量(aortic blood flow,BAF)和左心房压(left atrial pressure,Pla)等血流动力学指标后给予低氧通气(17%,5min),观察空白对照组、慢性低氧组急性低氧刺激前后血流动力学指标变化,并行相关分析.结果 慢性低氧组PAP明显高于空白对照组(P<0.05),Psa略有升高,BAF明显降低,推算出肺循环阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)和总外周循环阻力(total peripheral resistance,TPR)明显高于空白对照组(P<0.05).给予(17% O2)低氧刺激后,空白对照组除了Psa和BAF略有降低外其他指标没有显著性差异;慢性低氧组PAP、PVR升高,Psa、TPR降低.结论 慢性低氧可使大鼠肺循环阻力增加,同时肺循环对低氧刺激的敏感性也随之降低.

  • 脑、心脏、肝脏细胞核DNA与西宁地区早期死亡时间

    作者:郭长智;吴岳

    目的 研究西宁地区大鼠脑、心脏和肝脏细胞核DNA的降解与死亡时间关系,为该地区推断早期死亡时间寻找新的指标.方法 将40只大鼠随机分为0、2、4、8、12、24、48、72 h八个组,断颈处死后取脑皮质、心尖、肝脏组织经福尔马林固定后用改良Feulgen染色法染色,用计算机图像分析软件测量染色图像的AOD、IOD、A、MD、PI及周长,分析死亡时间与各参数的关系.结果 随死亡时间的延长,脑皮质、心尖、肝脏组织内AOD、IOD、A、MD及周长均呈现下降趋势,PI呈上升趋势.脑和肝脏DNA死后降解较心脏快.脑、心脏及肝脏DNA各参数与死亡时间均有相关性,灰度参数中的IOD与死亡时间的相关性较AOD高,形态参数中的异形指数(PI)与死亡时间相关性较其余三个参数好.结论 大鼠脑、心脏及肝脏细胞核DNA含量变化可推断西宁地区早期死亡时间,相关指标数值具有地域性.

    关键词: 死亡时间 DNA IAT
  • 热休克蛋白72在低氧环境下大鼠肾脏间质纤维化中的表达及意义

    作者:王妍君;杨佳佳

    目的 探讨低氧环境下大鼠肾脏间质纤维化中热休克蛋白72 (heat shock protein,HSP72)的表达及意义.方法 将雄性SD大鼠随机分为四组:常氧组(4只)、低氧组、低氧+溶剂对照组、低氧+槲皮素干预组(各12只).于低压氧舱建立低氧动物模型,分别于第3、7、14 d处死各组大鼠.取肾脏组织,应用免疫印迹法(western blot)检测HSP72表达;采用免疫组化染色法比较各组HSP72蛋白在肾脏小管间质表达水平,了解各组肾小管间质病变程度与HSP72的关系.结果 与常氧组比较,低氧环境下各组HSP72在大鼠肾小管间质中表达增加,并且随着缺氧时间延长而增加,差异均有统计学意义(P<0.001).给予槲皮素干预后,HSP72表达抑制,与低氧组及低氧+溶剂对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).常氧组与各组比较,肾小管间质病变程度轻(肾小管形态基本正常、间质无水肿).在低氧环境下的各组比较中,槲皮素干预组的肾小管间质病变程度为轻,低氧组与低氧+溶剂对照组病变均较重.结论 低氧环境可引起肾小管间质中HSP72表达增加,并且随着缺氧时间延长而增加.低氧组、低氧+溶剂对照组中HSP72呈现高表达,与人工(槲皮素)抑制HSP72比较,肾小管间质病变程度反而更重.提示,虽然HSP72升高是保护性应激反应,但并不能充分缓解缺氧引起的脏器损伤,其原因可能为HSP72保护作用时效较短或具有一定的滞后性.

  • 内质网应激与肿瘤

    作者:种晓艺

    在多种条件刺激下,内质网内Ca2+平衡紊乱或蛋白质堆积,造成内质网功能紊乱,引发内质网应激.越来越多的研究表明,内质网应激及由其引发的未折叠蛋白反应与肿瘤的发生、发展有着密切的联系.本文主要就内质网应激在肿瘤发生、发展的作用机制作一综述.

  • 藏药三味檀香散对离体大鼠肺小动脉的舒张作用及机制

    作者:李思霖;南星梅;李占强;党占翠;吴萍;芦殿香

    目的 研究藏药三味檀香散对离体大鼠肺小动脉的舒张作用并探讨其可能机制.方法 利用去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩离体大鼠肺小动脉,比较三味檀香散95%乙醇提取物和水提物的舒血管作用;研究不同工具药对醇提物舒血管作用的影响.结果 三味檀香散醇提物和水提物均可抑制NE(1μmol·L-1)引起的肺小动脉的收缩作用.其中,醇提物的舒血管作用更优,两者比较,差异具有统计学意义(P<0.05).在浓度为0.3、0.9mg/mL时,水提物对KC1(60mmol·L-1)预收缩血管环的作用优于醇提物(P<0.05).在0.6、0.9mg/mL时,一氧化氮合酶阻断剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,100μmol·L-1)和前列环素合酶阻断剂吲哚美辛(IMT,10μmol·L-1)均能抑制醇提物对肺小动脉环的舒张作用(P<0.05),在0.9mg/mL浓度时,IMT的阻断作用优于L-NAME.电压依赖性K+通道(Kv)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP,1mmol·L-1)、内向整流K+通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl2,1mmol·L-1)、钙激活K+通道(KCa)阻断剂四乙基氯化铵(TEA)均可抑制醇提物对肺小动脉环的舒张作用(P<0.05).结论 三味檀香散95%醇提物对NE预收缩血管环的舒张作用优于水提物.药物醇提物舒张大鼠肺小动脉的可能作用机制:1)通过抑制细胞膜受体门控性钙通道,减少Ca2+流入血管平滑肌细胞引起血管舒张;2)作用于肺小动脉内皮,促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)至平滑肌使平滑肌舒张;3)作用于肺小动脉平滑肌的钾离子通道(Kv,KIR,KCa),促进通道开放引起血管平滑肌舒张.

  • 唐古特红景天舒张SD大鼠肺小动脉的活性部位及其作用机制

    作者:李更兄;李占强;盖祥云;南星梅;扎西东主;杨惠莲;靳国恩;吴萍;芦殿香

    目的 研究唐古特红景天舒张大鼠肺小动脉的活性部位及其作用机制.方法 利用大孔吸附树脂制备唐古特红景天95%乙醇提取物的不同洗脱流份(去离子水,30%乙醇,70%乙醇,95%乙醇).采用大鼠肺小动脉血管环离体灌流技术,筛选药物舒血管作用的活性部位.制备内皮完整及去内皮血管环,验证活性部位舒血管作用的靶点.利用去甲肾上腺素(NE)及氯化钾(KCl)预收缩血管环,明确活性部位的舒血管作用与钙通道的关系.利用左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、四乙基氯化铵(TEA)、氯化钡(BaCl2)预处理血管环,阐释活性部位影响血管张力的机制.结果 大孔吸附树脂的70%乙醇洗脱流份是唐古特红景天95%乙醇提取物舒张肺小动脉的活性部位.活性部位可剂量依赖性地舒张肺小动脉,其对内皮完整血管环的作用强于对去内皮血管环的作用,两者比较,差异具有统计学意义(P<0.01).活性部位舒血管的作用与其抑制细胞膜受体门控性钙通道有关.L-NAME、TEA、和BaCl2三种阻断剂能够不同程度地减弱活性部位对肺小动脉血管环的舒张作用.结论 唐古特红景天舒血管作用的活性部位主要富集于大孔吸附树脂70%乙醇洗脱物里,其舒血管的效应主要作用于血管内皮,且呈现剂量依赖性.唐古特红景天舒张大鼠肺小动脉的可能作用机制:1、通过抑制细胞膜受体门控性钙通道,减少Ca2+流入血管平滑肌细胞引起血管舒张;2、作用于肺小动脉内皮,促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)至平滑肌使平滑肌舒张;3、作用于肺小动脉平滑肌的钾离子通道,促进通道开放引起血管平滑肌舒张.

  • 青海汉、藏、蒙古族人群ACE基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压关系

    作者:任明;杨永鑫;刘维军;许欣;赵琼琼;沈有录

    目的 讨论青海地区汉、藏、蒙古族人群基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压关系.方法 用聚合酶链反应法(PCR)分别检测汉、藏、蒙古族原发性高血压(EH)患者及正常人群ACE基因的I/D多态性,分析计算DD、ID、II各基因型及等位基因的频率、相关基因的OR值,并比较不同基因型间血压水平,推断各基因型与不同民族原发性高血压的关系.结果 汉族、藏族、蒙古族高血压患者DD、ID、II的三种基因型的频率分别为52.4%、42.9%、4.8%;55.6%、35.4%、9.1%;17.2%、64.6%、18.2%,D、I两种等位基因的频率分别为73.8%、26.2%;73.5%、26.5%;49.5%、50.5%.汉族、藏族、蒙古族正常人群DD、ID、II的三种基因型的频率分别为46.9%、44.8%、8.3%;42.1%、36.8%、21.1%;15.6%、62.5%、21.9%;D、I两种等位基因的频率分别为69.2%、30.8%;60.3%、39.7%;47.2%、52.8%.对于藏族病例组和正常组,以II基因型为参照基因,DD、ID两种基因型的OR值分别为3.237(95%CI=1.364~ 7.681)、2.359(95%CI=0.965~ 5.767),以I等位基因为对照,D等位基因的OR值为1.830(95%CI=1.209 ~ 2.770).汉族及蒙古族人群中,三种不同基因型之间其收缩压、舒张压及平均血压比较均无显著性差异;而藏族人群却有显著性差异,且收缩压、舒张压及平均血压水平均表现为II<ID<DD.结论 青海地区汉、藏、蒙古族间ACE基因I/D多态性具有明显的种族差异,且I/D两种等位基因也存在种族差异;ACE基因I/D多态性可能是藏族原发性高血压患者的致病基因;携带D等位基因可能会增加藏族人群高血压罹患风险.

  • miR-146a(rs2910164)单核苷酸多态性与青海回族胃癌易感性

    作者:吉栋德;杨雪莹;王荣华;安玲;李正娥;苏占海

    目的 探讨miR-146a(rs2910164)单核苷酸多态性与青海回族胃癌易感相关关系.方法 采集42例青海回族胃癌患者(胃癌组)和38例正常者(正常组)胃黏膜组织基因组DNA,应用PCR-RFLP多态性检测方法,分析青海回族胃癌患者miR-146a(rs2910164)基因型G/G、G/C、C/C多态性特点.结果 miR-146a(rs2910164)三种基因型G/G、G/C、C/C在胃癌组和对照组中分别是45.2%、47.6%、7.1%和34.2%、47.4%、18.4%,G和A等位基因频率为0.69、0.31和0.58、0.42,其中基因型频率和等位基因频率在胃癌组和对照组之间无显著性差异(P=0.268,P=0.300).结论 miR-146a(rs2910164)单核苷酸多态性三种基因型及等位基因分布频率在青海地区不存在地域性,与青海回族胃癌易感性无关.

中国高原医学与生物学分期目录
期数
2018 01 02 03 04
2017 01 02 03 04
2016 01 02 03 04
2015 01 02 03 04
2014 01 02 03 04
2013 01 02 03 04
2012 01 02 03 04
2011 01 02 03 04
2010 01 02 03 04
2009 01 02 03 04
2008 01 02 03 04
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04

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