中国高原医学与生物学杂志
Chinese high altitude medicine and biology 해의학원학보
- 主管单位：
- 主办单位： 青海大学
- 影响因子： 0.26
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1006-8252
- 国内刊号： 63-1081/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性低氧环境下热休克蛋白72在大鼠肾脏中的表达及意义
目的 探讨急性低氧环境下大鼠肾脏热休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)的表达.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为急性低氧组:12 h、24 h、48 h、72 h、1 w组,同时设立对照组(西宁地区).将五组大鼠放入低压氧舱建立急性低氧模型,分别在不同时间段取大鼠肾脏组织用蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测HSP72表达水平;收集大鼠尿液,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测尿微量白蛋白及尿肌酐浓度.结果 大鼠急性缺氧后,其肾组织中HSP72蛋白的表达随着缺氧时间的延长逐渐升高,72 h达高水平(2.68±0.08),到1 w时其表达水平有所下降(1.59±0.17),各组与对照组(0.19±0.12)比较差异均有统计学意义(P＜0.01);大鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值从48 h开始升高,48 h组(235.40±20.60)与对照组(169.63±17.45)比较差异有统计学意义(P＜0.05),72 h(378.12±61.31)、1 w组(504.55±48.77)与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 急性低氧可以引起大鼠尿微量白蛋白排泄量增加,并随着缺氧时间的延长而增加,同时伴有肾脏HSP72表达的增加,但二者表达呈现不一致性.提示缺氧是引起肾脏损伤的重要原因,虽然HSP72升高是机体保护性应激反应,但在急性缺氧时,并不能充分缓解缺氧引起的脏器损伤,其保护作用可能具有一定的滞后性.
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p53基因第72密码子多态性与青海地区胃癌易感性
目的 探讨p53基因第72密码子(Arg72Pro)单核苷酸多态性(SNP)与青海地区胃癌及其胃癌发生部位易感性的关系.方法 采用TaqMan实时荧光定量PCR方法,检测胃癌患者及健康对照者外周血标本p53基因Arg72Pro多态性.结果 p53基因Arg72Pro 3种基因型Arg/Arg、Pro/Pro、Arg/Pro在胃癌组中的频率分别为21.86%、25.00%、53.14%,在对照组中分别为16.67%、31.94%、51.39%.等位基因Arg和等位基因Pro在胃癌中的频率分别为48.44%、51.56%,在对照组中分别为42.36%、57.64%.两组间基因型频率及等位基因频率分布均无统计学意义(P分别为0.59、0.32),p53基因型分布和胃癌发生的部位亦不具有相关性(P=0.74).结论 p53基因Arg72Pro多态性与青海地区胃癌易感性无明显相关,与胃癌发生部位也无明显相关性.
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青海地区汉、藏族PLCE1rs2274223基因多态性与胃癌相关性
目的 通过检测PLCE1 rs2274223基因在青海汉、藏族胃癌患者与健康对照者中的分布,初步探讨其多态性与汉、藏族胃癌的相关性.方法 提取青海汉、藏族胃癌患者与健康人群的外周血DNA,采用dHPLC法行PLCE1 rs2274223基因位点分型.并行相关分析.结果 汉族胃癌组PLCE1基因单核苷酸多态性位点rs2274223的基因型(AA,AG,GG)频率分别为53.33%、42.50%、4.17%,对照组为56.67%、38.33%、5.00%,两组间各基因型分布差异无统计学意义(P＞0.05).藏族胃癌组PLCE1 rs2274223基因的基因型(AA,AG,GG)频率分别为50.00%、40.83%、9.17%,对照组为60.83%、36.67%、2.50%,两组间AA、AG基因型分布差异无统计学意义(P＞0.05),两组间GG基因型分布差异有统计学意义(P＜0.05),与AA、AG型比较,携带GG基因型者胃癌发生的危险性增加(OR=3.936,95%CI=1.069-14.485).两民族间PLCE1 rs2274223的3种基因型(AA,AG,GG)频率差异无显著性(P＞0.05).结论 本研究显示,两民族间PLCE1基因rs2274223的基因型(AA,AG,GG)分布频率不存在差异.PLCE1基因 rs2274223位点单核苷酸多态性与青海地区汉族人群胃癌易感性不存在相关性.携带GG基因型的青海地区藏族人群胃癌发病风险较高.
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高脂饮食对模拟低氧环境SD大鼠肺组织eNOS/NO的影响
目的 探讨高脂饮食对模拟低氧环境SD大鼠肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(NO)的影响及其可能机制.方法 雄性SD大鼠60只随机分为3组:常氧组、低氧组和低氧联合高脂饮食组,经普通饮食或高脂饮食4周后,留取外周血及肺组织标本,采用全自动血细胞分析仪检测静脉血血红蛋白(Hb)浓度,TBA比色法检测血浆丙二醛(MDA)含量,WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,终点法和直接检测法检测血脂含量,荧光实时定量PCR检测肺组织eNOS mRNA水平,Western blot法检测肺组织eNOS 蛋白表达水平,硝酸还原酶法检测肺组织NO代谢产物硝酸盐/亚硝酸盐(NOX)水平.结果 与低氧组比较,低氧联合高脂饮食组肺组织中eNOS mRNA表达水平明显升高,蛋白表达水平无明显变化,NOX含量明显降低,血浆TCH及LDL水平明显升高;低氧联合高脂饮食组血浆SOD活力及MDA含量低于低氧组.结论 高脂饮食降低低氧环境大鼠肺组织NOX水平,提示高脂饮食可引起慢性重度低氧环境下的肺组织损伤,其机制可能与血脂异常及抗氧化应激能力不足有关.
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高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
目的 观察高原低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 Wistar大鼠20只,随机分为低氧组和常氧组,每组10只.前期将低氧组大鼠置于低压氧舱内(5 000米,24h/d,维时20天),制作慢性低氧模型;后期应用 Langendorff离体心脏灌注系统进行大鼠离体心脏缺血再灌注,记录稳定灌注期及复灌期1、5、10 min及复灌末系统灌注压、心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min及心率等的变化情况,并收集稳定期及复灌期灌流液以备测CK、LDH等心肌酶学变化,后留取心脏标本行组织病理学观察.结果 低氧组较常氧组:心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min升高明显(P＜0.05)、心率下降、心肌酶学指标升高显著(P＜0.05).心脏形态学变化明显.结论高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤存在影响.
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FGFR2rs2981582多态性与青海藏族人群乳腺癌的相关性研究
目的 探讨FGFR2 rs2981582多态性与青海藏族人群乳腺癌的相关性.方法 收集35例青海地区藏族乳腺癌患者和35例青海地区藏族健康人外周血,提取其DNA,用PCR和DHPLC方法对FGFR2基因rs2981582位点进行检测,分析其基因型及等位基因频率在青海藏族乳腺癌患者和正常人群中的分布,探讨其与青海藏族人群乳腺癌的相关性.结果 FGFR2基因rs2981582基因型及等位基因频率在研究组和对照组间有统计学差异(P＜0.05),且携带T等位基因者乳腺癌发生的危险性增加(OR=2.5,95%CI=1.285-5.015).结论 FGFR2 rs2981582多态性可能与青海藏族人群乳腺癌存在相关性,且携带T等位基因者乳腺癌发生的危险性增加.
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急进高原大鼠形态学变化与早期脑水肿关系的研究
目的 为阐明急进高原脑组织病变发病机制,对急进高原大鼠在高原环境下脑组织形态学变化和脑含水量的改变进行相关研究.方法 解剖、观察Wister大鼠高原1、3 、7 d组脑组织大体形态变化.H-E染色,光镜观察脑组织学变化;电镜观察脑组织超微结构变化.测定脑组织含水量.结果 光镜下,脑组织出现明显炎症反应,脑组织充血水肿,内有大量的炎性细胞.电镜下,神经元细胞出现凋亡.脑组织含水量与对照组比较,1、3、7 d组含水量增加(P＜0.05).结论 高原脑组织损伤的发生与高原缺氧有关.推测缺氧使脑毛细血管壁通透性增加、脑水转运功能障碍;脑细胞发生凋亡,脑组织内液体大量聚集,引发脑水肿.
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利用细胞色素B行青海藏区棘球绦虫系统发育学研究
目的 利用线粒体 DNA细胞色素B(CYTB)分子标记重新分析流行于青海高原的棘球绦虫基因多态性及系统发育学.方法 PCR方法扩增CYTB基因,测序得到的基因序列碱基通过ClustalX软件比对,构建贝叶斯进化树.结果 流行于青海地区的棘球绦虫大部分与细粒棘球绦虫G1型聚在一枝,有四个样本与多房棘球绦虫(AB018440)聚在一枝.结论 大部分棘球绦虫基因型属于细粒棘球绦虫G1型,其基因型各不相同,具有多样性.
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ezrin蛋白在青海撒拉族和汉族胃癌中的表达及其生物学功能研究
目的 对ezrin蛋白在青海撒拉族和汉族胃癌中的表达及其生物学功能行相关研究.方法 用免疫组化法检测ezrin蛋白在胃癌组织和正常胃粘膜组织中的表达;MTT法检测胃癌细胞增殖;双荧光素酶及Western blot蛋白印迹法检测酶活性和蛋白表达情况.结果 ezrin蛋白在青海撒拉族和汉族胃癌组织中表达比正常胃黏膜组织高(P＜0.05),且均与胃癌分化程度、淋巴结转移有关(P＜0.05),而和年龄、性别无关(P＞0.05).ezrin蛋白对胃癌细胞增殖具有一定抑制能力,同时可以增加由RhoA(Ac)激活型诱导的荧光酶素.结论 ezrin蛋白表达水平与青海撒拉族和汉族胃癌易感性相关,且参与调节由RhoA诱导的细胞内信号途径,从而调节细胞极化、细胞骨架重组等功能.
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益气合剂对脾气虚证模型大鼠血清IgM、补体C3、IFN-γ表达的影响
目的 通过观察益气合剂对大鼠血清IgM、补体C3、IFN-γ水平的影响及脾脏组织的病理改变,探讨其免疫调节作用及其机制.方法 根据中医理论,以大黄法及限量饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型,药物干预后检测血清IgM、补体C3的含量及血清IFN-γ水平,并行脾脏组织形态学观察.结果 益气合剂治疗后大鼠血清IgM、补体C3的含量与模型组比较明显下降(P＜0.05),而血清IFN-γ水平升高,具有显著性差异(P＜0.05).结论 益气合剂可以显著改善脾气虚症状和脾脏组织病理损伤,增强机体免疫力,其机制可能与抑制炎症因子IgM、补体C3表达,升高细胞因子IFN-γ水平有关.
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帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响
目的 观察帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法 将42只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸组.慢性酒精性肝损伤模型,采用56%白酒连续灌胃12周(10mL/kg·d-1).造模成功后,分别给予联苯双酯滴丸混悬液、帕珠丸混悬液灌胃;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,连续灌胃3周.剖杀取样,测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD、CAT活性均明显降低(P＜0.05),MDA含量明显升高(P＜0.05).帕珠丸组肝组织SOD活性、CAT活性高于模型组,MDA含量低于模型组,差别有统计学意义(P＜0.05).结论 帕珠丸可显著提高大鼠肝组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够有效地清除自由基,提高肝组织抗氧化能力.
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依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗塞的系统评价
目的 系统评价依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗塞的疗效及安全性.方法计算机检索cmb 、vip、cnki数据库,查找依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗塞随机对照试验结果.按照事先制定的纳入/排除标准筛选文献、提取数据、进行方法学质量评价后,采用RevMen5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入13个随机对照试验,合计1170例患者,其中治疗组587例、对照组583例.各纳入研究基线资料具有可比性,报道均采用随机方法但未提及具体随机方法,也未提及盲法和分配隐藏情况.Meta分析结果显示:依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗塞的总有效率[RR＝1.19,95%CI(1.13,1.24),P＜0.00001]、基本痊愈率[RR＝1.63,95%CI(1.37,1.94),P＜0.00001]、显效率[RR＝1.16,95%CI(0.96,1.39),P＝0.12]、有效率[RR＝0.78,95%CI(0.63,0.96),P＝0.02]及神经功能缺损评分[RR＝-0.75,95%CI(-1.25,-0.25),P＝0.003]、ADL评分[RR＝1.71,95%CI(1.43,1.99),P＜0.00001]都优于单独应用氯吡格雷或依达拉奉,其差异有统计学意义.结论 本系统评价结果初步显示,依达拉奉联合氯吡格雷对急性脑梗塞的治疗效果优于单独应用氯吡格雷或依达拉奉及常规治疗.
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肝片吸虫鞘脂激活蛋白样蛋白2(FhSAP-2)的原核表达及分离纯化
目的 建立肝片吸虫鞘脂激活蛋白样蛋白2(FhSAP-2)原核表达系统.方法用生物信息学软件OptimumTM Codon优化密码子适应指数(CAI)、优密码子频率(FOP)及GC含量以获得适合大肠杆菌BL-21表达的FhSAP-2基因序列,并克隆到原核表达载体pET22b和pET28a中,经IPTG诱导其表达并经亲和层析及离子交换色谱纯化后获得目的 蛋白.结果 OptimumTM Codon获得优化后的FhSAP-2序列,经测序及酶切鉴定结果表明重组质粒pET22b-FhSAP-2、pET28a-FhSAP-2构建成功,进一步实验结果表明FhSAP-2在pET28a中包涵体部位表达,可溶部位不表达;在pET22b中可溶部位表达量低,包涵体部位无表达.继而经Ni-NTA柱亲和纯化及离子交换色谱纯化获得电泳纯的FhSAP-2蛋白.结论成功建立FhSAP-2的原核表达系统.
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《青海医学院学报》五年综合影响力统计分析
利用中国科学文献计量评价研究中心数据库数据,采用文献计量学方法,通过对2008～2012年<青海医学院学报>在出版内容结构、出版时效、稿件质量等有关数据的分析,明确刊物的服务、发展方向.为<青海医学院学报>的变革发展提供准确依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 |
| 2016 | 01 02 03 04 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
