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新辅助化疗对上皮性卵巢癌患者血清肿瘤标志物及生存时间的影响
目的 探讨新辅助化疗(NAC)对上皮性卵巢癌患者血清肿瘤标志物及生存时间的影响.方法 选取2014年3月至2015年6月运城市中心医院上皮性卵巢癌患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组45例.对照组行常规术后化疗,观察组在对照组化疗的基础上加用NAC治疗.对比两组临床疗效、血清肿瘤标志物水平及患者生存时间.结果 观察组治疗有效率以及疾病控制率较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗后的癌坯抗原(CEA)、癌抗原(CA125)、人附睾蛋白4(HE4)比治疗前有显著下降,且观察组较对照组上述指标改善情况佳,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组患者1年生存率、2年生存率、3年生存率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NAC治疗晚期上皮性卵巢癌能够提高患者临床疗效,降低血清CEA、CA125、HE4肿瘤标志物的含量,提高患者生存率,值得临床广泛推广.
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足叶乙甙联合奥沙利铂二线治疗铂耐药上皮性卵巢癌
目的 探讨足叶乙甙联合奥沙利铂化疗方案二线治疗铂耐药上皮性卵巢癌的疗效和安全性.方法 选择61例复发并对铂类药物耐药的上皮性卵巢癌患者,随机分为两组.观察组30例应用"足叶乙甙联合奥沙利铂"方案(足叶乙甙70 mg/m2,静脉滴注,第1～5天,奥沙利铂100 mg/m2,静脉滴注,d1)化疗,而对照组31例应用"托泊替康"单药方案(1.0 mg/m2,静脉滴注,第1～5天)化疗,比较两组患者的疗效及常见毒性反应.结果 两组患者疗效的差异有统计学意义(P=0.011),观察组与对照组的客观缓解率分别为46.66％、19.35％(P=0.023),疾病控制率分别为80.00％、54.83％(P=0.036).观察组与对照组中位无进展生存期分别为(6.00±2.13)、(3.25±1.00)个月,两组患者无进展生存期比较差异有统计学意义(P=0.015).两组患者血液学毒性及肝功能异常差异均未见统计学意义(P>0.05).两组患者脱发、恶心呕吐及周围神经毒性不良反应比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者较严重,但均无Ⅲ、Ⅳ度严重不良反应发生.结论 与托泊替康单药方案比较,足叶乙甙联合奥沙利铂方案二线治疗铂耐药上皮性卵巢癌疗效较好,毒性反应可耐受,具有临床应用价值.
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外源性AKT1增强上皮性卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的机制
目的 探讨AKT1基因对上皮性卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响及相关分子机制.方法 针对AKT1基因,设计并构建shRNA质粒和真核表达质粒,双向调节SKOV3细胞中AKT1的表达,运用RT-PCR和westem blot检测转染效率.运用Wound healing和Transwell-Matrigel方法检测转染前后细胞迁移和侵袭能力的变化.RT-PCR法检测与细胞运动侵袭相关分子CXCR4、VEGF、MMP-2、MMP-9和uPA在mRNA水平的表达变化.结果 成功构建AKT1基因的真核表达质粒pEF-1α-AKT1和靶向抑制AKT1基因的shRNA表达质粒pRNAT-AKT1.转染上皮性卵巢癌SKOV3细胞后,能有效调控p-AKT表达.参照未转染组和空载体转染组,外源性AKT1促进细胞迁移和侵袭,CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的mRNA表达水平升高.shRNA靶向抑制AKT1基因的表达可抑制细胞迁移和侵袭,CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的mRNA表达水平下降.结论 AKT1可能通过调控CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的转录水平来影响细胞侵袭和运动能力.
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上皮性卵巢癌细胞增殖状态与肿瘤血管生成关系的研究
目的探讨上皮性卵巢癌不同分级、不同临床分期细胞增殖状态及肿瘤微血管密度(MVD)以及两者之间的关系.方法应用增殖细胞核抗原(PCNA),采用SABC法,检测细胞增殖状态并计算细胞增殖指数(PI).采用FⅧ相关抗原,应用SABC法,检测上皮性卵巢癌肿瘤微血管密度.应用Spearman等级相关法检测PI与MVD的相关性.结果 (1)45例上皮性卵巢癌中PI均值为35.7±10.9,MVD均值为31.7±11.2(400倍镜下).不同临床分期、组织分级的PI无显著性差异(P>0.05).MVD在不同的卵巢癌临床分期中的差异有显著性意义(P<0.05),临床Ⅲ～Ⅳ期肿瘤MVD高于临床Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05).(2)上皮性卵巢癌中PI与MVD无明显相关(P＞0.05).结论肿瘤血管生成是上皮性卵巢癌发展的伴随条件,随着卵巢癌的进展,肿瘤血管生成是增加的.上皮性卵巢癌中细胞增殖状态与肿瘤血管生成无明显相关.肿瘤血管生成的机制与肿瘤细胞增殖的机理可能不同.
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胰岛素受体酪氨酸激酶底物p53蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及其对患者预后的影响
目的 探讨胰岛素受体酪氨酸激酶底物p53蛋白(IRSp53)在上皮性卵巢癌(epithelialovarian cancer,EOC)中的表达及其对患者预后的影响.方法 采用SP免疫组织化学法检测76例不同病理类型EOC组织中IRSp53蛋白的表达,分析其表达与患者的临床病理特征和病理分级的关系,探讨IRSp53对EOC患者预后的影响.结果 IRSp53蛋白的表达与FIGO分期(Z=-3.526,P＜0.05)、组织病理分级(Z=-2.471,P＜0.05)、病理学类型(Z=-2.305,P＜0.05)、淋巴结转移(Z=1.124,P＜0.05)和CA125水平(Z=1.462,P＜0.05)显著相关.IRSp53的表达强度与病理分级之间呈显著正相关性(r=0.779,P＜0.05).IRSp53蛋白低水平表达患者的5年累积生存率显著高于IRSp53蛋白高水平表达者(x2=5.018,P＜0.05).结论 IRSp53蛋白可能是EOC发生发展过程中的关键调控因子,其过度表达导致患者的预后更差.
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上皮性卵巢癌组织中WWOX基因启动子区域CpG岛的甲基化状态及临床意义
目的 研究上皮性卵巢癌组织中WWOX基因启动子区CpG岛的甲基化状态,并分析WWOX基因的甲基化与上皮性卵巢癌的临床病理指标之间的关系.方法 采用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)方法检测48例上皮性卵巢癌、18例卵巢交界性上皮性肿瘤、26例卵巢良性上皮性肿瘤及33例正常卵巢组织中WWOX基因CpG岛甲基化状态.结果 上皮性卵巢癌、卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢良性上皮性肿瘤组织中WWOX基因启动子区CpG岛甲基化率分别为43.75％、26.32％、3.84％,正常卵巢组织中未检测到WWOX基因CpG岛甲基化.上皮性卵巢癌组织中WWOX基因CpG岛的甲基化率明显高于其他卵巢组织,差异有统计学意义(P＜0.01).晚期(Ⅲ期、Ⅳ期)上皮性卵巢癌组织中WWOX基因CpG岛的甲基化率高于早期(Ⅰ期、Ⅱ期)上皮性卵巢癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 上皮性卵巢癌组织中广泛存在着WWOX基因启动子区CpG岛甲基化,可能是导致WWOX基因失活的重要机制.WWOX基因的异常甲基化可能与上皮性卵巢癌的发生发展密切相关,其可能成为上皮性卵巢癌的早期诊断和评估预后的重要指标.
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影响上皮性卵巢癌复发患者预后相关临床病理因素分析
目的 分析影响上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)复发患者预后的相关临床病理因素.方法 采用Kaplan-meier生存率曲线,Log rank检验和Cox模型多因素回归分析法对92例临床病理及随访资料完整的复发癌患者进行影响其预后的相关因素分析.结果 (1)92例复发上皮性卵巢癌临床病例的总体中位生存时间是18月(95％CI:16.052～19.948)；(2) Kaplan-Meier单因素分析提示,FIGO分期、复发距离末次化疗时间、复发部位、大复发病灶、复发后伴有腹水、CA125升高、复发后二次肿瘤细胞减灭术、再次治疗化疗方案是影响复发EOC患者的重要预后因素(P＜0.1).而年龄、肿瘤细胞分级、初次治疗方案与预后无关(P＞0.1)；(3)Cox回归分析结果显独示,复发后再次治疗化疗方案、大复发病灶大小、复发部位是影响患者预后的独立危险因素.结论 多个临床病理因素影响复发上皮性卵巢癌预后,其中复发后再次治疗化疗方案、大复发病灶大小、复发部位是影响患者预后的独立危险因素.
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卵巢上皮性肿瘤组织中MUC4、MUC16蛋白的表达及临床意义
目的 探讨黏蛋白抗原4(MUC4)及黏蛋白抗原16(MUC16)检测在卵巢癌组织中的表达及临床意义.方法 通过免疫组织化学方法检测正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中MUCA、MUC16的表达.结果 在正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中MUC4的阳性表达率分别为0、10%、36%、80%;MUC16的阳性表达率分别为0、20%、54%、61%;在卵巢癌中,MUCA表达阳性与分化程度、淋巴结转移明显相关(P<0.05).结论 MUC4蛋白在卵巢癌组织中高表达,提示MUC4与卵巢癌的发生发展有关.
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脂质体紫杉醇联合卡铂与紫杉醇联合卡铂治疗上皮性卵巢癌的疗效和安全性比较
目的 比较脂质体紫杉醇联合卡铂与紫杉醇联合卡铂治疗上皮性卵巢的疗效和安全性.方法 198例术后完成不少于六周期化疗的上皮性卵巢癌患者随机分为试验组和对照组,分别给予脂质体紫杉醇(175 mg/m2)+卡铂AUC5方案(试验组)和紫杉醇注射液(175mg/m2)+卡铂AUC5方案(对照组),两组化疗周期均为21d.从第2化疗周期开始比较两组患者的疗效和不良反应.结果 试验组和对照组的总有效率分别为50.50％ vs.53.60％,差异无统计学意义(P=0.738).22例(11.11％)患者在化疗结束停药后出现复发,其中试验组6例(27.27％),对照组16例(72.72％),(P=0.029).试验组患者的过敏反应、脱发、恶心呕吐、腹泻、白细胞减少、血小板减少、肝功能损害情况均明显低于对照组患者,两组间差异有统计学意义(均P＜0.05).而在其他不良反应方面两组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 脂质体紫杉醇联合卡铂与紫杉醇联合卡铂方案治疗上皮性卵巢癌的疗效相当,随访期复发率更低,同时过敏反应、骨髓抑制、胃肠道反应及肝功能损害方面的不良反应发生率明显低于紫杉醇联合卡铂方案.
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溶血磷脂酸受体在人卵巢肿瘤中的表达及意义
目的:探讨溶血磷脂酸受体(LPA) 1-3在人上皮性卵巢癌发生、发展中的可能作用.方法:采用组织微阵和免疫组化染色方法,分别对128例不同性质人卵巢肿瘤(良性、交界性、上皮性卵巢癌)及6例正常卵巢组织中LPA1 3蛋白的表达进行对比观察.结果:①LPA1蛋白在上皮性卵巢癌中的高表达率(19.48％)分别明显低于正常卵巢上皮(83.33％)、良性肿瘤(67.86％)、交界性肿瘤(58.82％),差异具有显著性(P均＜0.01);上皮性卵巢癌LPA2和LPA3蛋白高表达率(59.74％,64.94％)则分别明显高于正常卵巢上皮(16.67％,16.67％)、良性肿瘤(17.86％,28.57％)和交界性肿瘤(29.41％,35.29％),差异具有统计学意义(P＜0.05或0.01).②在77例上皮性卵巢癌中,LPA1、LPA2和LPA3蛋白的高表达率在不同组织学类型(浆液性、黏液性、子宫内膜样及透明细胞性)及不同分化程度(高、中分化和低分化)的上皮性卵巢癌中均无明显差异(P均＞0.05).③LPA1蛋白高表达率在复发性病例(5.88％)和非复发性病例(23.33％)中的表达无明显差异(P＞0.05),但LPA2和LPA3蛋白在复发性卵巢癌的高表达率(82.35％,82.35％)分别明显高于非复发性卵巢癌病例(53.33％,55.00％)(P均＜0.05).结论:LPA1蛋白在卵巢癌发生中的作用不明显,而LPA2和LPA3蛋白的高表达与上皮性卵巢癌的发生和复发明显相关.
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泰素加卡铂方案治疗晚期与复发性上皮性卵巢癌
为评价泰素加卡铂联合化疗治疗晚期与复发性上皮性卵巢癌的疗效,对23例采用泰素加卡铂治疗患者的疗效进行分析.14例初治晚期患者采用泰素加卡铂方案一线化疗,有效12例,完全缓解12例,2年无瘤存活者10例.9例复发患者采用泰素加卡铂方案二线化疗,有效4例,完全缓解2例,部分缓解2例.该方案主要副反应为骨髓抑制和关节肌肉痛.提示:泰素加卡铂方案可作为治疗晚期上皮性卵巢癌的首选一线方案.
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19例年轻卵巢上皮性癌患者临床特点及预后分析
目的 探讨年轻妇女卵巢上皮癌的临床特点、治疗及生存率分析.方法 回顾性分析1995年6月-2005年6月我院收治的19例患者经病理确诊的＜30岁的卵巢上皮癌的临床资料,系统分析这19例患者的临床特点、病理类型和生存率.结果 19例确诊为卵巢上皮癌患者手术病理分期Ⅰ期占47.37%;Ⅱ期占26.32%,Ⅲ期占26.32%.病理类型浆液性囊腺癌12例(63.16%),黏液性囊腺癌5例(26.32%),子宫内膜样癌1例(5.26%),黏液性癌合并浆液性癌1例(5.26%).病理分级提示大部分患者肿瘤分化程度较好:高分化12例(63.16%),中分化6例(31.58%),低分化1例(5.26%).2年生存率为76.98%,5年生存率为65.14%.结论 30岁以下年轻卵巢上皮癌患者大部分病理分期为早期,肿瘤分化较好,预后较好.手术分期和病理分级为年轻卵巢上皮癌患者的独立预后因素.
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真武汤联合紫杉醇腹腔热灌注化疗治疗中晚期上皮性卵巢癌合并腹腔积液的临床研究
目的:观察真武汤联合紫杉醇腹腔热灌注化疗治疗中晚期上皮性卵巢癌合并腹腔积液的临床疗效.方法:将60例上皮性卵巢癌合并腹腔积液患者随机分为治疗组和对照组各30例,均治疗3个疗程后,对比两组患者治疗后肿瘤的控制情况、腹腔积液的改善情况、生活质量及不良反应.结果:治疗后肿瘤控制有效率治疗组(76.7％)与对照组(70.0％)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组患者治疗后生活质量明显改善,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后治疗组腹腔积液控制率为86.7％,对照组的腹腔积液控制率为53.3％,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:真武汤联合紫杉醇腹腔热灌注化疗治疗上皮性卵巢癌合并腹腔积液有较好疗效,可控制卵巢肿瘤、腹腔积液,改善患者生活质量,其安全性好.
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ORP-150基因沉默对SKOV-3细胞增殖、迁移及侵袭的影响
目的:探讨沉默ORP-150基因对体外培养卵巢癌细胞SKOV-3的增殖、转移及侵袭的影响并初步探讨其可能作用机制.方法:运用慢病毒包装shRNA方法沉默SKOV-3细胞的ORP-150基因;研究分为3组:实验组(ORP-150 shRNA)、阴性对照组(NC shRNA)和空白对照组(CON);采用qRT-PCR和Western印迹法检测基因敲减效率,CCK8法、克隆形成试验检测ORP-150沉默对细胞增殖能力的影响,划痕试验、Transwell试验检测SKOV-3细胞侵袭迁移能力的变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,Western印迹法探讨ORP-150基因敲减后影响细胞表型改变的作用机制.结果:沉默ORP-150基因可以抑制卵巢癌细胞的增殖能力、克隆形成能力以及跨膜转移扩散能力(P<0.05),但对细胞的侵袭能力无明显影响(P>0.05);敲减ORP-150基因后卵巢癌细胞凋亡明显增加(P<0.05);敲减ORP-150基因后的卵巢癌细胞可能通过Wnt信号通路及Caspase级联反应影响细胞的修复,终抑制细胞增殖,促进凋亡发生.结论:沉默ORP-150基因可以抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖和转移,同时促进凋亡发生.这种细胞表型的改变可能是通过下调Wnt信号通路中β-catenin,同时的表达,以及抑制Caspase级联反应从而下调c-myc,cyclin D1和caspase-3蛋白的表达来实现,ORP-150基因沉默可能是卵巢癌治疗的新靶点.
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Beclin基因表达改变对上皮性卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响及机制探讨
目的 探讨Beclin基因表达改变对上皮性卵巢癌SKOV3细胞顺铂敏感性的影响,分析其与肿瘤细胞自噬的关系.方法 用SKOV3细胞系作为研究载体,通过RT-PCR检测比较SKOV3细胞株与SKOV3顺铂耐药细胞株(SKOV3/DDP)中Beclin基因表达的差异.通过siRNA干扰SKOV3、SKOV3/DDP细胞中Beclin目的基因的表达,采用MTT法比较细胞对顺铂的敏感性.使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预SKOV3/DDP细胞,采用RT-PCR检测Beclin基因的表达,MTT法检测细胞对顺铂的敏感性.结果 SKOV3耐药株Beclin基因表达明显高于SKOV3细胞,差异有统计学意义(P<0.05).siRNA干预目的基因Beclin表达后,顺铂对SKOV3、SKOV3/DDP、SKOV3si-Beclin、SKOV3/DDPsi-Beclin的半数抑制浓度(IC50)分别为(12.36±2.31)μg·mL-1、(17.31±1.91)μg·mL-1、(7.57±2.05)μg·mL-1、(12.46±1.58)μg·mL-1,与干预前比较,差异有统计学意义(P<0.05).3-MA可抑制SKOV3/DDP细胞Beclin表达,并增加细胞对顺铂的敏感性,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 Beclin基因表达改变与SKOV3细胞对顺铂的敏感性有着密切的关联,且这一关联与自噬现象有关.
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上皮性卵巢癌患者ERCC1基因多态性与TP化疗敏感性及预后的关系
目的 探讨上皮性卵巢癌患者ERCC1基因多态性与TP化疗敏感性及预后的关系.方法 选择我院自2009年1月～2013年12月期间收治的370例上皮性卵巢癌患者作为研究对象,抽取其静脉血进行基因分型检测.根据患者FIGO分期情况进行合适的卵巢癌细胞减灭术,术后均进行TP方案化疗,探讨不同基因分型与TP化疗中铂类药物敏感性及预后的关系.结果 ERCCl rs11615多态的基因频率分布比例为:C/C型152(54.3％)例、T/T型25(8％)例、C/T型103(36.7％)例.ERCCl rs11615多态的C/C、T/T、C/T基因频率分布在TP化疗敏感组为54.2％、3.1％、42.7％,在TP化疗不敏感组为48.9％、18.2％、32.9％,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).ERCCl rs11615三种基因型患者平均PFS分别为19.67个月、9.26个月、21.33个月,平均OS分别为27.21个月、18.34个月、28.16个月,差异均有统计学意义(P<0.05).ERCCl rs11615三种基因型在复发组的分布频率分别为56.9％、6.4％、36.6％,未复发组分别为47.1％、1.2％、51.7％,差异有统计学意义(P<0.05).ERCCl rs11615三种基因型在生存组的分布频率分别为52.3％、8.7％、39.0％,在死亡组分别为54.8％、3.1％、42.1％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EOC患者中携带ERCCl基因T/T型和C/T型的患者对肿瘤细胞减灭术后TP化疗的敏感性较低,PFS也远低于C/C型患者.
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艾迪注射液联合TC方案治疗晚期上皮性卵巢癌的临床疗效分析
目的：观察艾迪注射液联合TC方案治疗晚期上皮性卵巢癌的的临床疗效及安全性。方法将52例晚期上皮性卵巢癌患者随机分成两组，其中26人为治疗组，接受艾迪注射液联合TC方案治疗，26人采用TC方案治疗。从总有效率、KPS评分改善率、毒副反应等指标评价两方案的利弊。结果治疗组的总有效率、KPS评分改善率均高于对照组，两组的差异有统计学意义（P<0.05）；两组毒副反应的发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论艾迪注射液联合TC方案治疗晚期上皮性卵巢癌的临床疗效显著，是一种可靠的治疗方案。
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上皮性卵巢癌Rac1b表达水平与TP方案新辅助化疗疗效的相关性研究
目的 分析上皮性卵巢癌组织中Rac1b 表达水平与TP 方案新辅助化疗临床疗效的关系.方法 收集上皮性卵巢癌组织标本20 例,按照是否采用新辅助化疗手段治疗分为实验组与对照组,其中实验组9 例,对照组11 例.比较采用TP 方案新辅助化疗后手术切除上皮性卵巢癌组织与直接手术切除上皮性卵巢癌组织中Rac1b 表达水平,并对两组患者开展为期18 个月的随访观察,比较两组患者临床疗效与Rac1b 表达水平之间的关系.结果 实验组Rac1b 阳性面积百分率(%)为37.2±5.3,对照组Rac1b 阳性面积百分率(%)为6.9±1.1,差异有统计学意义(P<0.05).实验组中位生存时间为15.9±2.7 个月,对照组中位生存时间为16.7±3.1 个月,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).对两组患者在随访12 个月进行临床疗效分析,结果 显示实验组有效率为55.6%,对照组有效率为54.5%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 Rac1b 的表达水平与化疗药物的使用间存在较为明确的关联.
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上皮性卵巢癌患者DNA聚合酶η蛋白表达差异与TP方案临床疗效关系研究
目的 观察上皮性卵巢癌患者DNA 聚合酶η蛋白的表达差异与TP 方案化疗临床疗效的关系.方法 选取我院住院治疗的上皮性卵巢癌患者50 例,所有患者均卵巢癌肿瘤细胞减灭术后采用TP 方案进行一线化疗.采用免疫组化法检测癌组织中的DNA 聚合酶η蛋白表达,分析治疗效果与DNA 聚合酶η蛋白表达之间的关系.结果 目的 蛋白表达差异与近期疗效有关,聚合酶表达强阳性组有效率为46.2%,阳性组有效率为60.0%,阴性组有效率为83.3%.三组比较差异有显著性(P <0.05).DNA聚合η蛋白表达强阳性组中位生存时间为15.7±3.6个月,阳性组18.5±2.7个月,阴性组28.3±1.9个月.3组间比较,差异有显著性(P <0.05).结论 DNA聚合η蛋白表达量与TP方案化疗的近、远期疗效有相关性.
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HMMR-AS1介导EMT在上皮性卵巢癌顺铂获得性耐药中的作用
目的 探讨上皮性卵巢癌(EOC)患者组织中HMMR?AS1表达对细胞侵袭、迁移能力及药物敏感性的影响,分析其与患者预后的关系.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT?PCR)、Western blot法检测人卵巢癌细胞株SKOV3、A2780和顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP中HMMR?AS1及上皮?间质转化(EMT)标志物E?cadherin、vimentin的表达情况,Transwell实验检测SKOV3和耐药株SKOV3/DDP的侵袭、迁移能力.收集40例EOC患者的肿瘤组织石蜡标本,qRT?PCR检测标本中HMMR?AS1表达情况,同时电话随访患者5年,采用Kaplan?Meier(KM)法、Cox风险回归模型进行生存分析,探讨HMMR?AS1表达与EOC临床病理特征的关系.结果 (1)HMMR?AS1和vimentin在SKOV3细胞中的表达显著高于A2780细胞(P<0.01),而E?cadherin的表达显著低于A2780细胞(P<0.01);(2)HMMR?AS1在耐药株SKOV3/DDP中的表达明显高于SKOV3,且耐药株SKOV3/DDP的侵袭、迁移能力显著增强;(3)HMMR?AS1高表达、中/低分化、临床分期Ⅲ/Ⅳ期、淋巴结转移阳性是EOC患者预后的独立危险预测因素.结论 HMMR?AS1可能通过介导EMT发生,提高EOC细胞的侵袭、迁移能力,并降低其对化疗药物的敏感性.
