慢性镉中毒致肌萎缩侧索硬化症样改变1例报道

镉是一种毒性较大的重金属，含镉的食物及空气对身体危害极其严重，它主要通过呼吸道、消化道和皮肤吸收进入人体。长期处于含镉量较高的环境中会导致慢性镉中毒，引起肺、肾及骨骼等器官的损害。尽管动物实验证实镉是一种强有力的神经毒素[1]，其对人类神经系统的损害尚不明确。我院收治一例慢性镉中毒致肌萎缩侧索硬化症样改变的患者，现复习相关文献，报道如下。

水环境镉污染对人体健康影响研究进展

自从20世纪50年代在日本发现由慢性镉中毒导致的“痛痛病”以来，环境镉污染对健康危害问题就引起了全世界的广泛关注。镉在天然水中含量甚低，水中镉的污染来源主要是含镉工业废水，其次是含镉矿渣的污染。重金属镉（C d）是一种毒性极强的累积性环境污染物，在生物体内的半衰期长达20～40年，从而使人体某些器官的镉含量随着年龄的增长而增加，引起慢性损伤[1]。现将环境镉污染对人体健康影响调查及评估研究综述如下。

镉中毒与金属硫蛋白表达的研究进展

镉(Cd)是自然环境中的一种重金属元素,随着人类进行矿石开采及金属冶炼等作业增加以及近年来工厂排污不规范,导致Cd污染发生的概率明显增高.Cd能导致肝、肾、骨骼、肺及听力的损伤,甚至引发癌症的发生.金属硫蛋白能与金属Cd相结合减弱Cd对机体脏器的毒性.因此了解金属硫蛋白在不同类型Cd中毒的表达具有重要意义.

镉的肝脏毒性研究进展

重金属镉是一类分布广泛、毒性持久的环境污染物，其污染及危害已成为严重的环境医学问题。机体急性或慢性镉中毒能够引起各种组织器官功能的紊乱，特别是肝脏和肾脏。我们对镉的理化性质、生物学影响以及对肝脏的毒性作用进行了归纳和总结，并探讨了其可能的作用机制。

慢性镉中毒患者尿液和血液中矿物质水平调查

[目的]观察慢性镉中毒患者体内矿物质水平的变化,为慢性镉中毒治疗提供参考. [方法]选择某镍镉厂已确诊为慢性镉中毒的200名工人为观察组,该厂健康员工200名为对照组.检测两组人群尿液及血液中的镉(Cd)、钙(Ca)、镁(Mg)、锌(Zn)、铁(Fe)、铜(Cu)、硒(Se)水平(质量浓度,后简称浓度),并进行统计学分析. [结果]观察组尿液中Ca、Zn、Fe、Cu、Se浓度均高于对照组(p＜0.01);而观察组血液中Ca、Zn、Fe、Cu浓度均低于对照组(P＜0.01).观察组不同尿Cd水平人群,Zn、Cu、Se浓度差异有统计学意义(P＜0.05);而Ca、Mg、Fe的浓度差异无统计学意义(P＞0.05).不同血Cd水平人群,Fe、Cu浓度差异有统计学意义(P＜0.05);Ca、Mg、Zn、Se浓度差异无统计学意义(p＞0.05). [结论]慢性镉中毒可能导致人体内矿物质代谢紊乱,尤其对Ca、Zn、Fe、Cu影响较大.

乙二胺四乙酸驱镉对慢性镉中毒大鼠、小鼠的肾毒性

目的 探讨乙二胺四乙酸(EDTA)治疗慢性镉中毒动物模型毒副作用.方法 将雄性SD大鼠、雄性NIH小鼠分别随机分为空白对照组和模型组.模型组腹腔注射CdC12+β-巯基乙醇(ME)的混合液,每日一次,连续5d,末次染毒50 d及30 d后分别随机分为模型对照组和EDTA治疗组.空白对照组和模型对照组腹腔注射生理盐水;EDTA治疗组按体质量腹腔注射EDTA溶液,实验结束后均采集动物的尿液、血液肾脏及睾丸组织,检测体内Cd和组织病理检查.结果 实验结束时,EDTA组大鼠、小鼠的肾脏Cd、尿Cd和血Cd含量明显高于模型对照组(P＜0.05),并见肾小管蛋白质沉淀.结论 EDTA会引起体内的镉向肾脏富集,不宜用于慢性镉中毒驱镉.

某金属冶炼厂作业工人尿镉水平及其相关因素分析

目的 通过职业健康检查,探讨广西某金属冶炼厂作业工人尿镉水平与环境、年龄、性别、工龄及临床症状等因素的关系.方法 对镉作业现场实施监测,对作业工人进行健康调查,按GBZ188-2007《职业健康监护技术规范》规定的职业健康检查项目进行,使用SPSS17.0统计软件处理分析.结果 该厂空气镉烟尘浓度合格率为61.7％(37/60).其中电铟车间镉烟尘浓度、尿镉水平、尿镉超标率比较均高于其他各车间;35岁及以上的年龄组尿镉水平比较均高于30岁以下年龄组(P＜0.01)；15年及以上作业工龄组尿镉水平、尿镉超标率比较,均高于15年以下工龄组(P＜0.05)；与尿镉超标患者工龄比较高于尿镉未超标作业工人(P＜0.05).尿镉水平与年龄、所在车间、工龄有相关关系(P＜0.05),与头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背痛及肢体痛等症状体征有相关关系(P＜0.05).结论 该冶炼厂电铟车间镉污染程度大,且尿镉超标率较高；尿镉超标主要发生在年龄35岁及以上、工龄在15年及以上作业人员.尿镉水平与年龄、接触工龄、所在车间、临床症状等密切相关,呈明显的剂量-效应关系,与血常规、肝功能、胸部X射线片异常结果、心电图异常等未见明显关联.建议加强车间通风、加强作业工人职业卫生宣教,是目前减少尿镉超标率的有效办法.

尿液β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白和微量白蛋白测定对慢性镉中毒诊断价值的探讨

目的 探讨尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)和微量白蛋白(Microalbuminuria,mAlb)的改变在慢性镉中毒诊断中的临床意义及其价值.方法 分别应用胶乳增强免疫比浊法、免疫透射比浊法、免疫速率比浊法对某院住院病人两次镉超标(cadmium＞5μg/g.Cr)人群(86人)及正常体检人群(102人)的尿β2-MG、RBP和mAlb进行检测,结果用尿肌酐校正,比较两类人群检测结果的差异.结果 镉超标人群尿中β2-MG、RBP和mAlb肌酐校正较正常人群有不同程度的增高,两组人群3项指标差异有统计学意义(P＜0.01).各单项阳性及组合阳性率分别为:β2-MG 40.7％、RBP37.2％、mAlb 46.5％、β2-MG+RBP 51.2％、β2-MG+mAlb58.2％、RBP+mAlb 54.7％、β2-MG+RBP +mAlb:59.3％,后3种组合形式的阳性率均高于GBZ 17-2002《职业性镉中毒诊断标准》中仅将尿β2-MG或尿RBP和尿镉检测两次超标作为诊断慢性镉中毒的标准.结论 镉超标人群中肾脏早期损害指标尿β2-MG、RBP和mAlb大部分均有不同程度升高,联合检测并结合临床表现有助于在镉超标人群中全面鉴别诊断慢性镉中毒患者.

慢性镉中毒小鼠纹状体的形态学研究

VitE慢性镉中毒小鼠生精细胞影响的形态观察及立体定量分析

昆明种雄性小鼠75只随机分成三组:镉组(2mg/kg/次,皮下注射,2次/周);镉 +VitE组(染镉同时给VitE10mg/kg/ 天)和正常对照组(注射等量生理盐水).3月后取睾丸按常规制成HE染色切片和超薄切片,分别用光镜和H-600型透射电镜观察,并用BiaMias图像分析软件,P-Ⅱ计算机图像分析系统对各组精原细胞和精子的部分超微结构进行了立体定量分析.结果如下:1.镉组小鼠睾丸均受损,根据受损程度可分三型.轻型:有散在少量的生精细胞变性、坏死.变性细胞的胞质内细胞器肿胀,核体积略增大;坏死细胞的核固缩、溶解,胞质内出现空泡,胞膜破裂,细胞溶解.中型:部分生精上皮变薄,有较多生精细胞变性、坏死、脱落,偶见生精小管上皮坏死、溶解.重型 :全睾生精小管上皮已全部坏死、溶解,管壁结构分辨不清,管腔内充满嗜酸性凝固物质. 间质内纤维大量增生.与正常对照组相比,精原细胞胞核和精子胞核的平均截面积、平均表面积和平均体积均显著缩小(P＜0.05).2.镉+VitE组大部分小鼠睾丸的形态结构正常,仅少部分小鼠的睾丸有轻、中型损伤,且以轻型损伤为主.与正常对照组相比, 精原细胞胞核和精子胞核的平均截面积、平均表面积和平均体积无显著性差异(P＞0.0 5).与镉组相比,相应形态参数则明显增大(P＜0.05).表明VitE对镉引起的小鼠生精细胞形态学损伤有一定拮抗作用.

维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用

75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同, 表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydr oxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布 ,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成, 病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.