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甘糖酯对高脂血症大鼠血脂及脂蛋白脂酶的调节作用
目的探讨甘糖酯调节血脂的分子机制.方法以不同剂量甘糖酯(37.8,75.6 mg*kg-1*d-1)给高脂血症大鼠ig给药3周,禁食12 h后,测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度变化,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测组织中脂蛋白脂酶(LPL)mRNA的表达.结果甘糖酯有降低血清TC,TG和LDL-C,升高HDL-C的作用,同时提高LPL mRNA的表达,且呈剂量依赖性关系.甘糖酯对LPL mRNA转录的促进作用与其降低TC,TG和LDL-C的作用呈正比关系.结论甘糖酯通过促进LPL mRNA转录而调节血脂水平,这可能是甘糖酯降血脂、预防动脉粥样硬化等心脑血管疾病的机制之一.
关键词: 甘糖酯 高脂血症 脂蛋白脂酶 反转录聚合酶链式反应 -
甘糖酯对大鼠肝脏CuZn-SOD mRNA表达和酶活的诱导作用
目的探讨甘糖酯对大鼠肝脏CuZn-SOD的诱导作用.方法 RT-PCR法检测甘糖酯po后的Wistar大鼠肝脏中CuZn-SOD mRNA的表达情况;亚硝酸盐法测定肝组织中CuZn-SOD酶活.结果 po甘糖酯后,高剂量组大鼠肝组织的SOD mRNA水平与对照组相比有显著的差异(P<0.01);高剂量组大鼠肝组织CuZn-SOD活力与对照组相比有非常显著的差异(P<0.001),而中剂量组和低剂量组CuZn-SOD活力与对照组相比有显著的差异(P<0.01).结论甘糖酯能够诱导大鼠肝组织中CuZn-SOD mRNA的表达,并提高其酶活,而且其作用随剂量的增加而提高.
关键词: 甘糖酯 超氧物歧化酶 反转录聚合酶链式反应 -
甘糖酯抗氧化作用的分子机制
目的探讨甘糖酯(PGMS)清除自由基抗氧化作用的分子机制.方法给大鼠ig高脂乳剂建立高脂血症模型,分成对照组、甘糖酯治疗组、甘糖酯+DDC组,治疗3周.检测血清、肝脏、脾脏和主动脉中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性,以及Cu,Zn-SOD mRNA的表达水平.结果甘糖酯治疗组大鼠,丙二醛(MDA)含量降低,SOD,GSH-Px和CAT的活性显著升高,Cu,Zn-SOD mRNA的表达水平增加;而甘糖酯和DDC联合用药治疗组,DDC抑制了甘糖酯诱导的Cu,Zn-SOD mRNA表达水平和SOD活性的升高,造成MDA含量的相应升高.结论甘糖酯通过诱导抗氧化酶SOD,GSH-Px和CAT的活性,增加Cu,Zn-SOD mRNA的表达水平,清除体内过多的氧自由基,达到抗氧化的目的.
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甘糖酯对高脂血症大鼠主动脉中MCP-1表达的抑制作用
目的探讨甘糖酯对高脂血症大鼠主动脉中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法以甘糖酯或甘糖酯辅以超氧化物歧化酶(SOD)抑制剂diethyldithiocarbamate(DDC)治疗高脂血症大鼠3周,测定SOD活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的浓度变化及主动脉中MCP-1 mRNA的表达.结果甘糖酯治疗后MCP-1 mRNA的表达量显著降低,呈剂量依赖性关系;并升高SOD活性、降低MDA的含量;而在DDC作用下SOD活性被抑制,使MDA含量又升高,但是MCP-1 mRNA水平不受影响,仍处于降低状态.结论甘糖酯抑制高脂血症大鼠主动脉中MCP-1 mRNA的表达,且此抑制作用与其降低MDA的作用无关.
关键词: 甘糖酯 单核细胞趋化蛋白-1 丙二醛 高脂血症 -
硫酸多糖类药物含量测定方法研究进展
目的 综述硫酸多糖类药物含量测定方法研究进展.方法 查阅近年来国内外研究文献,对硫酸多糖类药物的含量测定方法如直接染色法、酸降解-显色法、光度滴定法、液相色谱法和生物效价法进行介绍,比较各方法的特点.结果与结论 每种方法的专属性、精密度和准确性、实际操作可行性以及仪器花费各有差别,但高效液相色谱法以其专属性好、灵敏度和准确度高等优势能够更真实地反映药物含量,因此在药物含量测定中应用更为广泛,是未来含量测定的主要方法.
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甘糖酯对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究甘糖酯(PGMS)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用.方法 通过结扎大鼠双侧颈总动脉建立脑缺血再灌注损伤动物模型,观察PGMS对缺血再灌注损伤大鼠脑组织亚细胞结构中脂质过氧化物(MDA),抗氧化物(SOD、VitE)和脑组织病理的影响.结果 缺血再灌注损伤后大鼠脑组织细胞中胞浆、线拉体及微粒体中MDA王著升高,SOD和VitE显著降低;病理结果 显示海马CA1区有明显缺血性损伤.PGMS能量著降低MDA,升高SOD、VitE;病理组织学研究王示PGMS能明显改善海马CA1区的缺血性损伤.结论 PGMS可通过抗氧化作用保护脑组织缺血再灌注损伤.
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甘糖酯对高脂血症血脂水平和血液流变学影响
流行病学调查表明,血浆总胆固醇(TC)升高为冠心病的诱发因素,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高与冠心病呈正相关[1].高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高与冠心病呈负相关.因此,提高HDL-C和降低LDL-C对防治冠心病有重要意义.甘糖酯具有降血脂和降血粘度作用,我们采用甘糖酯对36例高血脂患者进行了治疗前后对照试验.
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甘糖酯治疗高脂血症92例临床观察
本文报道了甘糖酯(每日二次每次100mg)治疗高脂血症92例,结果显效58.9%,有效率31.1%,总有效率达90%,而该药副作用小,患者能长期坚持服用,值得临床推广使用.
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甘糖酯在治疗肾脏疾病中的应用
我们应用甘糖酯治疗肾脏疾病同时伴有高脂血症的病人,取得了一定的疗效,现报告如下.
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甘糖酯、立普妥对脑梗塞合并高脂血症患者降脂疗效对比
甘糖酯是一种新型海洋药物,为酸性多糖类肝素药物,具有显著降低血胆固醇、甘油三酯,升高高密度脂蛋白的作用.我们对2006年4月-2007年11月我院神经内科门诊274例脑梗塞合并高脂血症患者分别服用甘糖酯及立普妥进行治疗,进行对比,现汇总如下.
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甘糖酯对高黏血症患者血液流变学的影响
高黏血症是引起动脉粥硬化的直接因素之一,是危害中老年人心脑血管的祸首.心脑血管疾病及其并发症的发生和发展往往伴有血液流变学的异常,改善血液流动性和变形性,就可以改善心脑缺血、组织血液供给,预防心脑血管疾病的发生与发展.
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甘糖酯引起下肢水肿1例
1临床资料患者,女,64岁.因高脂血症,2002年3月15日来院就诊.
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2型糖尿病患者应用甘糖酯治疗前后血脂、血流变的变化
目的探讨甘糖酯对2型糖尿病治疗前后的血脂、血流变的变化.方法用LG-R-80检测37例2型糖尿病患者的血液流变学各项指标,血脂用贝克曼全自动生化分析仪检测.结果 37例2型糖尿病患者经过甘糖酯治疗后,血脂、血液流变学结果均较治疗前有好转.结论甘糖酯具有降低甘油三酯的明显特点,是一种适用于2型糖尿病患者的理想调脂药物.
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甘糖酯的药理及临床应用研究进展
甘糖酯(PGMS)是一种新型类肝素类海洋药物.其主要成分是在藻酸双酯钠(PSS)的基础上纯化而成的一种低分子量酸性多糖物质,分子量为5000.甘糖酯含大量酸性基团,属线型聚阴离子酸性多糖,结构中的单糖体仅为甘露糖醛酸.具有抗血栓、抗凝、抗动脉硬化、增强纤溶功能、调整血脂等作用.
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吉非罗齐、血脂康、甘糖酯治疗高甘油三脂血症临床疗效比较
单纯高甘油三脂血症较常见,本文就我院常用降血甘油三脂药物吉非罗齐、血脂康、甘糖酯在临床应用中的疗效做一比较.
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甘糖酯治疗高脂蛋白血症的疗效观察
现代医学证实,血浆总胆固醇(TC)升高为冠心病的独立危险因素之一,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高与冠心病呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高与冠心病呈负相关[1]。因此,降低LDL-C和提高HDL-C对防治冠心病有重要意义。本文旨在观察甘糖酯的降脂疗效。
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甘糖酯对大鼠尿激酶的诱导作用
目的观察甘糖酯对大鼠尿激酶的诱导作用,从基因水平上探讨甘糖酯的抗栓机制。方法采用发色底物法检测甘糖酯对大鼠血浆中尿激酶活性的影响,以半定量RT-PCR法检测大鼠尿激酶基因表达。结果大鼠经灌喂甘糖酯后血液中尿激酶活性和mRNA表达水平均高于对照组,且尿激酶活性和mRNA表达水平的升高同喂药剂量正相关,在25~100 mg*kg-1的剂量范围内随剂量增大而升高。结论甘糖酯可以在mRNA水平上诱导大鼠尿激酶的表达,或加快大鼠尿激酶mRNA的转录速度或增加mRNA的稳定性,激活纤溶系统,从而表现出一定的抗栓活性。
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甘糖酯、阿托伐他汀对脑梗死合并高脂血症患者降脂疗效对比
甘糖酯是一种新型海洋药物,为酸性多糖类肝素药物,具有显著降低血胆固醇、甘油三酯,升高高密度脂蛋白的作用.我们对274例脑梗死合并高脂血症患者分别服用甘糖酯及阿托伐他汀进行治疗,观察降脂效果,现报告如下.
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甘糖酯与PSS联合用药对68例痛风患者血脂、血尿酸影响
PSS(藻酸双酯钠)和甘糖酯均为类肝素海洋药物,均具降低血粘度、抗凝、抗血栓、降血脂和改善微循环等确切疗效,临床上广泛用于高脂血症、脑梗塞、脑血栓、脑动脉硬化、冠心病等心脑缺血疾病的治疗.临床关于PSS及甘糖酯对痛风治疗和血尿酸影响的报道较少.我院在临床上使用甘糖酯联合PSS治疗痛风病人高脂血症68例,意外地观察到甘糖酯和PSS对该类患者血脂及血尿酸均能起到较好改善效果,特此报道如下:
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甘糖酯对糖尿病大鼠视网膜病变中血管生成因子VEGF表达的影响
目的 探讨甘糖酯对糖尿病大鼠视网膜病变(DR)中血管内皮生长因子(VEGF)表达变化的影响,为将甘糖酯应用于临床上防治DR提供可靠的理论和实验依据.方法 选取清洁级雄性成年Wistar大鼠随机分为正常对照组,实验对照组,甘糖酯治疗组,其中甘糖酯治疗组分为糖尿病+低甘糖酯组(50 mg/kg甘糖酯)和糖尿病+高甘糖酯组(100 mg/kg甘糖酯).大鼠采用链脲佐菌素60 mg/kg一次性腹腔内注射制作糖尿病模型,甘糖酯治疗组的给药方法为甘糖酯溶液灌胃,持续12周.给药12周后处死各组大鼠并分离视网膜,取房水、血清,用ELISA法检测大鼠视网膜组织、房水及血清中VEGF蛋白的表达变化情况,免疫组化检测大鼠视网膜VEGF蛋白表达的变化及表达位置,实时定量PCR检测大鼠视网膜VEGFmRNA表达变化情况.结果 给药12周后大鼠DR模型中,甘糖酯对大鼠的血糖没有影响,ELISA检测结果表明,各组大鼠血清中的VEGF蛋白差异没有统计学意义(P>0.05),而糖尿病组大鼠房水及视网膜中的VEGF蛋白含量与正常对照组比较显著增加(P<0.05),甘糖酯干预后房水及视网膜中VEGF蛋白较糖尿病组表达明显降低(P<0.05).免疫组化检测表明,正常对照组VEGF蛋白呈低表达,糖尿病组VEGF蛋白呈高表达状态,主要在视网膜神经节细胞层、内从状层及外核层高表达;而给予甘糖酯干预后VEGF蛋白呈弱表达.实时定量PCR检测大鼠视网膜中VEGF mRNA,可见正常对照组VEGFmRNA为低表达状态,糖尿病组VEGF mRNA的表达为正常对照组的2.12倍,甘糖酯干预后视网膜VEGF mRNA表达较糖尿病组明显下降(P<0.05).结论 甘糖酯对大鼠早期DR有很好的防治作用,其机制与抑制血管生成因子VEGF的表达与分泌有关.