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T淋巴细胞亚群及外周血IL-17、IL-35和IFN-γ在多发性骨髓瘤患者中的水平及其临床意义
目的:探讨外周血T淋巴细胞亚群、调节性T细胞(Treg)、白介素IL-17、IL-35和γ-干扰素(IFN-γ)在多发性骨髓瘤(MM)患者中的水平及其临床意义.方法:选取2014年1月-2017年1月医院收治的86例多发性骨髓瘤患者作为MM组,并选取同时期体检健康者30例为对照组.应用流式细胞术检测外周血CD4+/CD8+T细胞比例和CD4+ CD25high/+ CD127low/-调节性T水平,ELISA法检测血清IL-17、IL-35和IFN-γ表达水平;比较各组不同指标间的差异.结果:与对照组比较,多发性骨髓瘤患者CD4+T细胞、CD4+/CD8+T细胞比例降低,CD8+T细胞、Treg细胞比例升高;MMⅢ期患者的T淋巴细胞亚群与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);随着临床分期的提高,Treg细胞呈现增高趋势;MMⅢ期rreg细胞水平明显高于Ⅰ期(P＜0.05);血清IL-17水平依次为MM Ⅲ期＞Ⅱ期＞Ⅰ期＞对照组,血清IL-35和IFN-γ水平依次为对照组＞Ⅰ期＞Ⅱ期＞Ⅲ期(P＜0.05);Treg细胞比例依次为进展期＞稳定期＞对照组(P＜0.05);血清IL-17水平进展期＞稳定期＞对照组,血清IL-35和IFN-γ水平则对照组＞稳定期＞进展期(P＜0.05).结论:T淋巴细胞亚群、调节性T细胞、IL-17、IL-35和IFN-γ水平异常与多发性骨髓瘤患者疾病进展及预后相关.
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多发性骨髓瘤患者血清血管内皮生长因子和白介素-17水平变化的临床意义
本研究旨在探讨多发性骨髓瘤患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)和白介素-17(IL-17)水平变化的临床意义.初治MM患者40例,其中临床Ⅰ期9例,Ⅱ期18例,Ⅲ期13例.在40例中25例采用长春新碱、阿霉素和地塞米松(VAD)方案治疗,15例采用硼替佐米和地塞米松(BD)方案治疗.正常对照组20例.用ELISA方法检测化疗前后血清VEGF和IL-17的水平.结果表明,MM组的VEGF和IL-17水平明显高于正常对照组(P＜0.01),且随着临床分期,VEGF水平和IL-17水平呈递增趋势(P＜0.05).VEGF和IL-17水平在Ⅲ期高于Ⅰ期组和Ⅱ期组(P＜0.05).MM患者血清VEGF水平、血肌酐、血轻链λ、尿轻链λ、IL-17水平、C反应蛋白、血钙、β2-微球蛋白水平等均明显高于正常对照组(P＜0.01).治疗后VEGF和IL-17水平较治疗前明显下降(P＜0.05),BD方案化疗效果较VAD方案更为显著(P＜0.05).结论:检测血清VEGF和IL-17水平对于MM患者的临床分期、病情判断和疗效观察具有重要意义.
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ITP患者外周血Th9、Th17和Treg细胞水平及IL-9、IL-17和TGF-β表达在ITP发病中的作用
目的:检测免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血Treg、Th17、Th9细胞水平及转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-17(IL-17)、白介素-9(IL-9)表达水平并探讨他们在ITP发病中的意义.方法:对54例ITP患者(病例组)与40例健康体检者(对照组)外周血Treg、Th17、Th9细胞水平,用流式细胞术检测2组外周血中TGF-β、IL-17、IL-9等细胞因子的表达用酶联免疫吸附法测定.结果:病例组外周血Treg细胞比例较对照组显著降低,而Th17、Th9细胞比例较对照组均显著升高(P＜0.01).病例组外周血中细胞因子TGF-β的表达水平较对照组显著降低,而IL-17、IL-9的表达水平较对照组均显著升高(P＜0.01).经Pearson相关性分析发现,病例组外周血Treg细胞比例与血小板计数(Plt)存在正相关关系(r=0.35,P＜0.05),而Th17、Th9细胞比例与Plt均存在负相关关系(r=-0.37、-0.43,均P＜0.05);病例组细胞因子TGF-β的表达水平与Plt存在正相关关系(r=0.46,P＜0.05),而IL-17、IL-9的表达水平与PLT均存在负相关关系(r =-0.48、-0.54,均P＜0.05).结论:ITP患者外周血Treg、Th17、Th9细胞比例异常,伴有细胞因子TGF-β、IL-17、IL-9表达水平异常,提示可能在ITP的免疫发病中发挥着重要作用.
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Th17细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用和意义
目的:本研究探讨Th17细胞在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的作用和意义.方法:采用FCM检测ITP患者组和正常对照组外周血中Th17细胞的比例;ELISA技术检测上述两组血浆中IL-17、IL-23、IL-6和TGF-β1的表达水平;RT-PCR技术检测外周血单个核细胞(PBMNC)中IL-17和RORγt mRNA的表达水平;Western-blot法检测PBMNC中pSTAT3和RORγt蛋白的表达水平.结果:ITP患者外周血Th17细胞比例较正常对照组显著升高,血浆中IL-17、IL-23、IL-6和TGF-β1水平明显高于正常对照组(P ＜0.01);ITP患者PBMNC中IL-17和RORγt mRNA表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05);pSTAT3和RORγt蛋白的表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05)).结论:在ITP发生和发展中,Th17细胞亚群比例增高可能是一个重要的决定因素,Th17细胞相关的细胞因子及转录调控因子水平的变化与ITP发病密切相关.
关键词： 特发性血小板减少性紫癜 Th17细胞 白介素-17 -
外源性IL-10对小儿牙龈炎组织中IL-17与MMP-9表达的影响研究
目的 探讨外源性白介素-10(IL-10)对小儿牙龈炎组织中白介素-17(IL-17)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 选择2016年3月至2017年3月收治的90例牙龈炎患儿为病例组进行回顾性研究,选择同期体检的正常儿童70例作为对照组.病例组采用IL-10滤纸片进行治疗,对照组选用生理盐水滤纸片进行治疗.比较分析两组治疗前、治疗2 d、4 d、6 d后牙龈组织中IL-17、MMP-9含量水平,并探讨外源性IL-10与IL-17及MMP-9的相关性.结果 治疗前、治疗2 d、4 d、6 d后,病例组IL-17、MMP-9水平均明显高于对照组(P<0.05),且治疗后病例组的IL-17、MMP-9水平随治疗时间延长逐渐降低.外源性IL-10与IL-17呈负相关(r=-0.693,P<0.05),与MMP-9呈负相关(r=-0.705,P<0.05).结论 小儿牙龈炎组织中IL-17与MMP-9含量明显高于健康儿童牙龈组织,其可能参与小儿牙龈炎的发生及发展;外源性IL-10可以减少小儿牙龈炎组织中IL-17与MMP-9的表达.
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不同分型幽门螺杆菌感染对消化性溃疡患者血清IL-10、IL-17及TNF-α水平的影响
目的 探究不同分型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP)感染对消化性溃疡患者血清IL-10、IL-17及TNF-α水平表达的影响及意义.方法 选取消化性溃疡患者158例,其中HP阳性109例(HP I型组58例,HP II型组51例), HP阴性组49例.观察IL-10、IL-17及TNF-α水平,比较各组中胃溃疡与十二指肠溃疡患者血清IL-10、IL-17及TNF-α表达水平.结果 HP I型组、HP II型组IL-10、IL-17及TNF-α水平高于HP阴性组(P均＜0.05);HP I型组IL-10、IL-17及TNF-α水平又高于HP II型组(P均＜0.05).HP I型感染者中,十二指肠溃疡患者血清IL-10、IL-17及TNF-α水平显著高于胃溃疡患者(P均＜0.05).HP II型感染者中,胃溃疡与十二指肠溃疡患者IL-10、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P均＞0.05);十二指肠溃疡患者血清IL-17水平高于胃溃疡患者,差异具有统计学意义(P＜0.05).HP阴性患者中十二指肠溃疡患者与胃溃疡患者血清IL-10、IL-17、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 不同分型HP感染的消化性溃疡患者血清IL-10、IL-17及TNF-α水平存在显著的差异,对于临床诊断具有一定的参考价值.
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IL-22和IL-17mRNA在慢性HBV感染者PBMCs中的表达及其意义
目的:探讨慢性HBV感染者外周血单个核细胞IL-22和IL-17 mRNA表达及其对病情转归的影响.方法:以慢性乙型肝炎中度患者33例、重度患者21例、重型肝炎患者16例、乙型肝炎肝硬化患者16例和健康对照10例为研究对象,采用RT-PCR方法检测患者外周血单个核细胞IL-22和IL-17 mRNA的表达.结果:CHB中度、CHB重度和肝硬化患者IL-22表达水平无统计学意义,但均高于健康对照组,差异有统计学意义(P=0.000)；而重型肝炎患者IL-22表达水平低于该3组患者,高于健康对照组,但差异无统计学意义(P=0.064).各组IL-17表达水平相似但均高于健康对照组,差异有统计学意义(P=0.000)；重型肝炎患者IL-17表达水平均低于其他3组患者,与CHB中度患者比较差异有统计学意义(P=0.014),与CHB重度和肝硬化患者比较差异无统计学意义(P=0.172,0.968).结论:IL-22的下调不利于肝细胞损伤后的修复,IL-22分泌的增加对减轻肝组织的损伤特别是重型肝炎的恢复可能是有意义的.慢性HBV感染患者IL-17均明显升高,提示其可能参与慢性HBV感染肝组织炎症的发生,且对慢性肝病纤维化起一定作用.
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芍黄安肠汤治疗活动期溃疡性结肠炎疗效及其对TNF-α、IL-17及IL-21水平的影响
目的:观察芍黄安肠汤治疗活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效以及对活动期UC患者细胞因子的影响.方法:80例活动期UC患者采用中心随机系统平均分为治疗组和对照组.治疗组给予芍黄安肠汤口服,2次/d,每次150mL,临证时根据病情的变化进行加减;对照组给予美沙拉嗪缓释颗粒口服,1 g/次,4次/d,疗程为8 wk.比较两组临床疗效及治疗前后两组患者的中医症状积分、肠镜下黏膜积分、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-17和IL-21的含量,同时记录治疗过程中药物不良反应发生率.结果:治疗组总有效率为90.00％,对照组总有效率为72.50％,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).治疗前两组患者中医症状积分及肠镜下黏膜积分差异无统计学意义(P＞0.05);疗程结束时治疗组的中医症状积分及肠镜下黏膜积分的改变优于对照组(P＜0.05),治疗组可以更显著的降低患者TNF-α、IL-17和IL-21的水平.疗程期间仅有对照组发生AST轻度升高2例.结论:芍黄安肠汤治疗活动期UC疗效显著,其作用机制可能与调节机体内血清细胞因子表达有关.
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IL-17在炎性肠病中的表达及其与LPS协同诱导肠上皮细胞表达IL-8的作用机制
目的:探讨IL-17细胞因子在TNBS诱导的炎性肠病动物模型中的表达变化,明确IL-17和脂多糖(LPS)在诱导HT-29肠上皮细胞IL-8表达中的协同作用及细胞内信号机制,方法:探讨IL-17及其受体在TNBS炎性肠病模型中的表达变化,利用细胞培养、FASC、Real-time PCR、酶联免疫吸附(ELISA)、Western blot等技术,观察IL-17及不同剂量LPS干预人肠上皮细胞(HT-29细胞)后细胞因子IL-8在蛋白水平的表达,以及IL-17受体(IL-17Ra)在mRNA水平的表达变化及引起上述效应的细胞内信号传导机制.结果:TNBS诱导的炎性肠病动物模型中IL-17以及IL-17Ra显著升高(P＜0.03)；炎症介质IL-17能与一定浓度范围内的LPS协同促进IL-8的表达(2187.61±132.42 vs 2634.27±134.63,P=0.01),增强NF-κB信号通路的活化,促进炎症反应,但随着LPS剂量升高,LPS本身诱导IL-8表达的活性降低,且与IL-17的协同作用消失(1841.43±50.38 vs 1685.67±71.47,P=0.03).结论:IL-17与低浓度的LPS可协同促进HT-29细胞炎症介质的表达,但与高浓度LPS联合时,两者无协同效应.
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IL-23在炎症性肠病中的免疫调节作用
IL-23属于IL-12家族, 他可由IL-12 P40亚单位和IL-23 P19亚单位通过二硫键形成的异二聚体分子, 通过结合T细胞表面上的受体复合物(IL-12Rb1和IL-23R构成)激活Stat1、Stat3及Stat4信号传导通路, 诱导IL-10和INF-γ的产生.IL-23还可以诱导初始CD4+ T细胞分化为具有致病性的Th17细胞, 并生成IL-17、IL-6和TNF-α, 引起慢性结肠炎症的发生. 研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位, 并有望成为新的治疗靶点.
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白芍总甙对大鼠实验性结肠炎Th17细胞相关因子的作用
目的:观察白芍总甙(TGP)对实验性结肠炎干预的治疗效果,探讨TGP对实验性结肠炎的抗炎作用.方法:40RSD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,均分为结肠炎模型组、正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠)、TGP组(100mg/kg)和5-ASA药物对照组(100mg/kg).连续灌胃14 d后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,ELISA检测血清IL-6、IL-17及IL-23水平,免疫组织化学SP法检测结肠组织TGF-β1与Foxp3的表达.结果:与结肠炎模型组相比,正常组CMDI、TDI,血清IL-6,IL-17及IL-23含量明显低,结肠组织TGF-β1和Foxp3含量明显高.5-ASA与TGP能显著降低CMDI和TDI(2.78分±2.11分,3.56分±1.94分 vs 6.88分±0.84分,均P<0.05;2.22分±0.83分,2.44分±1.51分 vs 5.63分±0.74分,均P<0.05),降低血清IL-6,IL-17和IL-23含量(5-ASA:t=5.998,2.438,2.670,均P<0.05;TGP:t=5.203,3.013,2.962,均P<0.05).升高结肠组织中TGF-β1和Foxp3(5-ASA:t=6.026,3.022,均P<0.05;TGP:t=6.198,2.734,均P<0.05).TGP组与5-ASA组无明显统计学差异.结论:TGP可能通过上调TGF-β1和Foxp3水平,促进Treg细胞的表达,抑制Th17细胞群的活化,下调IL-6,IL-17和IL-23的表达,减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤.
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血浆炎症细胞因子与急性冠脉综合征的相关性研究
目的 通过对不同临床类型冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)患者血浆炎症细胞因子白介素-17(IL-17)、白介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度的测定及比较,分析炎症细胞因子在急性冠脉综合征(ACS)发生发展过程中的作用及临床意义,并探讨IL-17与Gensini积分相关性.方法 选择2014年7月~2015年1月于解放军第254医院住院的拟诊CHD患者114例,并分成3组:急性冠脉综合征组(ACS组,61例)、稳定心绞痛组(SAP组,29例)和对照组(24例).其中,ACS组进一步分为两个亚组:急性心肌梗死组(AMI组,30例)和不稳定心绞痛组(UAP组,31例).采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测四组患者IL-17、IL-6、hs-CRP浓度.采用Gensini评分系统评价冠状动脉严重程度,分析IL-17与Gensini评分的关系.结果 对照组高密度脂蛋白高于SAP、UAP及AMI组,而低密度脂蛋白、总胆固醇、三酰甘油、尿酸低于SAP、UAP及AMI组(P<0.05).ACS组血浆IL-17、IL-6、hs-CRP表达高于对照组和SAP组(P<0.01);AMI组血浆IL-17、IL-6、hs-CRP表达高于UAP组(P<0.01);SAP组血浆IL-17、IL-6表达高于对照组(P<0.01);对照组和SAP组血浆hs-CRP表达浓度无统计学差异(P>0.05).经直线相关与回归分析,IL-17、IL-6、hs-CRP表达水平两两呈正相关,相关系数(r)分别为0.572、0.496、0.468(P<0.05).IL-17与Gensini评分呈正相关(r=0.671,P<0.05).结论 IL-17、IL-6、hs-CRP与动脉粥样硬化(AS)形成和斑块不稳定密切相关.血浆IL-17与Gensini评分呈正相关,可能是评价ACS冠状动脉病变程度的有用指标.IL-17、IL-6、hs-CRP之间存在正相关性,表明炎症细胞因子之间存在着复杂的网状联系,共同促进动脉粥样硬化的形成和CHD的进展.
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外周血白介素-17检测在气道慢性炎症性疾病诊断中的临床价值
目的 探讨外周血CD4+T细胞亚群Th17代表性细胞因子IL-17在哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)以及哮喘COPD重叠综合征(ACOS)等气道慢性炎症性疾病鉴别诊断中的临床价值.方法 收集哮喘患者26例、COPD患者33例及ACOS患者14例的血清、临床资料及实验室检查资料,检测哮喘、COPD、ACOS患者外周血IL-17等细胞因子、炎症介质、外周血白细胞分类计数、血清免疫球蛋白亚型以及肺通气功能,并进行组间比较.健康体检者69例作为对照.结果 Th17细胞因子IL-17在哮喘及ACOS组升高较COPD组更为明显(P＜0.01).调节性T细胞的主要细胞因子IL-10在哮喘患者中的水平明显低于COPD患者(P＜0.05).外周血炎症细胞比例、免疫球蛋白亚型在哮喘、COPD、ACOS鉴别诊断中具有一定参考价值.但肺通气功能指标对于以上三者的鉴别价值有限.哮喘及ACOS组患IL-17与肺通气功能指标呈负相关关系.结论 IL-17作为新型Th17细胞分泌的代表性细胞因子,在鉴别上述疾病中具有重要的参考价值.Th17/Treg细胞失衡可能是难治性哮喘的潜在发病机制.
关键词： 白介素-17 支气管哮喘 肺疾病 慢性阻塞性 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征 -
金水宝胶囊对支气管哮喘患者几种免疫细胞因子的影响
支气管哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,免疫因素在哮喘的发病过程中发挥重要作用.以往认为辅助性T淋巴细胞Th1/Th2比例失衡是哮喘发病的重要机制.近年发现了一种以产生IL-17为主要细胞因子的Th17细胞,在哮喘的发病机制中同样具有重要作用,IL-17对于中性粒细胞参与的支气管哮喘气道炎症、气道高反应、气道重塑均发挥重要作用,有可能成为治疗哮喘的有意义的靶目标[1-3].对支气管哮喘的治疗目前多采用支气管扩张剂及皮质激素等方法.但糖皮质激素对已经形成气道重塑的哮喘患者疗效较差,其原因可能是抑制了中性粒细胞的凋亡及吸入激素未必具有更好的抗氧化应激、抗炎作用[4-6].所以寻找新的抗炎(特别是能降低中性粒细胞计数)、抗氧化应激的药物,延缓哮喘气道重塑发生与发展将很有前景.本研究观察金水宝治疗前后外周血单个核细胞IFN-γ/IL-4比值及IL-17的变化,探讨金水宝对于支气管哮喘患者T淋巴细胞亚群及气道炎症细胞因子的影响.为进一步认识支气管哮喘的发病机制,寻找新的治疗方法提供思路.
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腰椎间盘突出症与Th细胞、NK细胞的相关性研究
目的:探讨辅助性T细胞17(T help cell 17,Th17)、自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)在腰椎间盘突出症发生发展中的作用,以求进一步明确神经根痛的病理机制.方法:选取南通大学附属医院脊柱外科收治接受手术治疗的腰椎间盘突出症患者20例作为观察组(椎间盘突出组),同时选取腰椎骨折需摘除椎问盘的患者6例作为对照组(正常髓核组).运用流式细胞术(Flow Cytometry,FCM),分别测定观察组和对照组患者髓核组织中CD3、CD4、T细胞胞内产物白介素-17(IL-17)及NK细胞表面因子CD16CD56的含量.结果:观察组髓核中的CD4、IL-17和CD16CD56含量分别为(3.18±0.15)％、(2.94±0.04)％、(3.24±1.65)％,有高表达；而对照组髓核中的CD4、IL-17和CD16CD56含量分别为(0.08±0.02)％、0％、(1.73±0.71)％,低表达或者不表达,两组间比较差异有显著性(P值分别为0.000,0.000,0.003).观察组与对照组髓核中CD3的表达分别为(23.42±5.84)％和(26.54±4.17)％,两组间差异无显著性(P＞0.05).结论:髓核作为自身抗原可促使Th细胞分化成以IL-17为主的Th17细胞,并诱导CD 16CD56为表面标志的NK细胞的表达,可能参与了腰椎间盘突出症的发生发展.
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硅油填充眼继发青光眼房水中白介素-17的表达及其与青光眼的关系
目的 探讨硅油眼继发青光眼房水中白介素-17(IL-17)的表达及其与青光眼发病的关系.方法 选择视网膜脱离玻璃体切除硅油填充术后进行硅油取出术60例(62眼).根据术后是否有继发青光眼分为继发性青光眼组(20例,20眼)和对照组(40例,42眼).硅油取出术之前抽取两组患者房水标本,以ELISA法分别检测IL-17及其效应分子IL-6和TNF-α的浓度,并进行统计分析.结果 前房硅油颗粒、虹膜周边前粘连、硅油乳化等观测指标在继发性青光眼组和对照组之间差异无统计学意义.继发性青光眼组房水中IL-17、IL-6以及TNF-α的浓度分别为(200.45±25.79) pg/ml、(355.86±45.27) pg/ml及(863.27±51.66)pg/ml;明显高于对照组的(150.65±32.57) pg/ml、(238.49±52.16)pg/ml及(622.15 ±47.13) pg/ml.差异有统计学意义(t=3.75,P=0.04;=2.86,P=0.04;t=2.15,P=0.03).结论 IL-17在硅油填充术后继发性青光眼患者房水中呈显著高表达,可能通过刺激IL-6、TNF-α等炎症因子的分泌发挥炎症效应等机制参与硅油眼继发青光眼的病理损害过程.
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正畸牙齿龈沟液中白介素-17含量的研究
目的:检测正畸牙加力前、加力后压力侧和张力侧龈沟液中白介素-17(1L-17)的含量.方法:选择拔除4个第一双尖牙拉尖牙远移正畸患者20例,用滤纸条法收集加力前、加力1个月后上颌尖牙压力侧及张力侧龈沟液,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测龈沟液中IL-17的浓度.结果:加力前、加力后压力侧和张力侧龈沟液中IL-17的浓度有显著性差异,压力侧龈沟液中IL-17的浓度明显高于加力前和张力侧(P<0.05).结论:正畸力作用下,压力侧龈沟液中IL-17表达高于加力前和张力侧.IL-17可能参与了正畸力诱导的破骨细胞分化和牙槽骨吸收的过程.
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Th17细胞及白介素-17在系统性红斑狼疮发病中的作用
目的：探讨Th17细胞及白介素-17（IL-17）在系统性红斑狼疮（SLE）发病中的作用。方法以SLE患者及健康志愿者为研究对象，流式细胞术检测外周血Th17细胞比例，ELISA法检测血清IL-17浓度，并与SLE疾病活动指数（SLEDAI）进行相关分析。结果①SLE患者外周血Th17细胞占T细胞比例为（2.51±0.76）%，健康对照组Th17细胞比例为（0.68±0.23）%，两组比较差异具有统计学意义（t=17.2，P<0.01）；②SLE患者血清IL-17浓度为（114.2±17.1）pg/ml，健康志愿者血清IL-17浓度为（52.2±6.9）pg/ml，两组比较差异具有统计学意义（t=24.3，P<0.01）；③SLE患者SLEDAI评分与外周血Th17细胞比例（r=0.74, P<0.01）及血清IL-17浓度(r=0.71, P<0.01）呈正相关。结论 Th17细胞及IL-17可能在SLE发病过程中发挥作用，以二者为靶向的治疗具有应用前景。
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Th-17细胞和IL-17对动脉粥样硬化影响的研究进展
动脉粥样硬化是一种由先天或后天获得性免疫反应引起的慢性炎症性疾病,已经成为严重影响我国中老年人健康的常见疾病,并有逐年递增趋势.在疾病的发生和发展过程中,多种细胞因子和效应T细胞都对此疾病的反应进程产生着不同的影响.近期研究证实,CD4+T细胞(包括Th-1、Th-2、TREG、Th-17)在动脉粥样硬化的发生发展及其斑块破裂的过程中发挥着重要的作用.Th-17细胞被认为和慢性炎症及自身免疫性疾病关系密切,但Th-17细胞及其分泌的标志性细胞因子白介素-17(IL-17)在动脉粥样硬化形成的过程中扮演的角色仍在进一步认识中,本文拟对Th-17细胞及IL-17与动脉粥样硬化关系的研究进展进行论述.
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血清白介素17、LTB4与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期和缓解期患者血清白介素17(IL-17)、白三烯B4(LTB4)含量及外周血中性粒细胞计数的变化,并研究其相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例COPD患者急性加重期和缓解期及20例健康成人的血清IL-17、LTB4含量,同时测定出所有受试者外周血中性粒细胞计数.结果 COPD急性加重期患者血清IL-17、LTB4水平、外周血白细胞计数显著高于缓解期患者和健康对照者(P＜0.05),COPD缓解患者血清IL-17、LTB4水平及外周血白细胞计数亦显著高于健康对照者(P＜0.05).COPD患者血清LTB4、IL-17水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关(P＜0.0 5).结论 COPD急性发作期患者血清LTB4、IL-17及外周血中性粒细胞计数明显高于缓解期,COPD患者血清IL-17含量与LTB4含量、外周血中性粒细胞数呈正相关.IL-17、LTB4可以趋化外周血中性粒细胞浸润呼吸道,在COPD的发病中起重要作用.
