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GM-CSF与创面修复
糖尿病相关性溃疡、静脉瘀滞性溃疡、烧伤残余创面、深Ⅱ度烧伤创面以及各种原因不明的难愈性创面,在临床上已经成为常见病、多发病,而关于这类疾病的治疗一直是比较棘手的问题,也是多年来中外学者探讨的热点.创伤愈合是一个动态的、复杂的、多细胞协作的过程.该过程中设计的细胞包括:角质细胞、成纤维细胞、上皮细胞、巨噬细胞以及血小板等,在炎症反应以及愈合过程中这些细胞迁移、浸润以及增殖分化,终修复创面.这个过程被体内的复杂的信号系统调控,包括许多生长因子、细胞因子以及化学因子,其中比较重要的有EGF、VEGF、GMCSF、PDGF、CTGF以及IL等[1].本文主要参阅有关粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granubcyte/macrophage colony-stimulating factor GM-CSF)与创面修复的研究文献,对GM-CSF在创面修复中的作用及应用综述如下.
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转化生长因子β对体外破骨细胞分化的影响
目的: 研究在核因子κB受体活化因子配基(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)联合应用诱导体外骨髓细胞培养系统中,转化生长因子(TGF-β)对破骨细胞分化的影响.方法:选用小鼠M-CSF依赖性非附着性骨髓细胞,在含有25 ng/ml sM-CSF和30 ng/ml sRANKL的α-MEM培养液中进行培养,比较加入和不加入1 ng/ml TGF-β1培养4、9 d后,所形成的抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)阳性多核细胞的数目和骨吸收面积.结果:小鼠骨髓细胞在RANKL和M-CSF共同作用下可形成TRAP阳性多核巨细胞,并具有骨吸收功能.加入TGF-β后,破骨样细胞的数目及骨吸收面积显著增加.结论:TGF-β对RANKL和M-CSF诱导的破骨细胞的分化及其功能的促进作用,可能为炎症状态下发生过度骨吸收的机制之一.
关键词: 破骨细胞分化生长因子 巨噬细胞集落刺激因子 转化生长因子 破骨细胞 骨髓细胞 -
巨噬细胞集落刺激因子对体外培养人牙囊细胞破骨细胞分化因子表达的影响
目的:研究巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的人牙囊细胞破骨细胞分化因子(RANKL)mRNA表达的影响.方法:原代培养人牙囊细胞,传至第3代,制备细胞爬片,进行RANKL免疫组化染色;选取生长状态良好的第3~6代人牙囊细胞,胰酶消化后制成单细胞悬液,培养基中分别加入25 ng/mL的巨噬细胞集落刺激因子,共同孵育0.5、1、3、6、12 h,提取总RNA进行RT-PCR,灰度值半定量分析RANKL mRNA的变化.结果:正常人牙囊细胞RANKL蛋白表达阳性;25 ng/mL的巨噬细胞集落刺激因子可升高人牙囊细胞RANKL的表达;共同孵育3 h,RANKL表达高.结论:巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的人牙囊细胞表达RANKL,具有正向调节作用.
关键词: 牙囊 巨噬细胞集落刺激因子 破骨细胞分化因子 骨保护素 牙齿萌出 -
双因子对体外培养大鼠破骨细胞的诱导作用
目的:研究两种诱导因子复合作用对大鼠破骨细胞体外形成的影响.方法:采用大鼠脾细胞和骨细胞联合培养,实验组分别加入1,25(OH)2D3+M-CSF、1,25(OH)2D3+PTH、1,25(OH)2D3+PGE2、1,25(OH)2D3+IL-1β,并设1,25(OH)2D3 单因子对照组和空白对照组,采用TRAP染色、扫描电镜等方法观察破骨细胞形成情况.结果:第5 d实验组单核细胞出现融合趋势,TRAP染色阳性,以1,25(OH)2D3+M-CSF和1,25(OH)2D3+PTH组破骨细胞形成数量多.结论:双因子联用诱导体外大鼠破骨细胞形成的作用优于单因子.
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NSF对慢性肾衰大鼠脂质代谢的影响
目的:观察NSF对慢性肾衰大鼠脂质代谢相关指标TG、LDL-C、HDL-C和血清M-CSF的影响。方法采用5/6肾切除手术建立大鼠慢性肾功衰模型。检测血Urea、Crea,血脂TG、LDL-C、HDL-C的变化;免疫组化法检测脂代谢机制相关指标血清M-CSF含量。结果 NSF组与模型组比较:Urea、Crea明显降低( P<0.05);TG、LDL-C明显降低(P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05);血清巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)表达明显降低(P<0.05)。结论 NSF能够改善肾脏功能;可能通过下调M-CSF的表达,调节慢性肾衰大鼠脂质代谢指标TG、LDL-C和HDL-C,改善脂质代谢状况,发挥对慢性肾功能衰竭及脂质代谢障碍相关并发症防治作用。
关键词: 慢性肾衰 脂质代谢 巨噬细胞集落刺激因子 -
创伤患者外周血树突状细胞免疫功能研究
为了解创伤性骨折患者外周血树突状细胞(DC)免疫功能变化和粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素-4(IL-4)对其免疫功能的影响,笔者检测GM-CSF及IL-4联合刺激前后骨折患者DC表面人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)和B7-1表达水平及DC免疫诱导功能,探讨导致骨折患者DC免疫功能变化的可能机制.
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家蚕表达的rhM-CSF对人单核细胞的细胞因子诱生和膜分子表达的影响
目的:研究家蚕表达的重组人巨噬细胞集落刺激因子(rhM-CSF)对单核细胞细胞因子诱生和膜分子表达的影响.方法:将该rhM-CSF加入人外周血单核细胞培养液中,数天后分离培养上清和细胞.以生物活性法或/和ELISA法检测上清中的TNF-α,IL-6,IL-8和IFN-α;以APAAP法检测细胞表面的CD11b,CD16,HLAI和HLAⅡ分子.结果:rhM-CSF促进单核细胞TNF-α,IL-6和IL-8的诱生,提高表达CD11b,CD16,HLAI和HLAⅡ分子的细胞的百分率.结论:该rhM-CS对单核细胞功能可起上调作用,在免疫学治疗方面具有很好的应用前景.
关键词: 巨噬细胞集落刺激因子 单核细胞 细胞因子类 免疫调节 -
稳定表达人巨噬细胞集落刺激因子的L929细胞株的建立
目的:建立稳定表达人巨噬细胞集落刺激因子(hMCSF)的L929细胞株,用于体外培养人源巨噬细胞.方法:采用慢病毒感染的方法将载体质粒pCDH-hMCSF-HA导入L929细胞中,通过荧光显微镜观察病毒感染情况,利用免疫印迹实验检测细胞及培养上清中hMCSF的表达.结果:慢病毒感染的方法使L929细胞株能够稳定表达hMCSF,并已稳定传代.结论:采用慢病毒重组系统能够成功建立稳定表达hMCSF的L929细胞株,并高效表达hMCSF,为体外培养人源的巨噬细胞提供高效途径.
关键词: L929细胞株 巨噬细胞集落刺激因子 慢病毒感染 -
巨噬细胞集落刺激因子可溶性受体与儿童血液病关系初探
目的:探讨儿童血液病患者血清M-CSF可溶性受体(M-CSFsR)水平的异常表达及其临床意义。方法:通过特异性检测M-CSFsR的双抗体夹心ELISA检测了正常儿童26例、急性淋巴细胞白血病(ALL)92例、急性非淋巴细胞白血病(ANLL)31例、再生障碍性贫血(AA)43例、特发性血小板减少性紫癜(ITP)42例患儿的M-CSFsR。用免疫沉淀及Western-blot测定阳性血清的M-CSFsR。结果:急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病患儿血清M-CSFsR表达水平低于正常对照组[ALL:(0.15±0.21)ng/mL,P=0.001;ANLL:(0.19±0.19)ng/mL,P=0.009]。特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿的血清M-CSFsR水平显著高于正常对照组(P=0.016)。Western-blot显示阳性血清中的M-CSFsR分子量约90kD。结论:血液病患儿中息性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞白血病及特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿的血清M-CSFsR水平均异常,为深入研究M-CSFsR的病理意义奠定了基础。
关键词: 巨噬细胞集落刺激因子 受体 白血病 特发性血小板减少性紫癜 儿童血液病 -
GM-CSF在治疗恶性血液病中的疗效观察
治疗恶性血液病的主要手段为化疗,然而化疗过程中在肿瘤细胞被杀伤,正常造血尚未重建时,临床常表现贫血、出血、感染而危及患者生命.粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)可缩短骨髓抑制期,加速粒细胞恢复,减少感染.自1997年8月以来,我们采用GM-CSF与化疗联合用于恶性血液病取得良好疗效,现报道如下.
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人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体研究进展
人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Hu GM-CSF)是一种由127个氨基酸组成的22 kD的糖蛋白。它可刺激早期多能造血干细胞和粒-单系祖细胞(GM-CFC)的增殖与分化;增强成熟中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-巨噬细胞功……
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尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子对狼疮肾炎复发的诊断作用
目的 探析在狼疮肾炎复发诊断中尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子的临床作用.方法 择取2014年1月至2015年1月我院收治的72例狼疮肾炎患者,所选患者均经过环磷酰胺、泼尼松诱导治疗成功,对所选患者的实验室资料及临床资料进行记录,在治疗6个月时对所选患者的尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子进行检测,追踪疾病复发情况.结果 经过27个月的随访,20例患者出现一次及以上复发现象,复发时间为(14.6±4.5)个月.与未复发组患者相比,复发组患者尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子均比较高(P<0.05);随访发现,复发组患者血3C减低患者占比、抗dsDNA抗体阳性患者占比均低于非复发组(P<0.05).结论 在狼疮肾炎复发诊断中尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子可以作为重要指导,对狼疮肾炎患者治疗有一定指导作用.
关键词: 尿巨噬细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞集落刺激因子 狼疮肾炎 复发 诊断作用