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阿米替林可上调SNI大鼠脊髓的GLT-1蛋白表达
目的:观察阿米替林(amitriptyline,AMI)对SNI(spared nerve injury)大鼠脊髓谷氨酸转运体-1(glutamate transporter subtype 1,GLT-1)表达的影响.方法:体重180～200 g的雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(A)、SNI模型组(B)、AMI组(C)、SNI模型+AMI组(D),经腹腔注射0.2ml生理盐水(A和B)、10mg/kg AMI(C和D),每日两次.术后1、3、5 d取各组大鼠L3～L6脊髓,检测GLT-1蛋白和mRNA表达改变,同时使用Von Frey纤维测量大鼠手术侧机械痛阈值(mechanical pain threshold)改变.结果:与A组相比,B组大鼠脊髓内GLT-1蛋白和mRNA术后1 d均表达增高,但术后3、5 d逐渐降低,同时机械痛阈值随时间下降,C组大鼠GLT-1表达随时间逐渐增加,但是机械痛阈值无明显改变,D组大鼠术后GLT-1表达较A组明显增高,但不随时间变化,给药后3、5 d机械痛阈值显著高于B组.结论:AMI可以增加GLT-1蛋白表达,可能是治疗神经病理性疼痛的机制之一.
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神经病理性疼痛大鼠触液核BKca-α表达降低
目的:观察正常大鼠触液核内BKca-α分布及其在神经病理性疼痛过程中的表达变化,探讨触液核在神经病理性疼痛中的作用.方法:采用霍乱毒素B结合辣根过氧化酶(CB-HRP)和BKca-α免疫荧光双重标记技术,观测大鼠触液核中BKca-α在正常及慢性坐骨神经压迫损伤(chromc constriction injury,CCI)大鼠的表达变化.结果:正常和CCI大鼠触液核内存在BKca-α;在CCI大鼠,大鼠热痛觉及机械痛觉阈值下降,且触液核内BKca-α表达的数目也相应减少,和对照组比较有显著差异.结论:触液核BKca-α的降低可能参与神经病理性疼痛.
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鼠神经生长因子联合加巴喷丁治疗外周神经损伤后神经病理性疼痛
目的:观察鼠神经生长因子联合加巴喷丁治疗外周神经损伤性神经病理性疼痛的疗效.方法:16例外周神经损伤术后神经病理性疼痛患者,经非甾体类药物和或阿片类药物治疗后疼痛无明显缓解甚至加重.应用鼠神经生长因子联合加巴喷丁进行治疗,观察疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、疼痛种类及睡眠时间变化情况.结果:所有患者疼痛评分、疼痛性质的种类明显减少,睡眠时间增加.结论:早期使用鼠神经生长因子联合加巴喷丁治疗神经损伤后神经病理性疼痛患者,可以很好缓解疼痛,改善睡眠质量.
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电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节及脊髓P2X3受体的影响
目的:探究电针对坐骨神经挤压损伤(chronic constriction injury,CCI)所致神经病理性疼痛大鼠坐骨神经节(DRG)及脊髓P2X3受体的影响并比较同侧电针与对侧电针的差异.方法:选取40只成年雄性SD大鼠,随机分为假模组、模型对照组、对侧电针组、同侧电针组.电针组于造模后第7天给予电针治疗,连续电针7天.所有动物在造模前(第0天)及造模后3、7、10、14天测量机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL).造模14天后运用免疫荧光技术检测各组大鼠L4-6DRG细胞及L4-5脊髓P2X3受体表达情况.结果:CCI造模后大鼠MWT值和TWL值出现明显降低,电针治疗后,MWT值和TWL值均有不同程度的提高(P＜0.01),且同侧电针组与对侧电针组无明显差异.CCI损伤后DRG及脊髓P2X3表达上调,对侧电针组和同侧电针组蛋白阳性神经元总数少于模型对照组(P＜0.01).结论:电针可以减轻外周神经损伤后引起的痛觉过敏,电针的镇痛作用可能是通过降低DRG及脊髓的P2X3受体表达来实现的,并且对侧电针与同侧电针有类似的镇痛作用.
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神经病理性疼痛诱导小鼠脊髓CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)表达上调
目的:观察神经病理性疼痛小鼠脊髓中C/EBPα的表达,探讨其对疼痛行为的影响.方法:小鼠腰5脊神经结扎(L5spinal nerve ligation,SNL)诱导神经病理性疼痛.在不同时间点取L5节段脊髓,通过实时定量PCR,Western blot和免疫荧光的方法,检测SNL术后脊髓中C/EBPα的表达变化;免疫荧光双标方法检测C/EBPα分别与神经元标志物NeuN、星形胶质细胞标志物GFAP,以及与小胶质细胞标志物CD11b的共定位情况;鞘内注射氯化锂观察对疼痛行为的影响.结果:SNL诱导小鼠脊髓内C/EBPα长时间表达上调;C/EBPα主要分布在脊髓神经元中,少量分布于星形胶质细胞,且大部分定位在细胞核.鞘内注射氯化锂缓解了神经病理性疼痛.结论:外周神经损伤诱导C/EBPα在脊髓背角神经元中表达.靶向抑制脊髓C/EBPα缓解神经病理性疼痛.
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消退素D1对非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节炎症的作用
目的:研究消退素D1(Resolvin D1,RvD1)对非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)炎症的影响及内在机制.方法:选取30只雄性大鼠建立非压迫性腰椎间盘突出症模型.随机分为假手术组、模型组、RvD1组(100 ng).术后连续3天模型组和RvD1组分别鞘内注射10 μl磷酸盐缓冲液、RvD1.于术前1天及术后连续7天检测各组大鼠术侧50％缩足阈值(50％ paw withdrawal threshold,PWT).术后第7天,酶联免疫吸附测定术侧L5 DRG中TNF-α和IL-1 β的蛋白表达量,免疫组化法检测DRG中p-ERK及NF-κ B/p65的阳性表达.结果:术后各时间点,模型组大鼠50％ PWT较假手术组明显降低(P＜0.01);TNF-α和IL-1 β表达明显升高(P＜0.01);p-ERK、NF-κ B/p65蛋白水平明显升高(P＜0.01).术后第2～7天,RvD1组与模型组相比,50％PWT显著升高(P＜0.05);TNF-α和IL-1β的蛋白表达明显降低(P＜0.01);p-ERK及NF-κ B/p65蛋白水平明显降低(P＜0.01).结论:RvD1促进背根神经节炎症的消退,可能与调节炎症介质TNF-α和IL-1β的表达及ERK和NF-κ B/p65通路活性有关.
关键词： 消退素D1 腰椎间盘突出症 神经病理性疼痛 ERK NF-κ B/p65 -
补体抑制剂对大鼠神经病理性疼痛模型的作用研究
目的:观察补体抑制剂对神经病理性疼痛(NPP)发病的影响,并初步探讨其机制.方法:18只SD大鼠随机分成三组:A组:假手术+术后生理盐水静脉注射;B组:慢性坐骨神经结扎模型(CCI)+术后生理盐水静脉注射;C组:CCI模型+术后眼镜蛇毒因子(CVF)静脉注射.大鼠致伤模型建立后第一天开始根据分组每日尾静脉注射CVF 50μg/kg或等量的生理盐水.分别于术前和术后1、3、5、7天测定大鼠的热痛阈值和机械痛阈值,并于术后7天处死大鼠取腰6、7脊髓节段,测定SOD和MDA的组织含量.结果:CCI模型大鼠术后第1天均出现痛阈下降,给于补体抑制剂CVF干预后大鼠痛阈逐渐恢复而生理盐水对痛阈无影响;与A组相比,B组大鼠术后第7天脊髓SOD活力明显降低而MDA显著升高;C组SOD和MDA变化幅度显著小于B组.结论:CVF显著改善了CCI模型大鼠痛敏状态,可能的机制是CVF维护了脊髓氧化一抗氧化平衡,从而呈现出对脊髓组织的保护作用.
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臭氧化生理盐水对神经病理性疼痛的影响
目的:研究臭氧化生理盐水静脉注射对CCI(chronic constrictive injury)模型大鼠的镇痛作用.方法:造模前将大鼠分成臭氧组,模型组,假手术组三个组,右侧CCI手术处理成功后每组分配20只.连续21天进行药物和生理盐水注射.于术前1天,术后1、3、5、7、11、14、21天,8个时间点进行大鼠后足机械缩足反应阈值(paw withdraw threshold,PWT)和热缩足潜伏期(paw withdraw latency,PWL)检测.结果:与模型组比较,臭氧组大鼠右脚在术后第5、11、14和21天PWT值均显著性升高(均P＜0.05);左脚在术后第3、11、14和21天(均P＜0.05) PWT值显著性升高.与模型组比较,臭氧组大鼠右脚PWL值在术后第5、7、ll和14天均明显延长(均P＜0.05);左脚在术后第3、5、11和14天PWL值均明显延长(均P＜0.05).结论:静脉注射40 μg/ml的臭氧化生理盐水对神经病理性疼痛有抑制作用.
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普瑞巴林对CCI模型大鼠脊髓GFAP和SP表达的影响
目的:观察普瑞巴林(pregabalin,PGB)对坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型大鼠的脊髓胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和P物质(substance P,SP)表达的影响.方法:SD大鼠随机分为3组(n=10),假手术组(S组)、CCI模型组(C组)、PGB组(P组),于术后第7天开始,P组每天一次PGB 60 mg/kg灌胃,S组和C组均给予同容积生理盐水.测定术前及术后第1、3、5、7、9、11、14 d大鼠机械刺激缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期值(paw withdrawal thermal latency,PWTL).免疫组化法测定大鼠脊髓背角内GFAP和P物质表达情况.结果:与S组相比,C组术后PWMT和PWTL明显降低,术后第7 d为显著,GFAP及P物质表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);与C组相比,P组治疗后各时间点PWMT和PWTL显著升高,GFAP和SP表达明显下降,差异显著(P<0.05).结论:普瑞巴林能够抑制CCI模型大鼠脊髓背角GFAP和SP表达,减轻CCI模型大鼠痛觉过敏.
关键词： 普瑞巴林 神经病理性疼痛 脊髓胶质纤维酸性蛋白 P物质 -
脉冲射频背根神经节对CCI模型大鼠脊髓中 Iba1和TRPV1表达的影响
目的:对慢性坐骨神经缩窄损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠实施背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF),探讨对其疼痛行为学和脊髓中离子钙结合适配器分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)、瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1)表达的影响.方法:雄性SD大鼠100只随机分为4组:假手术组(Sham)、CCI组、CCI+PRF组、CCI+free-PRF组,每组25只.除Sham外,其余三组结扎右侧坐骨神经主干制作CCI模型.CCI后第7 d,CCI+PRF组于术侧L4-5 DRG行6 min的标准PRF治疗.CCI+free-PRF组仅在相同位置放置射频电极,无脉冲治疗.观察大鼠CCI前,CCI后1、3、5、7 d,PRF后1、7、14 d痛阈改变.术前、CCI后第7 d、PRF后14 d采用RT-PCR、免疫荧光法检测脊髓Iba1(小胶质细胞特异性抗体)和TRPV1表达.结果:CCI后,与Sham组比,CCI组、CCI+PRF组、CCI+free-PRF组大鼠痛阈均显著降低(P<0.05),脊髓Iba1、TRPV1表达均增强(P<0.05).脉冲射频后,CCI+PRF组痛阈较CCI组和CCI+free-PRF组显著升高(P<0.05),脊髓Iba1、TRPV1表达则明显减少(P<0.05).结论:脉冲射频可有效减轻CCI大鼠的神经病理性疼痛,可能与抑制大鼠脊髓中小胶质细胞活化、TRPV1表达有关.
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α2肾上腺素受体亚型对神经病理性疼痛大鼠镇痛作用的电生理研究
目的:研究α2肾上腺素受体(α2-adrenoceptors,α2-AR)不同亚型在神经病理性疼痛中的作用及其可能机制.方法:成年SD大鼠行保留性脊神经损伤手术(Spared Nerve Injury,SNI),术后14天测缩足阈值(Paw withdrawal threshold,PWT),以PWT≤4 g为造模成功.通过胞外电生理记录的方法,脊髓表面给予d2-AR三个不同亚型(α2A-AR,α2B-AR,α2C-AR)激动剂和拮抗剂,观察其对脊髓背角广动力范围神经元(wide-dynamic range neurons,WDR)诱发放电影响.通过连续鞘内给药方法,进一步验证α2-AR特定亚型激动剂对SNI大鼠50％ PWT的影响.结果:(1)α2A-AR激动剂可以显著地抑制WDR神经元的诱发放电(P＜0.01,n=10),而α2A-AR拮抗剂能够逆转这种作用. (2)α2B-AR拮抗剂、α2C-AR激动剂和α2C-AR拮抗剂对WDR神经元的诱发放电均无明显的影响(P＞ 0.05,n=9). (3)鞘内给予α2A-AR激动剂可以显著的提高SNI神经病理性痛大鼠50％ PWT.结论:α2-AR激动剂在神经病理性疼痛大鼠脊髓水平的镇痛作用可能主要是通过激动α2A-AR而实现的.
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鞘内注射维生素B_6对大鼠慢性神经痛的镇痛作用及对DRG神经元p-ERK表达的影响
目的:观察维生素B_6(VitB_6)对神经病理性疼痛大鼠机械痛敏、热痛敏及L4～L5背根神经节(DRG)磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)表达的影响.方法:选择6只正常SD大鼠作为对照组(control),另选择鞘内置管3天后无神经损伤症状的SD雄性大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组(sham):只分离坐骨神经;CCI组:结扎坐骨神经;CCI+Vit B6组:坐骨神经结扎后鞘内注射VitB_610mg/kg/d,连续两周.各组术前2天和术后1、3、5、7、10、14天测定各组大鼠热缩足反射潜伏期(TWL)、机械缩足反射阈值(MWT).除control组外其余各组分别在术后3d、7d和14d处死大鼠,采用免疫组织化学法观察L4～5 DRG和p-ERK的表达.结果:与sham组比较,CCI组术后各天TWL、MWT明显降低(P＜0.01);与CCI组比较,CCI+VitB_6组术后3、5、7、10、14天TWL明显增高(3天P＜0.05,5、7、10、14天P＜0.01),而术后各天MWT无明显差别.术后3、7、14天,CCI组结扎侧L4,5背根节p-ERK阳性细胞率明显高于sham组(P＜0.01),CCI+Vit B_6组结扎侧L4,5背根节p-ERK阳性细胞率明显低于CCI组(P＜0.01).结论:背根神经节ERK活化参与神经病理性疼痛信号传递,鞘内注射Vit B_6抑制CCI大鼠热痛敏,其机制可能包括通过上游机制抑制ERK激活.
关键词： 维生素B_6 神经病理性疼痛 磷酸化细胞外信号调节激酶 -
神经病理性疼痛脊髓背角GLT-1及GLAST表达的变化
目的:观察神经病理性疼痛大鼠脊髓背角GLT-1及GLAST表达变化对疼痛的影响.方法:选取雄性SD大鼠80只随机分为4组,A组(n=10)为L5背根切断假手术组,B组(n=30)为L5背根切断组,C组(n=10)为坐骨神经周围植管与药物溶剂组,D组(n=30)为坐骨神经周围植管与给药组.通过机械刺激的行为学观察确立病理性神经痛形成过程,采用免疫组化进行细胞定量.结果:A及C组胶质细胞GLT-1及GLAST表达无变化.B、D组痛敏形成后脊髓背角胶质细胞GLT-1及GLAST的胞内外表达未发生改变;B及D组小胶质细胞GLAST术后4d表达增加至7d后逐渐下降,而星型胶质细胞GLT-1术后6d表达明显增加,直至14d仍持续增高.结论:脊髓背角胶质细胞GLT-1及GLAST不存在胞吞现象,小胶质细胞参与启动病理性神经痛但不维持其发展,星型胶质细胞主要维持病理性神经痛发展,TNF-α介导病理性神经痛大鼠脊髓背角GLT-1及GLAST表达并诱导胶质细胞参与和维持病理性神经痛.
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神经病理性疼痛症状问卷中文版及初步验证
目的:本研究旨在对神经病理性疼痛症状问卷(neuropathic pain symptoms inventory,NPSI)进行中文版并验证.方法:将原版NPSI翻译后应用于140名神经病理疼痛病人,对量表进行信效度、反应性及因子分析.结果:量表10项条目中8项阳性率大于40％.完成平均耗时11.54±2.36分,两次量表总分与两次VAS相关系数分别为ρ=0.689、0.948(P<0.01).两次量表的差值与两次VAS评分的差值相关系数为ρ=0.793(P<0.01).所有条目组内相关系数在0.800以上.得出五个独立因子,所有条目都只与单一因子相关.病人总体印象变化评分和临床总体印象评分与两次量表总分差值相关系数分别为:ρ=0.764、0.793(P<0.01)与各分项两次间变化中等程度相关.结论:中文版NPSI适用于以中文为母语的神经病理疼痛病人.
关键词： 神经病理性疼痛 神经病理性疼痛症状问卷 验证 疼痛亚型 -
慢性坐骨神经缩窄损伤导致大鼠背根神经节内质网应激反应
目的:研究坐骨神经慢性缩窄(chronic constriction injury,CCI)引起大鼠背根神经节内质网应激反应.方法:56只SD雄性大鼠随机分为两组:假手术组(sham组)和手术组(CCI组)(n=28).手术前、术后1天、4天、7天、14天、21天和28天测定动物机械痛敏和热痛敏,背根神经节GRP78葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78,GRP78,内质网应激反应的标志蛋白)的含量.结果:与假手术组相比,CCI组的机械痛阈和热痛阈在术后明显下降,背根神经节GRP78蛋白表达在第1天开始升高,第7天达到高峰.结论:坐骨神经慢性缩窄模型可以激活大鼠背根神经节GRP78蛋白表达和内质网应激反应,可能与神经病理性疼痛的形成有关.
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拉科酰胺对大鼠脊髓伤害性通路突触传递的影响
目的:探讨抗癫痫药拉科酰胺对初级传入伤害性C纤维和Aδ纤维介导的突触传递以及对神经损伤诱发的痛觉超敏的作用.方法:应用膜片钳技术,观察并记录不同浓度拉科酰胺对自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)以及后根刺激诱发的兴奋性突触后电流(eEPSC)的影响.利用脊神经结扎(SNL)诱发神经病理性疼痛模型,观察不同浓度的拉科酰胺对大鼠机械性缩足反射阈值(PWMT)的影响.结果:可抑制脊髓后角浅层细纤维介导的单突触eEPSC.拉科酰胺抑制sEPSC频率,但对其幅度无影响.高浓度拉科酰胺(100 mg/kg)可以增加SNL模型手术侧机械缩足反射阈值.结论:拉科酰胺可能通过降低后角Ⅱ层神经元兴奋性,抑制Ⅱ层内细纤维(Aδ纤维和C纤维)介导的突触传递发挥镇痛作用.
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高压氧对神经病理性痛大鼠的疼痛行为学影响
目的:观察高压氧(HBO)对神经病理性痛大鼠的疼痛行为学影响及有效性.方法:40只雄性SD大鼠随机分成5组:即空白对照组(C组)、假手术组(M组)、坐骨神经慢性缩窄手术组(CCI组)、高压氧预处理组(Pre-H组)与高压氧干预组(Post-H组),对其疼痛行为学指标进行比较.结果:Pre-H组和Post-H组的机械性缩足反射阈值(MWT)较CCI组明显升高;热缩足反射潜伏期(TWL)较CCI组明显延长.HBO在热痛模型中显示的作用大子机械痛模型;Pre-H的作用大于Post-H.结论:高压氧对CCI大鼠神经病理性疼痛有一定的抑制作用.
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中脑导水管周围灰质5-HT7受体在神经病理性疼痛中的镇痛作用研究
目的:探讨神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质外侧区(lPAG)中5-羟色胺7(5-HT7)受体活化在神经病理性疼痛中的镇痛作用.方法:SD大鼠60只,均分为5组:正常组、神经病理性疼痛组(CCI组)、假CCI组、CCI加AS-19和CCI加SB-269970组.制备CCI大鼠模型,检测各组大鼠机械痛阈变化;免疫印迹法检测lPAG中5-HT7受体蛋白表达情况;在CCI大鼠lPAG中微量注射5-HT7受体特异性激动剂AS-19(6 μmol/0.3μl)以及特异性拮抗剂SB-269970(3 μmol/0.3 μl)后观察药物对CCI大鼠机械痛阈的影响.结果:神经病理性疼痛大鼠机械痛阈下降伴lPAG中5-HT7受体蛋白表达上调,与假手术组大鼠比较差异有统计学意义(P＜0.001). CCI大鼠lPAG注射AS-19后,机械痛阈显著上升(P＜0.001)且可被预先注射SB-269970所抑制.结论:lPAG中5-HT7受体活化后通过激活机体内源性镇痛系统对神经病理性疼痛大鼠产生镇痛作用.
关键词： 神经病理性疼痛 中脑导水管周围灰质外侧区 5-HT7受体 -
硬膜外应用利多卡因和倍他米松治疗腰椎术后神经病理性疼痛
目的:评价硬膜外注射利多卡因和倍他米松对腰椎术后神经病理性疼痛的治疗效果.方法:选择以下肢酸胀痛为主要症状的腰椎术后患者24例,行硬膜外置管并造影,术后持续泵入利多卡因;于术后第2、10天硬膜外推注倍他米松各1 ml;观察硬膜外造影与“责任”神经根的关系,记录手术前、术后第3天及1个月患者的NRS评分、ES评分、汉密尔顿焦虑评分(HAMA),1月后对治疗效果进行评价.结果:既往手术区域呈造影剂缺失影, “责任”神经根均位于此部位附近1～2个节段.与术前相比,术后第3天及1个月时的NRS评分、ES评分及HAMA评分明显下降(P＜0.05),1个月后治疗效果优良率为54.1％.结论:硬膜外应用利多卡因和倍他米松可有效缓解腰椎术后酸胀样疼痛.
关键词： 神经病理性疼痛 利多卡因 倍他米松 腰椎术后疼痛综合征手术 硬脊膜外间隙 -
加巴喷丁对癌性神经病理性疼痛病人阿片 耐受指数的影响
目的:研究加巴喷丁对癌性神经病理性疼痛(malignant neuropathic pain,NP)病人阿片耐受指数的影响.方法:选择2014年6月至2016年6月兰大二院宁养院所收治神经病理性疼痛的晚期癌痛病人361例,病例筛选用《IDpian》量表.所选病例基本理想镇痛,即疼痛数字评分法<3分(numerical rating scale,NRS),且治疗周期>90天.其中阿片联合加巴喷丁者259例,单用阿片者102例.加巴喷丁用法:逐日加量至明显起效后维持剂量,大剂量3600 mg/day(2～3次/天).吗啡用法按《NCCN癌痛治疗指南》,依次进行癌痛评估、剂量滴定、维持剂量、调整剂量.观察两组的阿片耐受指数、背景痛、爆发痛、吗啡用药分布及加巴喷丁用药分布.然后进行统计学分析.结果:阿片联合加巴喷丁组平均阿片耐受指数均数明显较单用阿片组低,前者3.67±0.86,后者4.23±0.78,差异有统计学意义(P<0.01).联合组大剂量阿片例数明显较单用组少,差异有统计学意义(P<0.01).背景痛差异无统计学意义.24 h爆发痛联合组较低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:联合加巴喷丁能明显降低神经病理性癌痛者阿片耐受指数,预示加巴喷丁对癌性神经病理性疼痛具有明确的辅助镇痛作用,并能明显减少阿片用量,降低费用.但联合用药相对于单用阿片并不能明确降低背景痛程度.联合加巴喷丁能明显降低病人爆发痛次数.
