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腰大池置管持续外引流联合法舒地尔对蛛网膜下腔出血的疗效分析
目的 探讨腰大池置管持续外引流联合法舒地尔对蛛网膜下腔出血的疗效.方法 将笔者所在医院收治的蛛网膜下腔出血患者45 例随机分为实验组和对照组,其中对照组患者采用腰大池置管持续外引流治疗,实验组患者在对照组基础上采用法舒地尔进行治疗.结果 实验组患者临床疗效明显高于对照组(P ＜ 0.05);两组患者头痛、脑脊液恢复时间比较差异有统计学意义(P ＜ 0.05);在并发症比较中,除了再出血的机会无明显差异外,其他并发症发生率均有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 对蛛网膜下腔出血患者采用腰大池置管持续外引流联合法舒地尔进行治疗,可有效提高患者疗效,降低并发症的发生.
关键词： 腰大池置管持续外引流 法舒地尔 蛛网膜下腔出血 -
尤瑞克林联合法舒地尔治疗短暂性脑缺血发作疗效的观察
目的 分析尤瑞克林联合法舒地尔治疗短暂性脑缺血发作的疗效.方法 选取我院2014年6月～2015年6月130例短暂性脑缺血发作患者按照数字抽签法,130例患者分为对照组和试验组两组.其中,对照组采取常规治疗,试验组采取常规治疗联合尤瑞克林+法舒地尔,比较两组的总有效率、住院时间、住院费用、治疗前后患者神经功能缺损症状持续时间、发作次数、发作频率以及90d内发生脑梗死发生率.结果 跟对照组比较,试验组总有效率更高,住院时间、住院费用更少,治疗后神经功能缺损症状持续时间、发作次数、发作频率明显减少,90d内发生脑梗死发生率更低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 尤瑞克林联合法舒地尔治疗短暂性脑缺血发作效果确切,可有效改善患者发作症状和缩短发作时间,缩短住院时间,减轻住院治疗负担,且远期预防脑梗死的效果较好,值得推广.
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颅脑外伤后脑血管痉挛行脑脊液引流联合法舒地尔治疗的疗效分析
目的 析颅脑外伤后脑血管痉挛行脑脊液引流联合法舒地尔治疗的疗效.方法 将2013年5月至2014年5月本院神经外科诊治的颅脑外伤后脑血管痉挛患者124例分为观察组和对照组,各62例,在常规治疗的基础上,对照组行法舒地尔治疗,观察组行脑脊液引流联合法舒地尔治疗,分析患者治疗后的恢复及发生血管痉挛、脑梗死的情况.结果 观察组患者治疗后的总恢复率为77.42％,明显高于对照组的45.16％,比较差异有统计学意义(P＜0.05);观察组血管痉挛和脑梗死的发生率均低于对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑脊液引流联合法舒地尔治疗颅脑外伤后脑血管痉挛,能显著降低血管痉挛、脑梗死的发生率,帮助患者恢复健康,值得推广应用.
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法舒地尔治疗急性非ST段抬高心肌梗死的临床研究
目的 探讨法舒地尔治疗急性非ST段抬高心肌梗死的临床效果.方法 108例急性非ST段抬高心肌梗死作为研究对象,在抗栓治疗的基础上,均给予法舒地尔治疗,并配合严密的监测.结果 ①治疗期间无患者死亡,显效率达到70.37%,总有效率迟到94.44%,显示了较好的治疗效果.②治疗期间并发症率为6.48%,未发生严重副反应,显示了较高的安全性.③治疗后患者左室收缩末期内径LVESD(χ<'2>=6.362,P<0.05)、左室射血分数LVEF(χ<'2>=7.415,P<0.05)和舒张末期内LVEDD(χ<'2>=6.943,P<0.05)有显著性改善,提示患者心功能有较大改善.结论 法舒地尔应用于急性非ST段抬高心肌梗死患者,具有较高的治疗效果和安全性,可以显著改善病情,提高患者生活质量,值得在广大基层医院应用推广.
关键词： 法舒地尔 急性非ST段抬高心肌梗死 临床效果 -
尤瑞克林联合法舒地尔辅助治疗短暂性脑缺血发作78例疗效观察
目的：评价尤瑞克林联合法舒地尔辅助治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效，探讨其临床适用性。方法选择于我院就诊的158例短暂性脑缺血发作患者，简单随机分为试验组78例和对照组80例，对照组给予常规处理，试验组在此基础上加用尤瑞克林联合法舒地尔治疗。观察两组患者的治疗有效率及血液流变学的改变情况。结果试验组患者的总有效率96.15%高于对照组的总有效率87.50%，差异有统计学意义（χ2=3.9170，P=0.0478），且试验组患者治疗后的血流变指标情况均优于对照组，差异也有统计学意义（P<0.05），两组患者治疗过程中均未出现明显的出血倾向。结论尤瑞克林联合法舒地尔在辅助治疗短暂性脑缺血发作中临床疗效显著，且对患者血液流变学具有很好的改善作用，适合临床长期推广应用。
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半夏白术天麻汤加减联合法舒地尔注射液治疗后循环缺血性眩晕（风痰上扰型）的临床疗效观察
目的：观察半夏白术天麻汤加减联合法舒地尔注射液治疗后循环缺血性眩晕（风痰上扰型）的临床疗效。方法选择诊断为后循环缺血性眩晕（风痰上扰型）患者87例，随机分成治疗组47例，对照组40例。治疗组采用半夏白术天麻汤加减联合盐酸法舒地尔注射液，对照组仅采用盐酸法舒地尔注射液，疗程14d，观察患者相关临床症状改善情况、血脂指标及生活质量评分变化。结果两组对胆固醇、高密度脂蛋白、生活质量评分均有显著改善，治疗组优于对照组（P<0.01），对三酰甘油、低密度脂蛋白也改善明显，治疗组优于对照组（P<0.05）。两组对相关临床症状均有改善，治疗组有效率95.7%，优于对照组72.5%（P<0.01）。结论半夏白术天麻汤加减联合盐酸法舒地尔注射液能显著地改善后循环缺血性眩晕（风痰上扰型）患者的血脂指标、生活质量评分及相关临床症状。
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法舒地尔对肺动脉高压大鼠右心功能的影响
目的 观察法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠右心功能的影响.方法 将32 只成年Wistar 大鼠随机均分4 组:正常对照组(C 组)、PH 模型3 周及6 周组(P3、P6 组)及法舒地尔干预组(T 组);T 组给予法舒地尔腹腔内注射进行干预.实验后测定右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RV/LV+S)以及血浆N 端钠尿肽前体(NT-proBNP),观察右心室肌病理.结果 ① C、P3、P6、T 组RVSP(mmHg)分别为31.2±7.6、43.3±8.3、56.9±6.9、47.3±6.3;NT-proBNP(fmol/mL) 分别为146.9±51.3、207.3±60.7、268.0±83.7、195.0±55.4;RV/LV+S 分别为27.4±2.8%、35.6±4.4%、41.9±3.6%、36.5±6.3%;②比较各组大鼠RVSP、NT-proBNP、RV/LV+S 随造模时间升高,T 组较P6 组显著下降,较P3 组无差异.③病理:右心室平滑肌在C、P3、P6 组大鼠平滑肌增殖明显,平滑肌细胞肥厚,且随造模时间延长而加重,而法舒地尔治疗的T 组则明显减轻.结论 法舒地尔能阻断PH 右心室平滑肌增殖肥厚,显著降低血浆NT-proBNP 水平,改善右心功能.
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不同剂量Rho激酶抑制剂对成人先天性心脏病合并重度肺动脉高压血流动力学急性效应
目的 比较静脉应用不同剂量Rho 激酶抑制剂法舒地尔对成人先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者急性血流动力学的影响.方法 选取2013年6月至2016年6月在东南大学医学院附属徐州医院住院合并重度肺动脉高压的成人先天性心脏病患者60例[年龄(37 ±17)岁]为研究对象,按照随机数字表,将所有合格病例随机分为两组:常规剂量组(n=30),大剂量组(n=30).所有病人均通过右心导管检查行血流动力学测定,包括外周动脉压(mSAP)、右心房平均压(mRAP)、右心室平均压(mRVP)、肺动脉收缩压(sPAP)、肺动脉舒张压(dPAP)、肺动脉平均压(mPAP)、肺动脉楔压(PCWP),并通过公式推算全肺血管阻力(PVR)、外周动脉血管阻力(SVR)、心脏指数(CI)等.常规剂量组以Rho激酶抑制剂法舒地尔30 mg+50 ml生理盐水静脉30 min泵入,大剂量组法舒地尔60 mg+50 ml 生理盐水静脉30 min泵入,静脉泵入药物结束后再次行以上相关血流动力学参数检查.结果 (1)与用药前比较,常规剂量组的mPAP由(63.7 ±8.6)mmHg降至(58.3 ±8.5)mmHg(P<0.01),PVR由(9.9 ±4.3)Wood降至(7.7 ±3.9)Wood(P<0.01),CI由(2.9 ±0.9)L· min-1· m-2升至(3.1 ±1.1)L· min-1· m-2(P<0.05);大剂量组的mPAP由(62.9 ±8.8)mmHg降至(55.1 ± 7.8)mmHg(P<0.01),PVR由(9.5 ±4.9)Wood降至(6.1 ±4.8)Wood(P<0.01),CI由(3.0 ±0.8) L· min-1· m-2升至(3.5 ±1.6)L· min-1· m-2(P<0.05).(2)与常规剂量组比较,大剂量组用药前后的mPAP和PVR下降幅度更为明显,mPAP为[(8.2 ±1.8)mmHg 比(4.2 ±1.0)mmHg P<0.05]、PVR为[(3.7 ±1.1)Wood 比(2.1 ±0.8)Wood P<0.05].两组间CI、SVR、mSAP、SaO2变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔快速短期静脉应用可改善先天性心脏病伴肺动脉高压患者的急性血流动力学效应,大剂量组可以达到更好的治疗效果.
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高原大鼠脑组织Rho激酶活性变化及其与高原脑水肿关系的实验研究
目的 观察高原大鼠模型脑组织Rho激酶(ROCK)活性的变化,观察其与血脑屏障通透性及脑水肿的关系,探讨ROCK活性变化在高原脑水肿发生机制中的作用.方法 30只Wistar大鼠随机分入正常对照组(HC)、高原组(HA)及法舒地尔干预组(Fasudil);建市高原大鼠模型;法舒地尔干预组在建模前给予腹腔注射盐酸法舒地尔30 mg/kg.造模24 h后迅速断头取前脑,应用Western印迹法测定大鼠脑组织内ROCK活性、干湿重法测定脑组织含水百分率及应用荧光素钠透过率测定血脑屏障通透性.结果 HA组大鼠脑组织ROCK活性、脑组织含水率及NaFI均明显高于HC组(ROCK活性从0.15 ±0.02上升到0.52±0.08,脑组织含水率从76.3%±1.1%增加到80.6%±1.8%,NaFI透过率从558 rfu/mg ±61 rfu/mg上升到732 rfu/mg±54 rfu/mg,分别P<0.001,P<0.001,P<0.01),Fasudil干预组大鼠脑组织ROCK活性、脑组织含水率及NaFI与HC组比较差异无统计学意义(均P>0.05).Fasudil干预组天鼠脑组织ROCK活性、脑组织含水率及NaFI明显低于HA组大鼠(ROCK活性从0.52±0.08下降到0.16±0.04,脑组织含水率从80.6%±1.8%下降到77.2%±1.5%,NaFI透过率从732 rfu/mg±54 rfu/mg下降到569 rfu/mg±43 rfu/mg,分别P<0.001,P<0.001,P<0.01).结论 高原环境下脑组织ROCK显著激活,ROCK的异常激活可能是高原脑水肿形成的关键环节.
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Rho激酶抑制剂对自发性高血压大鼠左心室心肌肥厚的影响
目的 研究Rho激酶抑制剂法舒地尔对自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌肥厚的影响.方法 30只SHR分为5组:SHR对照组；法舒地尔小剂量组(SHRL)、中剂量组(SHRM)、大剂量组(SHRH)和硝苯地平组(XBDP),每组6只；6只Wistar-Kyoto大鼠为正常对照组.给药共8周,分别测量治疗前后尾动脉收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVWI)、心肌细胞横径(TDM).RT-PCR和Western印迹法分别检测心肌组织中Rho激酶mRNA和蛋白质的表达.结果 正常对照组大鼠LVWI和TDM明显低于SHR对照组[(2.98±0.05)比(3.16±0.08) mg/g、(18.18±0.75)比(21.32±1.25) μm,P＜0.01],而法舒地尔干预各组大鼠LVWI和TDM明显低于SHR对照组[SHRL组(3.12±0.05)mg/g、SHRM组(3.10±0.07) mg/g、SHRH组(3.08±0.09) mg/g、SHR对照组(3.16±0.08)mg/g,SHRL组(20.11±1.15) μm、SHRM组(19.63±1.62)μm、SHRH组(18.91±1.05) μm、SHR对照组(21.32±1.25) μm,P ＜0.01,P ＜0.05]；XBDP组分别为[(3.14±0.08) mg/g、(21.42±1.23)μm,P＞0.05].与SHR对照组相比,法舒地尔干预各组大鼠心肌组织中Rho激酶mRNA和蛋白质表达明显降低,随剂量增加表达下降[mRNA表达:SHRL组(0 45±0.08)、SHRM组(0.37±0.07)、SHRH组(0.32±0.07)比SHR对照组(0.63±0.07),蛋白质表达:SHRL组(0.78±0.11)、SHRM组(0.73±0.10)、SHRH组(0.68±0.10)、SHR对照组(0.90±0.10),P＜0.01,P＜0.05]；而XBDP组变化不明显[mRNA表达(0.56±0.07)、蛋白质表达(0.85 ±0.10),P＞0.05].结论 Rho激酶抑制剂能够抑制SHR左心室心肌肥厚,其机制可能与下调心肌组织中Rho激酶mRNA和蛋白质的表达有关.
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法舒地尔联合左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛的临床观察
目的 探讨法舒地尔与左卡尼汀联合用药治疗不稳定型心绞痛疗效.方法 2008年6月至2011年6月在我院心内科诊治的78例不稳定型心绞痛患者,随机分成联合治疗组和常规治疗组,两组各39例.常规治疗组给予常规一般治疗,包括使用硝酸脂类药物,阿司匹林,β受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂等,联合治疗组在常规治疗组基础上静脉滴注法舒地尔30mg和左卡尼汀1g,每天2次.用药2周后,比较两组治疗前后心肌缺血变化以及用药后疗效.结果 动态心电图显示两组病例治疗后心肌缺血情况对比治疗前都得到改善,联合治疗组改善程度明显高于常规治疗组.联合治疗组总有效率为92.3%,与常规治疗组的总有效率76.7%相比,差异明显,有统计学意义(p<0.05).结论常规治疗基础上联合应用法舒地尔和左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛,疗效明显,优于常规治疗.
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法舒地尔对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的干预作用及其机制
目的:研究法舒地尔对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响及其机制.方法:除正常对照组外,其它SD大鼠均皮下注射异丙肾上腺素(Iso,5 mg/kg)建立心肌肥厚模型.大鼠随机分为4组:正常对照组、Iso模型组、法舒地尔低剂量组(Fas,5 mg/kg,i.p)和法舒地尔高剂量组(Fas,20mg/kg,i.p),连续给药8周.给药结束后,血流动力学检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室末舒张压(LVEDP)和左室压力变化大速率(±dp/dtmax);分别测定大鼠体重(BW),心脏重量(HW),并计算HW/BW;大鼠心肌HE、Masson染色观察组织病理学改变;免疫组化法观察大鼠心肌组织ERK1、ERK2蛋白表达,RT-PCR观察ERK1、ERK2 mRNA的表达.结果:Iso模型组HR和LVEDP明显升高,LVSP和±dp/dtmax明显下降;HW/BW增大;心肌细胞体积变大,排列紊乱,胶原纤维增生;左心室组织ERK1、ERK2蛋白与mRNA表达上调.法舒地尔不同剂量干预后,心脏收缩和舒张能力得到改善,心指数明显下降,心肌细胞体积变小,纤维化减少,ERK1/2 mRNA表达下调,心肌组织损害均得到不同程度改善.结论:ERK1/2信号通路活化参与了异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚,法舒地尔对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚具有明显改善作用,这可能与法舒地尔阻断ERK1、ERK2通路活化有关.
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心肌肥厚大鼠心肌Cx43的表达及法舒地尔的干预作用
目的:研究腹主动脉缩窄大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43的变化及法舒地尔的干预作用.方法:腹主动脉缩窄建立心肌肥厚大鼠模型,随机分假手术组,腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄+10 mg/kg法舒地尔(ip,每天1次,8周)组、腹主动脉缩窄+40 mg/kg(ip,每天1次,8周).病理切片观察心肌组织学变化;免疫组化法检测心肌Cx43蛋白表达.结果:模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,肥大,间隙增宽,Cx43蛋白表达量明显低于正常组;Fas治疗后,死亡率下降,Cx43蛋白表达量高于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:Fas可能通过调高Cx43蛋白表达,治疗大鼠心肌肥厚.
关键词： 扩张型心肌病 法舒地尔 心肌缝隙连接蛋白43 阿霉素 -
法舒地尔雾化吸入治疗肺动脉高压的临床研究
目的 观察法舒地尔注射液雾化吸入对肺动脉高压(PAH)患者的临床疗效.方法 采用前瞻性研究方法,选择2013年3月至2015年1月天津市第一中心医院中西医结合科住院的38例PAH患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组19例.两组均给予传统内科常规治疗,包括适当的抗菌药物抗感染、低流量吸氧、通畅气道、控制心力衰竭等.观察组在内科常规治疗基础上给予法舒地尔注射液雾化吸入(每次10μg).连续治疗7d后观察两组临床疗效,治疗前后肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉宽度(PA)、左室射血分数(LVEF)、右室流出道内径(RVOT)及不良反应发生情况.结果 治疗前两组PASP、心功能分级、性别、年龄差异均无统计学意义(均P＞0.05);治疗后观察组总有效率明显高于对照组[78.95％(15/19)比21.05％(4/19),P＜0.05].观察组治疗后PASP较治疗前明显降低[mmHg(1mmHg=0.133kPa):44.32±12.36比53.00±11.54,P＜0.05],但PA、LVEF、RVOT治疗前后比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).观察组1例雾化吸入期间有胸闷、憋气,停药后症状好转;对照组1例用药结束后出现皮肤瘙痒,给予对症处理后症状改善,但不能确定是否与用药有关.结论 雾化吸入法舒地尔治疗PAH可降低肺动脉压力,并明显改善临床表现.
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法舒地尔治疗肺动脉高压疗效的Meta分析
目的：运用Meta分析方法评价法舒地尔治疗肺动脉高压的疗效。方法计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）、中文科技期刊全文数据库（VIP）、万方数字化期刊全文库、Pubmed和Cochrane library，对纳入的随机对照试验文献进行质量评价，并采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结局指标为总有效率、6分钟步行试验（6MWT）、肺动脉收缩压（sPAP）、血氧饱和度（SaO2）。结果共纳入13篇随机对照试验，共933例患者。Meta分析结果显示，法舒地尔加用常规治疗可有效提高肺动脉高压患者的临床疗效[RR＝1.27，95%CI（1.15，1.40），P＜0.01]和6MWT[WMD＝51.82，95%CI（40.66，62.97），P＜0.01]，降低sPAP[WMD＝?6.91，95%CI（?8.11，?5.71），P＜0.01]。SaO2亚组分析，法舒地尔加用常规治疗可有效提高肺动脉高压患者的SaO2（P＜0.01），慢性肺源性心脏病组：WMD＝7.85，95%CI（5.68，10.01）、多种原发病组：WMD＝3.18，95%CI（1.35，5.01）。结论法舒地尔治疗肺动脉高压具有较好的疗效，但仍需开展高质量的药物临床试验。
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法舒地尔联合阿托伐他汀治疗肺动脉高压有效性和安全性观察
[目的]探讨法舒地尔联合阿托伐他汀治疗肺动脉高压的有效性和安全性.[方法]选取我院2012年3月至2016年3月接收的肺动脉高压患者160例作为研究对象,并随机分成两组,每组80例,分别给予阿托伐他汀、法舒地尔联合阿托伐他汀进行治疗,观察对比治疗前与治疗2周后两组有心导管检查及6 min步行距离检测(6-minute walk test,6MWT)结果.[结果]治疗后,阿托伐他汀组患者肺血管阻力与治疗前相比较有明显改善(P＜0.05),其余肺动脉指标无显著变化.联合药物组患者的平均肺动脉压、肺血管阻力、心脏指数及6MWT与治疗前相比较均有明显改善(P＜0.05).与阿托伐他汀组相比,联合药物组平均肺动脉压显著降低,肺血管阻力明显减弱,心脏指数明显改善,6MWT也有显著提高(P＜0.05),治疗前后两组心率及血压变化情况相对稳定,且不良事件的发生率明显较低(P＜0.05).[结论]采用法舒地尔联合阿托伐他汀治疗肺动脉高压能够有效降低患者的平均肺动脉压力,缓解肺血管阻力,提高心功能状况和运动耐量,安全有效,具有良好的应用前景.
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斑点追踪显像评价法舒地尔对肺动脉高压患者右室收缩功能的影响
目的:应用斑点追踪显像(STI)技术定量分析肺动脉高压(PAH)患者右室游离壁及室间隔心肌收缩期峰值应变(S)和应变率(SR)及法舒地尔治疗对PAH患者右室收缩功能的影响.方法:PAH组17例,临床确诊为PAH且具有右心功能不全临床表现,超声心动图测量肺动脉收缩压( PASP)＞35 mm Hg.对照组20例,为年龄、性别相匹配的健康体检者.常规二维超声测量右房左右径(RA)、右室左右径(RV)、主肺动脉内径(MPA)、有室壁厚度(RVWT)及右室射血分数(RVEF).STI测量右室游离壁及室间隔基底段、中段收缩期峰值S、SR,比较上述参数在2组间有无差异,以及应用法舒地尔治疗前后PAH患者上述参数的变化.结果:(1)与对照组比较,PAH组RA、RV、MPA、RVWT均增大,RVEF减小(均P＜0.01),PAH组右室游离壁基底段、中段收缩期峰值S、SR,室间隔基底段、中段收缩期峰值S和室间隔基底段收缩期峰值SR均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).(2)PAH患者应用法舒地尔治疗2周后,PASP、RA、RV 降低(P＜0.O1),RVEF较用药前增高(P＜0.05),右室游离壁基底段、中段收缩期峰值S、SR及室间隔基底段、中段收缩期峰值S和室间隔基底段收缩期峰值SR较治疗前增加(P＜0.01或P＜0.05).结论:通过STI技术能敏感、准确地反映法舒地尔治疗前后PAH患者右室心肌收缩功能的改变情况,是评价PAH患者药物治疗效果的新方法.
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法舒地尔对蛛网膜下腔出血后大鼠脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
目的：探讨法舒地尔对蛛网膜下腔出血（SAH）后大鼠脑皮质B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bax蛋白表达的影响。方法30只大鼠随机均分为假手术组、SAH组及SAH+法舒地尔组。采用枕大池二次注血法制备大鼠SAH模型，假手术组将自体血替换为生理盐水，SAH+法舒地尔组为第2次注血后30 min腹腔注射法舒地尔注射液，剂量为3 mg/kg。24 h后比较各组大鼠术后的一般情况和神经行为学评分，TUNEL染色法观察脑皮质细胞凋亡情况，免疫组化染色和Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与假手术组相比，SAH组和SAH+法舒地尔组大鼠出现明显的神经运动功能障碍体征；SAH组神经行为学评分（2.68±0.31）低于假手术组（5.00±0.00），SAH+法舒地尔组（3.27±0.35）高于SAH组（P＜0.05）。SAH组和SAH+法舒地尔组均可见明显的神经细胞凋亡，且SAH+法舒地尔组凋亡程度轻于SAH组。SAH组的Bcl-2表达水平低于假手术组，而Bax表达水平高于假手术组（P＜0.05）；SAH+法舒地尔组Bcl-2表达水平较SAH组升高，而Bax表达量较SAH组降低（P＜0.05）。结论法舒地尔可明显改善SAH引起的神经功能损伤，其作用机制可能与调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达有关。
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法舒地尔治疗特发性肺纤维化相关性肺高压的研究
目的：特发性肺纤维化相关性肺高压预后不佳，治疗乏术。本研究对ROCK拮抗剂法舒地尔在其治疗中发挥的作用进行了临床研究。方法：对40名入选的特发性肺纤维化相关性肺高压患者分为两组，分别接受普通抗纤维化治疗及普通抗纤维化治疗基础上加用法舒地尔治疗，2周后检测肺动脉压力、6分钟步行距离的改善情况及患者血气分析结果。结果：与对照组相比，法舒地尔组肺动脉压力降低，同时6分钟步行距离提高，其差异均具有统计学意义。结论：法舒地尔可降低肺动脉压力，提高运动耐量，改善氧和的作用，因此在特发性肺纤维化相关性肺高压中具有良好的治疗作用。
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法舒地尔联合小剂量甘露醇治疗脑梗死急性期的临床效果观察
目的：探讨法舒地尔联合小剂量甘露醇治疗脑梗死急性期的临床效果观察。方法：2014年1月至12月收治的无明显颅内压增高急性脑梗死患者90例随机分为用组(法舒地尔+小剂量甘露醇+红花注射液)、单用组(小剂量甘露醇+红花注射液)、单纯组(红花注射液),并对各组患者进行临床疗效及治疗前后神经功能缺损程度评分(NDS)。结果：联用组显效率(80%)明显优于单用组(53.3%),联用组与单纯组相比差异更加显著(P<0.001)，单用组也明显优于单纯组(26.7%)(均P<0.05),NDS单用组与单纯组相比及联用组与单用组相比,减分幅度差异均有显著性(均P<0.05),且联用组与单纯组相比,差异明显显著(P<0.001)。结论：法舒地尔联合小剂量甘露醇使用治疗急性脑梗死明显提高显效率,改善神经功能,如果再与溶栓及改善脑血液循环药联合使用效果佳。
