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二甲双胍之后该用什么药?
2011年国际糖尿病联盟(IDF)的年会上,四位资深专家在"What should follow metformin?"版块中,分别就磺脲类、格列酮类、肠促胰岛素类以及胰岛素作为糖尿病治疗的二线方案做了简短而精辟的阐释.
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二甲双胍在2型糖尿病防治中的历史地位
一、二甲双胍的历史与作用机制早在20世纪前半叶,人们发现山羊豆有可能被用于治疗糖尿病,其所富含的胍类及其相关分子是其能发挥生物作用的活性成分.Werner和Bell于1921年在爱尔兰都柏林三一学院首次合成了二甲基双胍(metformin,二甲双胍)[1-2].
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二甲双胍与出生缺陷的关系——Meta分析
二甲双胍(metformin)为双胍类药物,是FDA药品妊娠用药分级中的B类.该药是常用的抗高血糖药物,可用于2型糖尿病[1]和多囊卵巢综合征(polyeystic ovary syn-drome,PCOS)引起的不孕症[2-3].因其增加胰岛素受体的数量而不增加其分泌,所以治疗过程中孕妇低血糖的发生率相对低.
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Metformin may reduce food intake and body weight, but the anorexigenic effects of metformin are stil poorly understood. In this study, Sprague-Dawley rats were administered a single intracere-broventricular dose of metformin and compound C, in a broader attempt to investigate the regula-tory effects of metformin on food intake and to explore the possible mechanism. Results showed that central administration of metformin significantly reduced food intake and body weight gain, par-ticularly after 4 hours. A reduction of neuropeptide Y expression and induction of AMP-activated protein kinase phosphorylation in the hypothalamus were also observed 4 hours after metformin administration, which could be reversed by compound C, a commonly-used antagonist of AMP-activated protein kinase. Furthermore, metformin also improved lipid metabolism by reducing plasma low-density lipoprotein. Our findings suggest that under normal physiological conditions, central regulation of appetite by metformin is related to a decrease in neuropeptide Y gene expres-sion, and that the activation of AMP-activated protein kinase may simply be a response to the anorexigenic effect of metformin.
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二甲双胍在癌症治疗中的益处
双胍类降糖药物的历史二甲双胍、苯乙双胍和丁双胍是植物山羊豆提取物(又叫法国紫丁花、山羊豆),起初用于治疗高血糖和2型糖尿病.将法国紫丁花当茶饮可追溯到古埃及和中世纪的欧洲,可起到缓解多尿和口臭(呼气中有甜味)的作用,而多尿和口臭均是现在大家熟悉的糖尿病症状.20世纪20年代的研究发现,双胍类是法国紫丁花中的活性物质,并进而在20世纪50年代开发用于治疗糖尿病.
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二甲双胍减少肿瘤发生的危险性
二甲双胍(Metformin,Met)用于治疗2型糖尿病已逾五十年余,近年来它与生活方式干预同时被许多国际糖尿病研究组织推荐作为2型糖尿病的起始和基础治疗,并贯穿于治疗的始终,除非患者存在严重的肝肾功能障碍或胃肠疾病等.
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NAVIGATOR,对糖尿病药物预防的启示
2型糖尿病已成为全球范围内日益严重的公共健康问题,大量临床试验都在探索如何降低这一疾病的发病率.近,有临床研究评价了几种糖尿病治疗药物在降低糖尿病发病率方面的作用.研究表明,二甲双胍(metformin)、α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖(acarbose)、噻唑烷二酮类药物罗格列酮(rosiglitazone)这三种药物可不同程度降低糖尿病的发病率.糖尿病预防计划和其长期研究随机分为生活方式干预组、药物组和安慰剂组,具有较好的可比性,结果显示,与安慰剂组相比,生活方式干预组效果更好,大大超过二甲双胍药物组:生活方式干预组糖尿病患病率第3年减少5896,10年后减少34%;二甲双胍组糖尿病患病率第3年减少31%,10年后减少18%.
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利用慢病毒载体构建稳定干扰AMPKα1的HeLa细胞系
目的 建立稳定干扰AMPKα1的HeLa细胞系.方法 利用AMPKα1慢病毒干扰质粒PLKO.1-puro-AMPKα1转染293T细胞制备重组慢病毒,然后用重组慢病毒感染HeLa细胞,荧光显微镜观察病毒感染效率,免疫印迹实验检测Sh-AMPKα1病毒感染组的AMPKα1表达.然后采用嘌呤霉素筛选出稳定干扰AMPKα1的HeLa细胞单克隆,免疫印迹实验和免疫荧光实验检测AMPKα1表达情况.后用AMPK激活剂Metformin实验验证AMPKα1稳定干扰的Hela细胞中AMPKα1蛋白的表达以及AMPKα1的生物功能.结果 荧光拍照结果显示慢病毒成功感染Hela细胞;免疫印迹实验显示特异性Sh-AMPKα1病毒感染组的AMPKα1表达[(0.58±0.02)DPI]比WT组[(1.00±0.00)DPI]低,免疫荧光实验结果也显示Sh-AMPKα1病毒感染组中AMPKα1的平均光密度[(0.09±0.01)IOD/area]比WT组[(1.00±0.00)IOD/area]要低,差异均具有显著统计学意义(P<0.01);经AMPK激活剂Metformin处理后,AMPKα1稳定干扰的Hela细胞中仍无AMPKα1蛋白表达,并且Sh-AMPKα1组中LC3-Ⅱ/Ⅰ/Actin[(1.00±0.00I)DPI]也显著低于HA-AMPKα1组[(1.62±0.02)DPI],表明病毒感染组细胞中AMPKα1不能发挥其生物功能,差异具有显著统计学意义(P<0.01).结论 利用ShRNA-AMPKα1慢病毒筛选出了高效干扰AMPKα1表达的HeLa细胞系,为后续深入研究AMPKα1的生物功能奠定了基础.