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涎腺腺样囊性癌中P16蛋白、增殖细胞核抗原表达与病理分型、临床分期和远处转移的关系
腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC),又称圆柱瘤,是涎腺常见的恶性肿癌,好发于小涎腺,易局部复发和远处转移.本文应用免疫组化SP法对36例腺样囊性癌标本中P16蛋白和增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)的表达进行检测,并对其与病理分型、临床分期和远处转移的关系进行探讨.
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滇重楼总皂苷对涎腺腺样囊性癌ACC-83细胞增殖抑制及其机制的研究
目的 探讨滇重楼总皂苷对涎腺腺样囊性癌ACC-83细胞的增殖抑制作用及其相关机制,为滇重楼治疗涎腺腺样囊性癌提供理论依据.方法 通过体外细胞培养,采用CCK-8法检测不同药物质量浓度(5、10、20、40、60、80、100μg·mL-1)的滇重楼总皂苷对ACC-83细胞的增殖抑制效应,采用流式细胞仪检测不同药物质量浓度(25、50、100μg·mL-1)的滇重楼总皂苷对ACC-83细胞的凋亡率,Western blot及逆转录聚合酶链反应法检测巨噬细胞游走抑制因子(MIF)和CD74的表达.结果 滇重楼总皂苷可促进ACC-83细胞凋亡,并呈剂量-效应关系.ACC-83细胞中存在MIF和CD74的表达,滇重楼总皂苷可抑制MIF和CD74的表达.结论 滇重楼总皂苷对ACC-83细胞的生长有明显抑制作用,可以抑制MIF及CD74的表达,诱导细胞凋亡,为其临床应用提供了依据.
关键词： 滇重楼总皂苷 涎腺腺样囊性癌 巨噬细胞游走抑制因子 -
中期因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌组织中的表达
目的 探讨中期因子(MK)、微血管密度(MVD)在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达和意义,以及两者之间表达的相关性.方法 采用免疫组织化学方法(SP法)检测60例SACC组织及26例正常涎腺组织中MK、MVD的表达状况及两者之间的相关性.结果 MK在SACC组织中高表达,阳性表达率为70.0％(42/60),正常组织中未见MK表达,二者间差异有统计学意义(P＜0.05).SACC中MVD计数为38.73±8.96,正常涎腺组织中MVD计数为11.15±3.33,二者间差异有统计学意义(P＜0.05).MK、MVD的表达与年龄、性别、分型无关(P＞0.05);与肿瘤的大小、淋巴结转移、TNM分期有关(p＜0.05).MK和MVD在SACC中的表达具有正相关性(r=0.560,P＜0.05).结论 MK蛋白的表达、MVD计数的增加与SACC的发生有关,可能是SACC早期诊断指标之一.
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环氧化酶-2在涎腺腺样囊性癌中的表达及其意义
环氧化酶(cyclooxygenase COX)是催化前列腺素样物质合成的关键酶,有2种亚型(COX-1和COX-2).近年来的研究表明,COX-2与肿瘤的发生发展有关,在胃癌、肝癌、乳腺癌、膀胱癌等组织中均过高表达.国内有关COX-2在涎腺腺样囊性癌中的表达未见报道.我们应用免疫组化方法检测了38例涎腺腺样囊性癌组织中COX-2的表达,并探讨其临床病理联系.
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抑癌基因PTEN和p27kip1在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义
目的 研究抑癌基因PTEN、p27kip1在涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)中的表达及其相关性,探讨PTEN、p27kip1表达在涎腺腺样囊性癌的诊断和判断预后中的价值.方法 应用免疫组化SP染色法检测PTEN、p27kip1在涎腺腺样囊性癌、涎腺多形性腺瘤中的表达.结果 PTEN、p27kip1在涎腺腺样囊性癌中存在明显表达缺失或表达降低.在SACC中PTEN的阳性表达率和表达强度与病理学分型有关,与患者的年龄和临床分期无关.p27kip1表达缺失与SACC患者的年龄、临床分期和病理学分型无关.SACC中PTEN与p27kip1表达呈负相关性.结论 PTEN和p27kip1在涎腺腺样囊性癌中明显存在表达缺失或表达降低,PETN的表达异常与涎腺腺样囊性癌的病理学分型有关,恶性程度越高PTEN表达越低.p27kip1表达强度可用于辅助涎腺腺样囊性癌与涎腺良性肿瘤的鉴别诊断.SACC中PTEN与p27kip1表达呈负相关性.
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趋化因子CXCL12及其受体在涎腺腺样囊性癌组织中表达的意义
目的:论述趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在涎腺腺样囊性癌神经侵袭过程中的表达及相关机制.方法:免疫组织化学的方法检测CXCL12,CXCR4,MM9-2和MMP-9在20例涎腺腺样囊性癌及15例多形性腺瘤中的表达差异.结果:在涎腺腺样囊性癌组织中CXCR4的表达率明显高于舌癌和多形性腺瘤,CXCL12,MMP-2,MMP-9在涎腺腺样囊性癌中的表达率均高于在多形性腺瘤中的表达.结论:CXCL12,CXCR4,MMP-2和MMP-9等因子与腺样囊性癌癌细胞对神经组织的侵袭有关.
关键词： 涎腺腺样囊性癌 CXCL12 CXCR4 神经侵袭 基质金属蛋白酶 -
TGF-β1在涎腺腺样囊性癌发生发展中的研究进展
涎腺腺样囊性癌是常见的唾液腺恶性肿瘤之一,其临床特点表现为病程缓慢,沿神经侵袭性进展,并伴有远处转移,预后较差,远期生存率较低.转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)曾在多种肿瘤中被高表达检出,与肿瘤的发生发展、转移等生物学行为存在密切关系,为未来肿瘤治疗提供新的目标靶点.
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TIP30蛋白在ACC-M细胞中的表达鉴定及作用
目的:筛选含有TIP30 的涎腺腺样囊性癌高转移细胞,检测TIP30 蛋白在涎腺腺样囊性癌高转移细胞中的表达,检测携带外源性TIP30 细胞的细胞周期分布变化.方法:应用脂质体转染方法将TIP30 导入ACC-M细胞中,G418筛选阳性克隆,用免疫印记杂交法(Western blot)检测转染细胞中TIP30 蛋白的表达;流式细胞仪测定细胞周期分布.结果:筛选14 d后,含有TIP30 的ACC-M克隆形成,TIP30 蛋白在ACC-M中表达稳定;携带外源性TIP30 的细胞G0-G1期比例增高,G2-M、S期细胞比例降低.结论:ACC-M细胞能稳定表达外源基因TIP30,携带外源性TIP30 的细胞G0-G1期细胞比例增高,G2-M、S期细胞比例降低,从而影响ACC-M细胞的生长,是TIP30 抑制涎腺腺样囊性癌细胞生长的可能机制之一.
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莱菔硫烷对涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖和凋亡的影响
目的：研究莱菔硫烷（SFN）对涎腺腺样囊性ACC-M癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：分别用终浓度为5、10、20、30、40、60、80、100μmol／L的SFN处理ACC-M细胞24、48、72 h。用MTT比色试验和台盼蓝拒染实验检测细胞的增殖和存活情况；倒置显微镜、Giemsa染色、透射电镜观察细胞形态学变化；Annexin-V-FITC和PI双标记流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果：SFN对ACC-M有明显的增殖抑制作用，高抑制率达89．2％，作用24、48、72 h时的IC50（μmol／L）分别是75．6、21．3、16．5，增殖抑制率与药物浓度和作用时间具有明显的正相关性。SFN可诱导ACC-M细胞凋亡，凋亡率随处理时间延长和药物浓度增加而上升（P＜0．01）。结论：SFN具有抑制涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖和诱导其凋亡的作用，且具有浓度和时间依赖性。
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吴茱萸碱抑制涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖的实验研究
目的:研究吴茱萸碱对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞增殖的影响.方法:用终浓度为0.01、0.1、1,10,100 μg/ml的吴茱萸碱处理ACC-M 24、48、72 h后,应用MTT比色试验、倒置显微镜、Giemsa染色、Annexin-V-FITC和流式细胞仪检测和观察ACC-M的生长抑制率和凋亡情况.结果:吴茱萸碱(1 μg/ml以上)对ACC-M细胞具有时间-浓度依赖性生长抑制作用,大生长抑制率可达89%.吴茱萸碱可诱导ACC-M细胞凋亡,凋亡率随处理时间延长和药物浓度增加而上升,各组间有显著差异.吴茱萸碱同时可引起ACC-M细胞坏死.结论:吴茱萸碱可以诱导细胞凋亡和/或坏死,从而抑制涎腺腺样囊性癌ACC-M 细胞增殖.
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survivin反义寡核苷酸对人涎腺腺样囊性癌细胞凋亡的影响
目的:探讨survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人腺样囊性癌细胞(ACC-M) 凋亡及survivin基因表达的影响.方法:设计合成针对survivin基因的反义寡核苷酸片段,脂质体介导survivin反义寡核苷酸转染SACC-M细胞,通过RT-PCR,Western-blotting检测survivin表达的改变,MTT测定细胞增殖抑制,流式细胞术测定细胞凋亡率.结果:转染ASODN组survivin表达下降,细胞凋亡率明显提高,细胞增殖明显受抑制,且与浓度有一定依赖性;SODN组、空白组与对照组无明显差异.结论:survivin ASODN能下调SACC-M细胞系中survivin的表达,在促进凋亡,抑制增殖中发挥重要作用.
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紫杉醇对裸鼠体内涎腺腺样囊性癌的抑制作用
目的:观察紫杉醇对裸鼠体内涎腺腺样囊性癌移植瘤的抑制作用.方法:按常规将涎样囊性癌ACC-M细胞接种于裸鼠皮下,2周后将荷瘤鼠随机分为2组(n=8),对治疗组鼠皮下注射紫杉醇,10 μg/g,1次/d.对照组鼠给予等量生理盐水.定期测量肿瘤体积,治疗2周后处死,测量肿瘤重量,病理学观察,流式细胞术检测各组凋亡率.免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)在肿瘤细胞中的表达.结果:治疗2周后紫杉醇治疗组抑瘤率42.74％,治疗组和对照组肿瘤细胞凋亡率分别为(24.3±2.1)％和(9.2±1.9)％;VEGF蛋白表达平均吸光度值(MOD)分别为0.322±0.033和0.388±0.029(P＜0.01).结论:紫杉醇能够抑制ACC-M细胞在裸鼠体内的增殖,促进其凋亡,抑制VEGF的表达.
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涎腺腺样囊性癌细针吸取细胞学的鉴别诊断
腺样囊性癌在涎腺腺上皮恶性肿瘤中恶性程度位居第二,近年发病率有逐渐上升的趋势.腺样囊性癌易循血行转移,常循神经扩散,局部侵袭性强.
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PCNA及AgNORs与涎腺腺样囊性癌远处转移和复发的关系
目的: 探讨涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma, SACC)细胞的增殖活性与远处转移和复发的关系. 方法: 应用抗增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA) 单克隆抗体PC-10,采用免疫组织化学方法及Howell技术对42例SACC石蜡标本进行PCNA和核仁组成区嗜银蛋白(argyrophilic proteins of the nuclear organizer regions, AgNORs)检测,并对临床资料进行了分析. 结果: SACC组织PCNA标记指数(labeling index, LI)与相应的组织切片的AgNORs计数(mean numbers of AgNORs per nucleus)有显著相关性(r=0.528, P<0.01). PCNA表达和mAgNORs与SACC远端转移存在明显相关(P<0.01, P<0.05),与病理分型存在相关性,实体型标本中PCNA表达和mAgNORs明显高于筛孔型和腺管型(P<0.05). 在随访>10 a病例中复发与无复发组PCNALI有显著性差异(P<0.05),与生存率无相关性 (P>0.05). 结论: PCNALI和AgNORs计数可能是反映SACC患者远处转移的重要组织学参数.
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涎腺腺样囊性癌34例临床病理分析
1990-2004年间,收集我科采用手术治疗且全部病例资料完整的涎腺腺样囊性癌(Salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)34例,回顾分析SACC的临床及病理特征.
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Slit-Robo信号在涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭中的表达和意义
目的:了解涎腺腺样囊性癌(SACC)中Slit蛋白和其受体Robo的表达并探讨其在肿瘤嗜神经侵袭中的意义.方法:对34例SACC进行组织分型、嗜神经性分组,同时应用免疫组化方法,对SACC中Slit/Robo的表达进行检测.结果:有嗜神经现象、临床复发的SACC病例中Slit/Robo的表达较无嗜神经现象、临床无复发的病例显著升高(P<0.05).结论:Slit/Robo在不同分组SACC中均存在不同程度的阳性表达.Slit/Robo与SACC的嗜神经性、临床复发具有密切关系.
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p16基因对涎腺腺样囊性癌细胞增殖的影响
目的:探讨p16抑癌基因对涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞系增殖的影响.方法:通过脂质体介导的基因转染方法,将p16基因导入涎腺腺样囊性癌细胞系,观察转染组、空载体组和未转染组细胞的生长情况.结果:转染p16基因的细胞系,其细胞生长速度,DNA合成,细胞增殖能力均下降,而未转染组则有相反结果.结论:p16基因能抑制涎腺腺样囊性癌细胞系的增殖.
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上皮钙黏蛋白、P53和Bcl-2在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及与肺转移、神经浸润的相关性
目的 探讨上皮钙黏蛋白(E-cad)、P53和Bcl-2在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及与肿瘤浸润、转移和预后的关系.方法 39例确诊的涎腺腺样囊性癌患者病理标本,按有无神经侵犯分为神经侵犯组(16例)与无神经侵犯组(23例),按有无肺转移分为有肺转移组(11例)与无肺转移组(28例),用SP免疫组织化学法检测E-cad、P53和Bcl-2的表达并进行比较.结果 涎腺腺样囊性癌神经侵犯组E-cad阳性表达率低于无神经侵犯组(P＜0.05);神经侵犯组P53阳性表达率高于无神经侵犯组(P＜0.05);神经侵犯组Bcl-2阳性表达率高于无神经侵犯组(P＜0.05);肺转移组E-cad阳性表达率低于无肺转移组(P＜0.05);肺转移组P53阳性表达率高于无肺转移组(P＜0.05);肺转移组Bcl-2阳性表达率高于无肺转移组(P＜0.05).结论 E-cad、P53和Bcl-2表达与涎腺腺样囊性癌局部侵润、远隔脏器(肺)转移相关,可作为判断预后、指导临床综合治疗的指标.
