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骨髓干细胞动员预防血管内支架植入术后再狭窄的临床研究
目的 探讨自体骨髓干细胞动员对动脉狭窄血管内支架植入后再狭窄的影响.方法 根据知情自愿原则,选择30例需对狭窄动脉植入内支架的自愿者,设为治疗组,在植入内支架的前3～5d进行骨髓干细胞动员.30例只行内支架植入,设为对照组.术后对病变部位性64排CT血管成像(D0),而后在术后1个月、3个月、6个月、18个月分别对病变部位行64排CT血管成像(D1、D2、D3、D4),对比管径变化,观察临床疗效.结果 管径不小于术后90%为通畅.治疗组1个月通畅率100%、3个月通畅率100%、6个月通畅率96%、18个月通畅率92%.对照组1个月通畅率100%、3个月通畅率81%、6个月通畅率76%、18个月通畅率56%.结论 动脉狭窄内支架植入,结合骨髓动员,可提高术后通畅率,巩固治疗效果,是一种理想的治疗方法.
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骨髓动员与骨髓细胞移植对急性心肌梗死猪再灌注后心肌修复及血管再生作用的比较研究
目的比较骨髓间充质干细胞移植和骨髓动员对急性心肌梗死再通模型中心功能改善作用,并比较两者的心肌及血管再生作用.方法将模型分为3组,对照组(7头),骨髓动员组(5头),细胞移植组(8头).心梗再通模型制作后,骨髓动员组予G-CSF静脉注射1天,皮下注射连续6天,细胞移植组予骨髓间充质干细胞4～8×106经梗死相关冠脉注入.3周后观察以下指标:1超声心动图检测心功能及局部室壁运动.2免疫组织化学染色,行不同区域血管计数,并观察增殖期内皮细胞数和新生心肌细胞数.结果(1)骨髓动员组和细胞移植组心功能及局部室壁运动均见明显改善.(2)细胞移植组在心梗周围区可见分散分布的BrdU标记移植细胞,骨髓动员组中未观察到处于增殖期的心肌细胞;细胞移植组和骨髓动员组均可见大量新生血管,但二者分布区域不同.结论骨髓动员及骨髓间充质干细胞移植均可明显改善心肌梗死后心功能,而骨髓间充质干细胞可通过补充可收缩细胞而使心功能改善更加明显,二者对不同区域的血管再生作用不同.
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心脏细胞移植的新进展
骨髓单个核细胞可以升高内皮源细胞的水平,在缺血心肌内移植可以增加新生血管,分化为新生的心肌细胞,改善因缺血坏死引起心力衰竭的心脏.这些在动物实验及临床上已取得初步进展.本文综述了美国心脏大学年会会议期间关于细胞移植与新生血管、改善心脏功能、心律失常、二尖瓣返流等方面的内容.
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骨髓动员后的自体骨髓血干细胞移植治疗糖尿病下肢血管病变疗效观察
目的 观察骨髓动员刺激后的自体骨髓血干细胞移植治疗糖尿病下肢血管病变的临床疗效. 方法应用骨髓动员后的自体骨髓血干细胞移植治疗远端流出道狭窄的糖尿病下肢血管病变患者共18例,男15例,女3例,年龄52～76岁,平均66.2岁,糖尿病病程4～22年,平均14.6年.18例患者中共有患肢33条.所有患者均予重组人粒细胞集落刺激因子150～300μg/d皮下注射,使手术日WBC达30.0×109/L(不超过50.0×109/L).然后在严格无菌操作下,行局部麻醉,自髂后上棘抽取骨髓血200 ml左右,在百级操作间,用密度梯度离心法分离提纯出自体骨髓干细胞悬液40～50 ml,在硬膜外麻醉或静脉全麻下,于患肢小腿沿血管走行方向自上而下予以肌肉注射.结果 观察3个月,33条患肢麻木、冷凉缓解率为100%;疼痛缓解率为89.7%;间歇性跛行缓解率为47.1%;行走间距延长率为52.9%;溃疡愈合率为66.7%;坏疽好转率为50%;有2例2条患肢坏疽截肢平面降低;踝肱动脉指数(ABI)改善率75.8%.本组病例未发现其他并发症及不良反应. 结论骨髓动员刺激后的自体骨髓血干细胞移植治疗糖尿病下肢血管病变方法简便、安全、有效.
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骨髓动员与细胞移植对直接经皮腔内冠状动脉成形术后急性心肌梗死治疗作用
目的比较骨髓间充质干细胞移植和骨髓动员对急性心肌梗死再通模型的心脏修复作用.方法人重组粒细胞集落刺激因子静注1d,皮下注射连续5d行骨髓动员,骨髓间充质干细胞(4～8)×106经梗死相关冠状动脉注入行细胞移植.3周后观察超声心动图指标;免疫组织化学染色行不同区域血管计数,并观察增殖期内皮细胞和心肌细胞或再生心肌细胞.结果骨髓动员组和细胞移植组心功能明显改善;二组均可见心肌细胞再生;细胞移植组和骨髓动员组均可见大量新生血管,但二者分布区域不同.结论骨髓动员及骨髓间充质干细胞移植均可明显改善心肌梗死后心功能,二者可促进心肌细胞再生且对不同区域的血管再生作用不同.
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骨髓动员与骨髓细胞移植对急性心肌梗死治疗作用的比较研究
目的:比较骨髓间充质干细胞移植和骨髓动员对急性心肌梗死再通模型心功能作用,及两者的心肌及血管再生作用.方法:将小型猪模型分为3组,对照组(5头),骨髓动员组(6头),细胞移植组(8头).心肌梗死再通模型制作后,骨髓动员组予人重组粒细胞集落刺激因子静脉注射1天,皮下注射连续5天,细胞移植组予骨髓间充质干细胞(4～8)×106经梗死相关冠脉注入.3周后观察以下指标:(1)超声心动图检测左室射血分数.(2)免疫组织化学染色,行不同区域血管计数,并观察增殖期内皮细胞和心肌细胞或再生心肌细胞.结果:(1)骨髓动员组和细胞移植组心功能明显改善.(2)细胞移植组在心肌梗死周围区可见分散分布的BrdU标记并分化为心肌细胞的移植细胞,骨髓动员组中亦观察到处于增殖期的心肌细胞;细胞移植组和骨髓动员组均可见大量新生血管,但二者分布区域不同.结论:骨髓动员及骨髓间充质干细胞移植均可明显改善心肌梗死后心功能,二者可促进心肌细胞再生,二者对不同区域的血管再生作用不同.
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骨髓动员对大鼠骨髓源内皮祖细胞功能的影响
目的 观察大鼠骨髓动员后骨髓源内皮祖细胞(endothelial progeruitor cells,EPCs)功能的改变,探讨骨髓动员后骨髓干细胞移植提高下肢缺血性疾病疗效的可能机制.方法 按是否接受重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulatory factor,rhG-CSF)注射液注射将Lewis大鼠分为动员组和对照组,获取骨髓单个核细胞用EBM-2培养液进行诱导分化,培养7 d后对贴壁细胞进行EPCs的鉴定;采用黏附能力测定实验观察职cs的黏附能力.另取Lewis大鼠制备单侧后肢缺血模型,在模型制备后7 d将8×10 6个EPCs移植至缺血侧后肢的肌肉内,按照移植EPCs来源不同将后肢缺血大鼠分为动员组和对照组.EPCs移植4周后行后肢血管造影,计算缺血侧后肢侧支血管数目.结果 大鼠骨髓单个核细胞培养7 d后黏附能力测定实验中动员组黏附EPCs数量为(22.3±2.8)个/×100高倍视野大于对照组(16.8±4.4)个,×100高倍视野(P<0.05);大鼠骨髓源EPCs移植至缺血肢体后4周动员组Epcs移植后缺血侧后肢侧支血管数目为(4.7±1.0)大于对照组(3.3±0.5)(P<0.05).结论 骨髓动员使骨髓源EPCs功能改善,其可能是骨髓动员后骨髓干细胞移植提高下肢缺血性疾病疗效的机制之一.
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淋巴管内皮祖细胞在淋巴管新生中的作用及其机制
淋巴管新生在胚胎发育、外伤修复、炎症转归、肿瘤转移和器官移植后排斥反应等方面起着重要作用.除淋巴管内皮细胞外,淋巴管内皮祖细胞参与淋巴管新生.淋巴管内皮祖细胞表达CD34、CD133和VEGFR-3,在趋化因子作用下由骨髓动员入外周血,继而迁入局部组织.经VEGF-C等生长因子诱导向淋巴管内皮细胞分化,参与淋巴管新生.VEGF-C/VEGFR-3信号途径在LEPCs分化和淋巴管新生方面起着关键调控作用,故VEGF-C和VEGFR-3可作为基因治疗的靶点,调节淋巴管内皮细胞向内皮细胞分化,从而促进或抑制淋巴管新生.阐明内皮祖细胞在淋巴新生方面的作用机制对于探讨肿瘤淋巴转移和器官移植后存活等具有重要意义.
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骨髓动员单个核细胞向血管内皮细胞和心肌样细胞的转化
背景：目前骨髓动员能否归巢到心肌病心衰受损部位，分化成心肌样细胞和血管内皮细胞尚无定论。目的：观察骨髓动员剂粒细胞集落刺激因子对心肌病心衰大鼠心肌和血管的影响。
方法：选取阿霉素心肌病心衰模型大鼠50只，分成2组，骨髓动员组30只皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子，心衰组20只给予相同体积的生理盐水。骨髓动员组其中10只在动员第6天处死，留取心肌标本，行CD34免疫荧光检测。各组在治疗前及治疗后第5天剪尾取血，测量白细胞总数及单个核细胞百分比，同时提取外周血中单个核细胞行流式细胞仪检测。治疗第5天，腹腔注射Brdu 50 mg/kg，连续4周直至动物处死。留取心肌组织，通过心肌BrdU单染、BrdU与肌球蛋白重链双染及BrdU与肌动蛋白双染确定单个核细胞的归巢，评价移植的单个核细胞向心肌和血管内皮细胞的生成、分化。采用苏木精-伊红染色评价血管密度。
结果与结论：骨髓动员组白细胞数及单个核细胞数较治疗前明显增高(P<0.05)。流式细胞仪证实骨髓动员组外周血单个核细胞CD34阳性率显著高于心衰组(P<0.05)。心肌CD34免疫荧光检测，心衰组阴性，骨髓动员组阳性。骨髓动员组心肌BrdU单染和肌球蛋白重链、肌动蛋白双染均呈阳性，心肌损伤处血管内皮细胞核呈BrdU阳性；心衰组均为阴性。骨髓动员组血管密度显著高于心衰组(P<0.001)。提示骨髓动员出单个核细胞，归巢到心肌受损处，对心肌病心衰大鼠模型心肌和血管有明显修复作用。 -
骨髓动员在糖尿病小鼠缺血肢体新生血管形成中的作用
目的 探讨骨髓动员在糖尿病小鼠缺血肢体新生血管形成中的作用.方法 采用链脲佐菌素建立糖尿病鼠模型,切除一侧肢体股动脉,注射粒细胞集落刺激因子(G-CSF)进行骨髓动员,以观察缺血肢体新生血管的形成.结果 糖尿病小鼠模型建立8周后,血浆一氧化氮(NO)水平开始下降,骨髓动员后8 d,外周血CD+34细胞明显增加[从(0.15±0.05)%到(2.30±0.41)%],半定量RT-PCR检测缺血肢体肌肉组织的血管内皮细胞生长因子mRNA表达与正常对照组比较明显增强;动员后2周,激光多普勒血流检测骨髓动员组的缺血肢体血流明显高于未动员组[(76.37±6.10)%vs(18.07±3.40)%,P＜0.05],vWF免疫组化微血管密度检测动员组也明显高于未动员组[(26.6±4.8)个/每视野vs(11.5±2.6)个/每视野,P＜0.05].结论 糖尿病能降低小鼠血管内皮细胞的功能,但骨髓动员能促进糖尿病小鼠缺血肢体的新生血管形成.
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兔自体骨髓干细胞移植联合骨髓动员治疗下肢缺血的实验研究
目的:探索自体骨髓干细胞移植联合骨髓动员治疗下肢缺血性疾病的可行性.方法:于2008年3月～2008年6月进行兔骨髓干细胞移植联合骨髓动员治疗下肢缺血实验研究.建立新西兰雄兔右后肢缺血动物模型,将其分为4组:实验1组(7只)单纯应用重组粒细胞集落刺激因子进行骨髓动员,实验2组(7只)取自体骨髓干细胞制备成干细胞悬液,注射于右后肢缺血部位,实验3组(7只)为自体骨髓干细胞移植后进行骨髓动员组,4组(7只)为生理盐水注射组,于动物模型制备后第5周行血管造影观察血管新生程度,CD34免疫组化检测毛细血管密度.结果:动脉造影显示进行骨髓干细胞移植联合骨髓动员的新西兰雄兔缺血右后肢缺血部位动脉较其他组明显增多,CD34免疫组化标记毛细血管密度增加.结论:自体骨髓干细胞移植联合骨髓动员是一种方法简便、安全有效的治疗下肢缺血性疾病的方法.
