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运动皮质的功能分离与功能整合的功能磁共振研究进展
运动皮质由多个皮质区域相互连接而组成[1],包括:初级运动皮质(primary motor cortex,M1,Brodmann 4),位于中央前回;前运动区(premotor area,PM,Brodmann 6),位于大脑外侧面中央前回;辅助运动区(supplementary motor area,SMA,Brodmann 6),位于中央前回大脑内侧面;扣带运动区cingulated motor areas,CMA,Brodmann 24).上述与运动相关的皮质区域在运动功能的实现中扮演不同的角色,以网络连接的形式发挥作用.
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感觉运动整合与局灶性肌张力障碍
感觉运动整合( sensory-motor intergration)是指感觉输入信号被中枢神经系统整合后辅助运动程序执行的过程。感觉运动功能失调包括过多的和错误的信号传入、错误的中枢加工以及引起特异运动程序的输入-输出环路失匹配。多个脑区参与感觉运动整合环路,包括：初级感觉皮质( S1区)、次级感觉皮质( S2区)、初级运动皮质( M1区)、辅助运动区、基底节区、丘脑、脑干等。有研究者把S1和M1的联合称为感觉-运动皮质。目前众多的影像学、神经电生理、动物模型及临床研究提示感觉运动整合异常是局灶性肌张力障碍(focal dystonia,FDT)的重要机制。 FDT是一种常见的运动障碍病,其发病率仅次于帕金森病、特发性震颤,目前其病因及发病机制尚不清楚。多数研究者认为各种类型的FDT存在共同的病理生理机制,因此,我们将感觉整合功能在FDT中的作用进行总结。
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术中功能定位切除辅助运动区低级别胶质瘤
目的 探讨辅助运动区低级别胶质瘤的手术方法.方法 回顾性分析14例辅助运动区低级别胶质瘤患者的临床资料和随访结果.术前应用功能磁共振进行评价.应用术中超声确定解剖边界,在唤醒麻醉下应用皮质电刺激定位功能边界,根据解剖-功能边界切除肿瘤.评价患者术前、术后功能结果.结果 术后24h复查MRI显示肿瘤全切12例,大部切除2例.术后病理显示星形细胞瘤5例,少枝细胞瘤6例,少枝-星形细胞瘤3例.术后2例出现典型的辅助运动区综合征,3例出现部分辅助运动区综合征.随访12个月所有患者预后良好.结论 唤醒麻醉下应用术中皮质电刺激,确定肿瘤切除的功能边界.根据解剖-功能边界切除肿瘤,能够大程度切除辅助运动区低级别胶质瘤,同时保护正常的运动功能.
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运动区低级别胶质瘤的手术方法探讨
目的 探讨在保护运动功能的前提下,大程度地切除运动区低级别胶质瘤的手术策略和方法.方法 总结分析首都医科大学附属北京天坛医院2011年12月至2013年5月收治的30例运动区低级别胶质瘤患者的手术计划及治疗经过.所有患者术前均行头MRI检查,以“ω”形或倒“Ω”形“手结”为标识定位中央前回(初级运动区,M1);术中应用体感诱发电位(SEP)位相倒置(波形翻转)技术确认中央沟、初级运动区和运动前区,应用运动诱发电位(MEP)技术监测运动传导通路的功能,同时应用B超实时监测肿瘤切除情况;术后72h内复查头颅MRI,了解肿瘤切除程度,分别于术后清醒时、术后2周和术后3个月评价患者病变对侧肢体肌力变化.结果 头颅MRI检查结果显示肿瘤主体位于M1者3例,辅助运动区(SMA)者3例,运动前区(PMA)者11例,同时侵及SMA和PMA者13例.肿瘤近全切除27例(90％),部分切除3例(10％).病理结果:少突胶质细胞瘤2例,星形细胞瘤9例,少突-星形细胞瘤19例.患者术前肌力Ⅳ级者5例;肌力正常者25例,其中4例伴有一侧手指欠灵活、及物不准确,2例走路伴有踩空感.术后部分患者曾一度出现肌力障碍,术后3个月检查肌力正常者23例,其中9例伴有手指欠灵活、及物不准确,3例伴有走路踩空感;其余7例上(下)肢遗留有不同程度瘫痪(肌力Ⅲ～Ⅳ级).结论 运动区主要由M1、PMA、SMA三个部分和由此发出的皮质核束及皮质脊髓束组成,运动区低级别胶质瘤的切除要求术前准确判定肿瘤在运动区的具体位置,术中辅助应用电生理监测技术和B超等手段,依靠娴熟的显微操作技能,可以做到肿瘤近全切除而不造成永久性瘫痪.
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力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部对皮层的调控作用
目的:探讨力竭运动中大鼠苍白球内侧部对皮层的调控作用.方法:采用皮层脑电(ECoG)及局部场电(LFPs)同步记录技术,动态观察一次性力竭运动中大鼠皮层辅助运动区、苍白球内侧部神经元电活动变化规律.结果:运动开始阶段,大鼠能够自主跟随跑台进行运动,持续约43 min(43±11.8 min)后,大鼠自主运动能力明显降低,此时,皮层神经元功率谱重心频率显著降低(P＜0.01),提示神经元兴奋性下降,而苍白球内侧部神经元功率谱重心频率显著升高(P＜0.01),提示兴奋性增强;此时给予大鼠一定的外部刺激,大鼠仍可继续运动一段时间直至力竭,皮层神经元功率谱重心频率降至低(P＜0.01),而苍白球内侧部神经元功率谱重心频率达到高(P＜0.01).力竭运动过程中,苍白球内侧部局部场电活动与皮层脑电活动呈相反变化趋势,且不同阶段两区域神经元在0～30Hz范围内均显著相干.结论:力竭运动过程中苍白球内侧部神经元兴奋性增强经丘脑中继后对皮层神经元产生去兴奋作用,是导致疲劳及运动能力下降的重要因素之一,提示苍白球内侧部-丘脑-皮层通路在运动疲劳产生过程中起重要调控作用.
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脑梗死后运动功能恢复机制的功能MRI研究进展
运动功能障碍是急性脑梗死常见的症状，特别是对手运动功能的影响常见[1]。但无论患者是否接受康复治疗，其运动功能都会不同程度的恢复，而这种自发性的功能恢复被归因于运动网络内的皮层功能重组，但其具体机制仍不清楚。运动网络主要包括双侧初级运动皮层（primary motor area，M1）、运动前区皮层（premotor cortex，PMC）和辅助运动区（supplementary motor area，SMA）[2]。对脑梗死后运动功能恢复机制的了解将有助于临床医师制定更合理的康复治疗方案以使患者得到大程度的康复，故大量的研究均着眼于对梗死后恢复机制的研究[1,3-4]。常规DWI已广泛应用于脑梗死的诊断，但其对研究梗死恢复机制的作用非常有限[5]。随着MRI的发展，特别是基于血氧水平依赖效应（blood oxygenation level dependent，BOLD）fMRI技术的出现和发展，使人们能够从神经元活动的角度去观察在脑梗死恢复过程中运动系统的损伤程度和功能重组的关系，探索运动功能恢复的机制[6]。针对脑梗死恢复机制的fMRI研究手段主要包括对局部脑活动的研究和脑区间连接模式的研究。局部脑活动的研究手段主要包括任务诱导fMRI、低频振幅（amplitude of low frequency fluctuation，ALFF）[4]和局部一致性（regional homogeneity，ReHo）[1]。脑区间连接模式的研究主要包括静息态功能连接（resting-state functional connectivity，rsFC）[3,7]和反应脑区间动态因果关系的效应连接[8]。笔者对脑梗死后运动功能恢复的各种fMRI研究进行回顾分析，总结运动功能恢复的可能机制。
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内侧额叶癫痫发作的症状学和致痫灶定位
额叶癫痫的发作起源于额叶内任一部位的癫痫源.根据癫痫起源的部位和传导程度不同,额叶发作的临床表现和EEG所见存在很大差别[1-11].根据额叶癫痫发作的临床表现和电生理特征可以将额叶内侧结构起源的癫痫发作分为辅助运动区发作、扣带回发作、前额极区发作、眶额区发作、联合性额叶内侧发作[3-12].
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早期帕金森病触觉刺激异常激活脑区意义初探
目的:探求原发性帕金森病(PD)触觉功能脑区异常激活程度是否与病情严重度直接相关;对PD触觉脑功能改变与尾状核功能缺陷间的联系提供可能的影像学依据;对前额叶的激活在PD脑功能机制中所起的作用做出可能的解释.方法:21名早期PD患者,平均年龄(60.43±9.65)岁;22名年龄相匹配的正常志愿者,平均年龄(59.23±11.12)岁.所有患者进行统一PD量表(UPDRS)评分,以评价病情严重程度.首先通过触觉任务的fMRI研究,确定PD患者相较于正常人激活增强和减弱的脑区.接着将上述脑区作为感兴趣区(ROI),提取出每个PD患者执行触觉任务时各ROI平均BOLD信号强度,并计算信号变化百分比.将各ROI的信号变化与患者病情严重程度作相关分析,同时作ROI之间相关分析.结果:PD患者右侧初级感觉及运动区,右侧辅助运动区,双侧楔前叶,双侧枕叶视觉皮层,左侧颞中回及双侧尾状核的激活较对照组降低;右侧前额叶及右侧尾状核激活较对照组增高.右侧辅助运动区的信号变化与UPDRS评分呈负相关.双侧尾状核与异常激活脑区的信号变化呈现正相关.右侧前额叶与激活降低脑区的信号变化呈现正相关.结论:早期帕金森患者接受触觉刺激时,辅助运动区的信号改变可以提示病情严重程度.尾状核在PD触觉神经功能改变中应该起着重要作用.前额叶激活增加的原因可能并不是代偿作用,而更可能是PD患者神经功能损害的一种体现.
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神经导航手术治疗难治性额叶辅助运动区癫痫1例并文献综述
目的 探讨难治性额叶辅助运动区癫痫的手术治疗.方法 结合国内外文献,分析1例采用神经导航手术治疗难治性额叶辅助运动区癫痫.结果 患者术后无明显神经系统缺损症状,术后随访6个月无发作.结论 药物难治性额叶癫痫可选择手术治疗,神经导航系统的空间立体定向,可提高致痫灶切除的精准性,减少手术损伤.
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神经性贪食患者额叶-纹状体神经环路静息态fMRI功能连接研究
目的 通过fMRI技术,探讨神经性贪食(bulimia nervosa,BN)患者静息态下额叶-纹状体环路的功能连接特点及其与抑制功能的相关性.方法 对27例未用药的成年女性神经性贪食患者及27名性别、年龄、受教育年限与患者组匹配的健康对照被试进行信号停止任务(stop signal task,SST)测试;并行静息态fMRI扫描,分析比较两组纹状体功能亚区与额叶脑区间的功能连接差异.结果 与对照组相比,BN组右侧腹头侧壳核(ventral rostral putamen,VRP)与右侧辅助运动区(supplementary motor areas,SMA)及运动前区(Premotor area,PM)间的功能连接减弱(MNI坐标:x=3,y=-15,z=51,K=27;MNI坐标:x=27,y=0,z=57,K=44);双侧背尾侧壳核(dorsal caudal putamen,DCP)(MNI坐标:x=21,y=-6,z=48,K=43)与右侧PM(MNI坐标:x=21,y=-12,z=57,K=24)间的功能连接减弱(P＜0.05,Alphasim校正,voxel P＜ 0.005,体素簇≥20个体素).BN组右侧VRP与右侧SMA的功能连接强度与停止信号反应时间(stop signal reaction time,SSRT)呈负相关(r=-0.595,P=0.004);右侧DCP与右侧PM间功能连接强度与冲动性调节评分(进食障碍调查量表-Ⅱ)呈正相关(r=0.483,P=0.023).结论 未用药成年女性神经性贪食患者存在静息态下额叶运动皮层与纹状体间的功能连接异常,该功能连接异常与BN患者的抑制功能受损有关.
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辅助运动区癫痫1例报道及文献复习
1 病例患者,男,27岁,发作性拳击样,非对称肌强直的特殊姿势,伴发声,意识尚清,历时约10 s终止,其中一次发作后转化为全身强直性发作,发作时EEG:S1～S2,电极安放由常规电极安放以及内置中央导联脑电图可见中线部位低电位棘波(图1、2).
