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多普勒超声检测冠心病患者肱动脉血管内皮功能的研究
目的用多普勒超声测定肱动脉血管的内皮依赖性舒张反应,评价冠心病(coronary artery disease,CAD)患者的血管内皮功能.方法对40例CAD患者和20例正常人,进行肱动脉气囊加压前后血管直径、血流速度变化和血浆一氧化氮(NO)浓度检测.结果 (1)CAD组肱动脉加压前后血管直径和血流速度变化百分比明显小于正常组;CAD组NO浓度明显低于正常组[(31.97±9.02) μml/l]比(57.67±10.80) μml/l] P＜0.01;(2)CAD组肱动脉加压前后血管直径变化百分比与血浆NO浓度呈明显正相关(r＝0.871,P＜0.001).结论 CAD患者的血管内皮功能下降.
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高胆固醇血症兔髂外动脉内皮依赖性舒张功能的在体、离体研究
目的:评价高胆固醇血症(HC)兔髂外动脉内皮舒张功能(EDD)在体、离体检测结果是否有一致性,证明本实验室新建参数-充血时间的应用价值.方法:36只雄性大耳兔随机分3组,每组12只,1组为正常兔,2组为HC 2周兔,3组为HC 8周兔,分别用高分辨超声(HRUS)和离体动脉环舒张功能检测方法评价兔髂外动脉EDD功能.结果:两种方法均发现HC兔髂外动脉EDD功能损害,结果有良好的相关(r＝0.95,P＜0.001);EDD损害随HC的持续而增强;HC兔充血时间较正常兔明显缩短[(7.61±4.36)min vs (3.26±1.12)min,(3.20±1.22)min,P＜0.05)],2、3组间无明显差异.结论:HC兔在体HRUS检测外周动脉EDD功能可以反映Ach诱发的EDD变化;充血时间显示HC兔微循环舒张功能受损.
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辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能的影响
目的 探讨冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能及血清NO浓度的变化及辛伐他汀干预对其的影响.方法 用高分辩超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能,并测定血清NO浓度,药物干预8周后复测上述指标.结果 与正常对照组比较,冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能明显减退(P＜0.01),血清NO浓度降低(P＜0.01).辛伐他汀可改善血管内皮依赖性舒张功能[(8.12±4.26)% vs (2.64±1.35)%,P＜0.01],升高血清NO浓度[(68.35±18.34)μmol/L vs (48.64±15.97)μmol/L,P＜0.01],并且血管内皮依赖性舒张功能的改善与血清NO浓度的增加正相关(r=0.827,P＜0.01).结论 冠心病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显减退,血清NO浓度降低.辛伐他汀通过增加血清NO浓度改善冠心病患者的血管内皮功能,该作用可能是他汀类调脂药防治冠心病的机制之一.
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高频超声评价表阿霉素复合药物对乳腺癌患者血管内皮功能的影响
目的 采用高频超声评估表阿霉素(Epi)复合药物对乳腺癌患者血管内皮功能的影响.方法 收集140例乳腺癌术后患者,分为3组:A组为对照组,40例,未给予化疗.B组50例,采用以Epi为主化疗方案(环磷酰胺+Epi±5-氟尿嘧啶),Epi累积剂量180～240 mg/m2;C组50例,化疗方案与B组相同,Epi≥360mg/m2.对3组患者静息状态、反应性充血(内皮依赖性)及含服硝酸甘油后内皮功能(内皮非依赖性)进行检测,比较内皮依赖性及内皮非依赖性肱动脉内径变化.结果 ①A组与B组肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)的差异无统计学意义[(8.05±1.89)％ vs(7.48±2.06)％,P＞0.05],C组EDD[(6.49±1.63)％]明显减低,与A组、B组的差异均有统计学意义(P均＜0.05);②与A组[(14.81±4.20) ％]比较,B组[(14.31±3.89)％]、C组内皮非依赖性舒张功能[NEDD,(13.31±3.45)％]均减低,但3组间差异无统计学意义(P＞0.05);③EDD、NEDD与静息状态下肱动脉基础内径(D0)无相关性(r=-0.02,0.01,P均＞0.05),EDD、NEDD与反应性充血后肱动脉内径(D1)呈正相关(r=0.43,0.17,P＜0.05),与含服硝酸甘油后肱动脉内径(D2)呈正相关(r=0.23,0.69,P＜0.05).结论 较大剂量Epi复合药物可致乳腺癌患者EDD功能受损,但其NEDD功能未见明显受损.
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肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的变化
目的观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制.方法体重为160～180 g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组:高血压模型(RVH)组及对照(C)组.术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝(MB)、L-NAME、硝普钠(SNP)、左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响.结果 RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素(PHE)引起的收缩反应比对照组明显增高,去除内皮后可消除两组差异.鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显.RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱,而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠(SNP)的舒张反应两组间无显著差异.NO合成底物L-Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应.结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强,舒张反应减弱.其机制是血管内皮产生和释放EDRF(NO)功能受损和(或)EDRF作用减弱,合成NO的底物L-Arg不足.
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老年原发性高血压合并2型糖尿病患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能与血清胆红素有关
目的 探讨老年原发性高血压(EH)合并2型糖尿病(T2DM)患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能(BA-EDD)与血清胆红素的关系.方法 选择EH和(或)T2DM患者共251例,分为EH(n=123)、T2DM(DM,n=43)、EH+T2DM组(EHDM,n=85),选择同期血压血糖正常者作为对照组(n=66).所有受试者测量身高、体质量、血压,测定间接胆红素(IBIL)等生化指标.采用高分辨率血管超声多普勒测定静息状态下肱动脉(BA)内径,作为内径基础值(D0);反应性充血前后肱动脉内径的变化率作为BA-EDD.结果 EHDM和EH组的BAD0较对照组大[(0.44±0.09),(0.43±0.08)比(0.40±0.07) cm],BA-EDD较对照组小[(9.14±4.85)％,(11.14±5.90)％比(13.15±6.35)％,均P＜0.05],且BA-EDD在对照组、EH组、EHDM组有逐渐降低趋势(P＜0.05).多元逐步回归分析显示,BAD0是BA-EDD的影响因素,仅在≥60岁的EH合并T2DM患者中,IBIL是BA-EDD的影响因素,IBIL每升高10μmol/L,BA-EDD增加6.04％.结论 EH患者合并T2DM后加重肱动脉BA-EDD的损害.BADo是BA-EDD的影响因素.在≥60岁的EH合并T2DM患者中,IBIL是BA-EDD的保护因素.
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弱氧化低密度脂蛋白对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制
探讨mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制.采用离体微血管张力描记技术,透射电镜观察血管内皮超微结构.结果显示,mmLDL致小鼠肠系膜动脉内皮细胞明显水肿、内弹力膜断裂；与生理盐水组Rmax (63±5)％和pIC50 6.42± 0.09比较,显著抑制EDHF介导的舒张[Rmax(31±3)％和pIC50 5.67±0.07,P＜0.001,P＜0.001];与生理盐水组[Rmax(45±4)％和pICs0 5.93±0.08]比较,显著抑制NO介导的舒张[Rmax(32±4)％和pIC50 5.43±0.11,P＜0.05,P＜0.01]；对PGI2介导的舒张功能无明显影响.综上所述,mmLDL损伤内皮细胞超微结构;显著降低内皮依赖性舒张功能与NO-和EDHF途径受损有关.
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葛根素对糖基化终产物损伤血管内皮功能的保护作用
目的 探讨葛根素对糖基化牛血清白蛋白(glycosylated bovine serum albumin,GBSA)损伤兔血管内皮依赖性舒张功能的影响及机制.方法 糖基化牛血清白蛋白孵育兔离体胸主动脉环30 min诱导血管内皮功能损伤,观察葛根素(0.25、0.5和1g·L-1)对糖基化牛血清白蛋白诱导血管内皮功能损伤的保护作用,以及N-硝基-L-精氨酸(30 μmol·L-1)和吲哚美辛(10μmol·L-)对葛根素保护作用的影响,并检测血管组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性.结果 200 mg·L-糖基化牛血清白蛋白孵育血管环30 min,明显降低乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,没有影响硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应,血管组织中一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性降低而丙二醛含量增加.用0.25～1 g·L-1葛根素分别孵育血管环15 min,再与200 mg·L-1糖基化牛血清白蛋白共同孵育30 min,明显改善糖基化牛血清白蛋白所致的血管舒张功能的损害,升高血管组织中一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性而降低丙二醛含量.N-硝基-L-精氨酸部分地抑制了葛根素(1g·L-1)对血管内皮功能的保护作用,而吲哚美辛没有影响葛根素(1 g·L-1)的保护效应.结论 葛根素具有对抗糖基化牛血清白蛋白损伤血管内皮依赖性舒张的作用,其机制可能与增加一氧化氮合成及抗氧化有关.
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大、小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标药理学特性的比较
目的:比较大、小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标药理学特性的差异.方法:采用大鼠尾动脉螺旋状血管条和主动脉离体血管环两种组织,对比观察乙酰胆碱(ACh)诱发大、小动脉内皮依赖性舒张反应特征的差异,从而进一步研究小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标的药理学特性.结果:氯化钾(60 mmol/L)预致血管收缩的尾动脉和主动脉对不同浓度ACh (10-8～10-4mol/L)产生内皮依赖性舒张反应,且呈剂量依赖性.L-Nω-硝基精氨酸甲酯(L-NAME:10-4mol/L)或美蓝(MB:10-5mol/L)与吲哚美辛(Indo:10-4mol/L)联用仅可部分地阻断ACh诱发尾动脉内皮依赖性舒张反应;而L-NAME或MB可完全阻断ACh诱发主动脉内皮依赖性舒张反应.结论: ACh激活大、小动脉上内皮细胞乙酰胆碱作用靶标诱发内皮依赖性舒张反应的药理学性质不同,在小动脉上,除了NO和PGI2介导外,还有一种非NO和非PGI2的舒血管因子参与;在大动脉上,内皮依赖性舒张反应主要由NO介导.
关键词： 内皮细胞乙酰胆碱作用靶标 尾动脉 主动脉 内皮依赖性舒张 -
多普勒超声心动图检测吸烟对血管内皮依赖性舒张功能的影响
目的:用多普勒超声心动图测定吸烟对血管内皮依赖性舒张反应,评价吸烟对心血管危害的机制.方法:研究对象包括50例吸烟和50例正常对照组,所有对象均测定肱动脉静息期及加压后5～10秒反应性充血及用非内皮依赖性血管舒张剂后的血管直径和血流速度的各期变化情况.同时测定各组受试者加压前后血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endotielin,ET)、前列环素(prostacyclin,PGI2)、血栓素B2(thrombo xane B2,TXB2)浓度.结果:吸烟者肱动脉加压前后的血管直径和平均血流变化的百分比明显小于正常对照组,血浆NO、PGI2正常组明显高于吸烟组,而血浆ET、TXB2正常组明显低于吸烟组.结论:香烟毒性成分能损害血管内皮细胞,导致内皮功能失调,吸烟引起的血管内皮舒张功能障碍可能与NO、PGI2减少,ET、TXB2增多致血管收缩有关.
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高脂血症患者内皮依赖性血管舒张功能的研究
目的评估高脂血症（HLP）患者肱动脉的内皮功能。方法将155名研究对象分为4组。I组32人为正常对照组，II～IV组分别为高胆固醇血症（HC）组、高甘油三脂血症组(HTG)和混合性高脂血症组。测量肱动脉（BA）内皮依赖性舒张功能（EDD）和本实验新建参数充血时间，用以反映内皮功能。结果与正常对照组相比，HLP患者EDD值明显降低，其中又以混合性HLP患者损害重（10.3±3.2 vs 5.7±3.1,5.4±3.0,3.2±3.4,均P<0.05）；HLP患者充血时间较正常人明显缩短（6.1±4.2 vs 3.6±1.3,3.8±1.9,3.2±1.3，P均<0.05），但在HLP三组间差异无显著性意义。结论 HLP患者大动脉及微循环内皮功能明显受损，充血时间可作为反映微循环内皮功能有价值的新参数。
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洛伐他汀在HTL所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用研究
目的:探讨洛伐他汀在HTL所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用.方法:制造用HTL (50mg·kg-1)灌胃损伤大鼠血管内皮的模型,给予洛伐他汀10、40mg·kg-1灌胃后检测血管内皮依赖性舒张反应(EDR),血管组织中NF-K B P65的表达,血清中一氧化氮、丙二醛的含量及总胆固醇、甘油三酯的水平,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性.结果:洛伐他汀呈剂量依赖性地改善HTL抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,能抑制血管组织中NF-κ BP65表达的增加,可使一氧化氮水平升高,丙二醛含量降低,与HTL损伤组相比较均具有显著性差异,但各组大鼠血脂水平无明显变化.结论:HTL对在体大鼠血管肉皮功能损伤洛伐他汀具有显著保护作用.
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人参皂甙CompoundK对离体大鼠胸主动脉平滑肌的作用研究
目的:研究人参皂甙compoundK(CK)对大鼠胸主动脉平滑肌作用.方法:使用血管张力测定仪,制备大鼠离体胸主动脉环,置于浴槽内,从有无内皮、一氧化氮合酶(N06)抑制剂,a受体三个方面研究人参皂甙CK对离体大鼠胸主动脉平滑肌的作用.结果:浓度为1～45μg/ml的人参皂甙Rb1对大鼠胸主动脉平滑肌无明显舒张作用,其代谢产物人参皂甙CK(浓度为3,6,12,24μg/ml)对大鼠离体胸主动脉平滑肌有明显的舒张作用,与空白对照有显著性差异(P<0.01),且呈剂量依赖性,浓度为24μg/ml的人参皂甙CK对血管平滑肌的舒张率达到51.1%;去除血管内皮组织或NOS抑制剂L-NNA的存在下,人参皂甙CK的血管舒张作用消失.结论:人参皂甙CK对离体大鼠胸主动脉平滑肌具有内皮依赖性舒张作用.其机制可能与内皮舒张因子有关,其作用机制有待于进一步深入研究.
关键词： 人参皂甙comooundK 内皮依赖性舒张 血管舒张 -
ATP 敏感钾通道在丹参酮ⅡA 对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用
目的：探讨 ATP 敏感钾通道（KATP）在丹参酮ⅡA（TSA）对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用。方法采用离体血管环灌流方法，检测高糖诱导大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤以及血管组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（ SOD）活性和 KATP抑制剂格列本脲（Gly）对 TSA 的作用。结果高糖显著降低了大鼠血管内皮依赖性舒张反应，TSA 以浓度依赖的方式抑制了高糖诱导的损伤。高糖显著降低了血管组织中 NO 含量和 SOD 活性而增加了 MDA 含量，TSA 逆转了高糖的作用，而 Gly 部分取消了 TSA 的作用。结论 TSA 能对抗高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能损伤，其机制可能与 TSA 增加 NO 的释放，抑制氧化应激有关； Gly 能部分地阻断 TSA 的这种保护作用。
关键词： ATP 敏感性钾通道 丹参酮ⅡA(TSA) 高糖 内皮细胞 内皮依赖性舒张 一氧化氮 氧化应激 -
颈动脉内中膜厚度、背向散射积分及肱动脉内皮依赖性舒张功能对冠心病及其危险因素的诊断作用
目的:探讨颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)、颈动脉内中膜背向散射积分(mtegrated backscatter,IBS)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(endothelial dependent vasodilation,EDV)对冠心病及其危险因素的诊断作用.方法:年龄、性别相匹配的单纯高血压、单纯糖尿病、高血压合并糖尿病、冠心病(冠状动脉造影发现单支或双支阻塞＞50%)患者各50例以及体检健康志愿者50名,采用SONOS HP5500彩色多普勒超声诊断仪(7.5 MHz探头),分别测定各组颈动脉IMT、颈动脉内中膜校正的IBS值(C-IBS,C-IBS=内中膜IBS-外膜IBS)和肱动脉EDV,比较三者在各组中的变化趋势.结果:颈动脉IMT在单纯高血压、单纯糖尿病及高血压合并糖尿病3组间均无明显差别,但3组均厚于正常对照组(P＜0.05),薄于冠心病组(P＜0.05).颈动脉内中膜C-IBS在单纯高血压和单纯糖尿病2组间无明显差别,但均高于正常对照组、高血压合并糖尿病组和冠心病组(P＜0.05);而在高血压合并糖尿病组和冠心病组2组间C-IBS无明显差别,但均低于正常对照组(P＜0.05).肱动脉EDV在单纯高血压、单纯糖尿病及高血压合并糖尿病3组间均无明显差别,但3组均小于正常对照组(P＜0.05),明显大于冠心病组(P＜0.05).结论:颈动脉内中膜C-IBS能够帮助发现导致冠心病的高危因素病变,肱动脉EDV有助于冠心病的诊断.
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氨基胍改善高果糖对大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用及机制
目的 探讨氨基胍对高果糖致大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张反应损伤的保护作用及机制.方法 用离体血管环灌流装置,观察不同浓度氨基胍对高果糖引起血管内皮依赖性舒张反应损伤的保护作用；并分析血管壁中NO含量以及eNOS、Akt和ERK1/2蛋白磷酸化的表达.结果 高果糖抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张,降低血管壁中NO的含量和eNOS活性,并促进ERK1/2磷酸化水平上调,但对Akt磷酸化无显著影响；用氨基胍与高果糖共同孵育后,明显改善高果糖对内皮依赖性舒张反应的损伤并恢复血管壁NO含量和eNOS活性,同时降低ERKl/2磷酸化水平.结论 氨基胍能改善高果糖对离体胸主动脉环内皮依赖舒张反应的损伤作用.其保护机制与抑制ERK1/2磷酸化和恢复eNOS活性有关,而与AKT磷酸化活性无关.
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芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉舒张功能的影响
目的:探讨芝麻素(Sesamin,Ses)改善肾性高血压伴高血脂大鼠(Rrenal hypertensive-hy-perlipidemia rat,RHHR)主动脉舒张功能损伤的作用机制.方法:RHHR灌服不同剂量Ses(100、33、10 mg·kg-1·d-1)8周后,测定主动脉环对乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)和硝普钠(Sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应;测定一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-ni-tro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME)孵育后,动脉环对ACh的反应并计算一氧化氮(Nitric oxide,NO)活性.结果:与假手术组相比,RH-HR主动脉Ach和SNP诱导的舒张反应显著降低,NO活性减少,Ses治疗8周后能逆转上述作用.结论:Ses降压作用与改善RHHR主动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能损伤有关.
关键词： 芝麻素 肾性高血压伴高血脂大鼠 内皮依赖性舒张 非内皮依赖性舒张 -
依达拉奉对LPC所致兔胸主动脉内皮功能的影响及机制
目的 探讨依达拉奉(edaravone,Eda)对溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)所致家兔血管内皮损伤的影响及机制.方法 家兔胸主动脉环分别与LPC(5 mg·L-1)和Eda(25～100 μmol·L-1)单独孵育或共孵育,分别检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应和硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应,血管组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性.结果 5 mg·L-1 LPC孵育血管环30 min,明显抑制了乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,但没有影响硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应,降低了血管组织中NO含量和SOD活性而增加了MDA含量.25～100 μmol·L-1 Eda分别孵育血管环15 min,再与5 mg·L-1 LPC共同孵育30 min,明显改善LPC所致的血管舒张功能的损害,升高了血管组织中NO含量和SOD活性而降低了MDA含量.结论 Eda对LPC所致的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用,该效应可能与其抗氧化作用有关.
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氨基胍对糖基化蛋白损伤大鼠血管内皮功能的影响
目的探讨糖基化终末产物形成抑制药氨基胍对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制.方法采用外源性制备的糖基化牛血清白蛋白孵育大鼠离体胸主动脉环60 min诱导血管内皮损伤,观察氨基胍对糖基化牛血清白蛋白所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤是否具有保护作用.结果外源性糖基化牛血清白蛋白明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应,但并不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应.用氨基胍(50～500 μmol*L-1)预孵育血管环15 min,再与糖基化牛血清白蛋白共同孵育60 min,呈浓度依赖性降低糖基化终末产物对血管内皮依赖性舒张反应的抑制.此外,氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD;2×105 U*L-1)也能完全取消糖基化终末产物的抑制作用,并与500 μmol*L-1氨基胍的保护作用相似.氨基胍(500 μmol*L-1)亦能完全逆转SOD抑制剂二乙基二硫氨甲酸酯(diethyldithiocarbamate, DETC;10 μmol*L-1)诱导产生内源性氧自由基所致的血管内皮依赖性反应的损害.结论氨基胍能取消糖基化终末产物所致大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张反应的抑制,氨基胍的这种保护作用可能与其抗氧化作用有关.
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冠心病患者外周血管内皮功能的临床研究
目的采用彩色多普勒超声测定外周血管肱动脉内皮依赖性舒张反应,评价冠心病(coronary artery disese,CAD)患者的血管内皮功能.方法对60例CAD患者和20例正常人,进行肱动脉气囊加压前后的血管内径、血流速度变化和血浆一氧化氮(NO)浓度检测.结果①CAD组肱动脉加压前后血管直径和血流速度变化百分比明显小于正常组P＜0.05;CAD组NO浓度明显低于正常组[(31.97±9.02)uml/l,比(57.67±10.80)uml/1],P＜0.01;②CAD组肱动脉加压前后血管直径变化百分比与血浆NO浓度呈明显正相关(r=0.83,P＜0.01).结论CAD患者的血管内皮功能下降.
