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6例淹溺合并真菌感染患者的救治
交通意外、野外施工作业以及夏季野泳所引发的淹溺事件常有发生.淹溺患者主要死因为窒息引起的心跳呼吸骤停和肺水肿.如救治及时,存活之后常有细菌导致的肺部感染,但是淹溺患者合并真菌感染的病例报道并不多见,2004年至2010年问首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科收治淹溺患者6例,并诊断真菌感染,现结合文献分析报道如下.
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地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺水肿吸收的影响
目的 探讨地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔的肺泡钠水转运系统及肺水肿的影响.方法 新西兰兔随机分成对照组(CG)和地塞米松治疗组(DG).CG兔(n=12)的气管内灌注4 ml/kg海水,DG兔(n=12)在CG的基础上静注1 mg/kg地塞米松.肺水肿用血管外肺水含量指数(EVLWI)监测.给药3h收集肺组织标本,分别用RT-PCR和Western印迹检测肺组织中钠离子通道-α亚单位mRNA(α-ENaCmRNA)和钠钾泵-α1亚单位(NKA-α1)蛋白的丰度以及水解法检测NKA活性.结果 DG的EVLWI显著的低于CG[(0.508±0.089)vs.(0.648±0.102),P＜0.05],而α-ENaC mRNA和NKA-α1蛋白的丰度均显著的高于相应的CG(P＜0.05,P＜0.05),NKA活性也显著的高于CG(P＜0.05).结论 地塞米松可增加肺泡钠水转运系统的表达或活性,并减轻海水灌注肺损伤兔的肺水肿.
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淹溺所致心搏骤停岸上心肺复苏的试验研究
目的 比较机械按压装置与救援后徒手胸外按压在淹溺所致心搏骤停患者中的心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)效果.方法 采用实验对照方法,由14名救生员依次实施4组CPR,即基线组、徒手胸外按压组、Lucas组和MCC组,使用Laerdal计算机系统记录各组之间CPR质量指标,使用视觉模拟评分法测量救生员的自信心和疲劳度.结果 MCC组的CC优于徒手胸外按压组,CR2优于基线组,差异有统计学意义(P＜0.05).但Lucas组和MCC组未达到指南推荐的CD,且Lucas组CR1仅为99.27次/min.徒手胸外按压组疲劳度高,与MCC组和基线组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MCC在淹溺所致心搏骤停岸上CPR中,较救援后徒手胸外按压在稳定性方面具有明显优势,可对MCC的复苏效果进行进一步研究,以期为淹溺后心搏骤停息者的CPR提供新的选择.
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无创正压通气与有创通气治疗淹溺者并急性呼吸窘迫综合征的疗效比较
目的 观察比较无创正压通气与有创通气治疗淹溺者并急性呼吸窘迫综合征的治疗效果.方法 63例淹溺并急性呼吸窘迫综合征患者随机分为A、B两组,A组为无创正压通气组,B组为有创通气组,分别给予无创正压通气治疗和有创通气治疗,观察两种通气方法的治疗效果.结果 与治疗前比较机械通气0.5 h、1 h、4 h、12 h后两组pH、PaO2、PaCO2及HR、RR均明显改善(P＜0.05).B组HR、RR在机械通气0.5 h、1 h后下降较A组快,但在机械通气4 h后两组HR、RR变化一致.这与B组气管插管时应用镇静麻醉剂或肌肉松弛剂有关.A组机械通气时间、总住院时间均短于B组(P＜0.05),A组平均住院费用、呼吸机相关肺炎发生率少于B组(P＜0.05),治愈率两组无明显差别.结论 无创正压通气方法和有创通气方法治疗淹溺者并急性呼吸窘迫综合征均有较好的治疗效果,无创正压通气方法优于有创通气方法.
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淹溺后胃内大量淤泥伴多发外伤患者的护理
报告了1例淹溺后胃内大量淤泥伴多发外伤患者的护理.根据患者淹溺后特殊的临床表现,实施纤维支气管镜检查、支气管肺泡灌洗、洗胃及对症支持护理,并给予个体化心理护理.经过精心治疗与护理,患者痊愈出院.
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地塞米松调节claudin-4减轻海水淹溺性肺水肿的机制研究
目的 探讨地塞米松对海水淹溺性肺水肿的保护作用及其分子机制.方法 采用气管内滴注海水的方法复制海水淹溺性肺损伤的大鼠模型,测定肺水肿的指标及肺组织中claudin-4、核转录因子-κB (NF-κB)、p38蛋白水平的表达；培养A549细胞,分别应用NF-κB抑制剂、p38抑制剂、糖皮质激素受体(GR)阻断剂(RU486)研究地塞米松改善海水淹溺性肺水肿的分子机制.结果 吸入海水后肺水肿形成,海水可活化NF-κB及p38,同时下调claudin-4,地塞米松可缓解上述改变；应用PDC抑制NF-κB活化,并采用SB203580抑制p38活化可缓解海水诱导的claudin-4下调和单层细胞通透性的增高,应用RU486阻断GR后,地塞米松上调claudin-4的作用则大大降低.结论 地塞米松可抑制海水诱导的NF-κB活化,缓解NF-κB活化介导的claudin-4表达下调及肺通透性增高,从而减轻海水淹溺性肺水肿.
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淹溺性肺水肿的再认识
淹溺是儿童常见的意外伤害的主要原因之一,淹溺后因液体吸入呼吸道而发生全身组织缺氧和肺水肿.如何早期识别和合理处理淹溺性肺水肿关系到能否提高存活率和减少并发症的发生.及时有效地机械通气,合理的呼吸机参数选择及其他综合治疗是控制肺水肿的关键.
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不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤的治疗作用观察
目的 通过比较不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)的治疗作用,探讨地塞米松的应用价值并选择理想的治疗剂量.方法 健康成年新西兰兔28只,用随机数字表法均分为4组:S组(制作SWD-ALI模型后不做任何处理)及DO.5组、D1组、D5组(制作SWD-ALI模型后,分别经耳缘静脉注入地塞米松磷酸钠0.5、1.0、5.0mg/kg).分别观察各组灌注前、灌注即刻(Omin)及灌注后30、60、120、180min时的呼吸频率、动脉血气及部分时间点血清TNF-a水平,于实验终点测定血清总蛋白含量,并进行肺组织病理学检查,测定肺湿/干重比、肺微血管通透指数.结果 海水灌注后各组动物均出现呼吸频数,D5组出现四肢阵挛;与s组比较,各地塞米松治疗组PaO2、PaCO2及BE均轻度改善,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及中性粒细胞比例均明显减少(P＜0.01),肺组织湿/干重比、肺微血管通透指数、肺组织病理评分及TNF-a表达水平均显著减低(P均＜0.01),除TNF-a水平下降以D5组为著外,其余各项指标改变均以D0.5组为显著.结论 地塞米松治疗可有效改善低氧血症,减轻肺水肿和肺损伤程度,降低肺微血管通透性,减轻炎症反应,并且以小剂量使用更为安全有效.
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海水淹溺型急性肺损伤兔外周血中性粒细胞凋亡的动态变化
目的 探讨海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)时外周血中性粒细胞(PMN)凋亡的演变规律以及细胞因子对其可能的影响.方法 36只新西兰兔用随机数字表法均分为对照组(作为Oh基线值)和海水灌注后1、3、6、12、24h组(分别于灌注后1、3、6、12、24h处死).观察各组血象和血气分析指标的变化,计算肺湿/干重比(W/D)和肺微IfIL管通透指数;流式细胞术检测PMN凋亡情况,EIJSA法检测血清TNF-a、IL-1β、IL-10水平;对肺组织进行病理学观察,并计箅病理评分(LPS).结果 W/D值在3h达高峰,肺微血管通透指数以6h高,炎症细胞浸润以6～12h显著.LPS在1h已显著高于对照组(P＜0.01),6h达高.PMN凋亡率于灌注后1h-过性升高,3h显著抑制,6h低,以后逐渐接近对照水平.PMN计数与凋亡率呈负相关(P＜0.05).各海水灌注组血清TNF-a、IL-1β、IL-10均显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),与LPS呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),但与PMN凋亡率无相关性(P>0.05).结论 PMN凋亡在SWD-ALI炎症反应早期受到显著抑制,是主要的炎症效应细胞.TNF-a、IL-1β、IL-10在SWD-ALI中发挥重要作用,但对PMN凋亡抑制无显著影响.
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地塞米松对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠通道的影响
目的 探讨地塞米松对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠通道的影响.方法 将常规培养的A549细胞分为海水处理组(SG)、阴性对照组(NG)和地塞米松处理组(DG).SG组经灭菌配方海水常规孵育,DG组在经海水处理后,加入地塞米松(终浓度1μmol/L)处理,NG组常规培养至实验终点.配方海水渗透压1 300mmol/L,pH 8.2,相对密度1.05.采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪榆测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵al亚单位(NKA-al)、钠通道a亚单位(a-ENaC)的表达,水解比色法检测NKA活性.结果 流式细胞术检测结果显示,海水孵育30min后A549细胞的存活率为90.60%±2.11%,地塞米松(1μmaol/L孵育6h)处理对海水孵育后细胞的存活率无影响.NG组的NKA-al和a-ENaC蛋白表达(0.113±0.041、0.396±0.124)显著高于SG组(0.038±0.009、0.093±0.038;P＜0.01)或DG组(0.067±0.015、0.165±0.078;P＜0.01),但DG组显著高于SG组(P＜0.05).与NG组[31.298±5.779μmol/(mg·h)]比较,SG组NKA酶活性[14.211±3.885μnlol/(mg·h)]明显降低(P＜0.05);DG组的NKA酶活性[18.641±1.921pmol/(mg·h)]较SG组有升高(P＜0.05).结论 在不影响人肺泡上皮细胞存活状况的情况下,地塞米松可以抑制海水孵育导致的a-ENaC、SKA-al含量及NKA活性的下降.
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不同潮气量通气对海水淹溺致急性肺损伤的炎症抑制作用
目的 观察在治疗海水淹溺所致急性肺损伤时不同潮气量通气对肺炎症的抑制作用.方法 新西兰兔35只,气管内缓慢灌入2ml/kg海水制备海水淹溺致急性肺损伤(SWD-ALI)动物模型.然后随机分为5组(n=7):WD-ALI动物模型组(对照组)及6、8、10、12ml/kg潮气量机械通气组(吸呼比1;2,吸入氧浓度40%,呼气末正压为O,连续通气3h).实验后测定血清及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白介素6(IL-6)水平,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果.结果 6ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡灌洗液TNF-a(1.58+0.56 pg/ml)与对照组(1.73±0.81pg/ml)相比明显降低(P＜0.05),余各组机械通气治疗后血清及肺泡灌洗液TNF-a、IL-6水平与对照组比较无明显差异(P>0.05).机械通气后,与对照组相比,各组肺干湿重比均明显增加(P＜0.05),炎细胞浸润均明显好转(P＜0.05).6～8ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡隔断裂无增加,但肺泡萎陷、局灶性肺不张、肺水肿亦无明显好转(P>0.05).12ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡隔断裂明显增加(P＜0.05),肺泡萎陷、局灶性肺不张、肺水肿无明显改变(P>0.05).结论 小潮气量通气策略治疗SWD-ALI能够在一定程度上抑制肺内炎症反应,避免继发肺损伤.
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海水淹溺型急性肺损伤兔血管内皮生长因子及其受体的表达
目的 探讨海水淹溺型急性肺损伤(SWD ALI)后血清及组织血管内皮乍长因子(VEGF)及其可溶性受-1(sVEGFR-1)的表达变化及意义.方法 健康成年新西兰兔28只,采用随机数字法均分为对照组和模型组(制作SWD-ALI模型),分别用于3h和6h时间点(每组7只)的观察.分别检测各组动物的肺微血管通透指数、肺湿/干重比和肺组织病理学评分;ELISA法榆测血清、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织的VEGF及sVEGFR-1表达,RT PCR法检测肺组织mRNA表达;免疫组化法检测VEGF在肺组织的分布.结果 海水淹溺后,肺组织湿/干重比、肺微血管通透指数均增高,肺组织病理损伤重,6h时点肺组织湿/干重比略低于3h.而肺组织病理学积分仍高于3h.血清中VEGF和sVEGFR-1水平均明显升高,并与损伤时间(r=0.837,r=0.761,P＜0.01)和病理积分呈正相关(r=0.796,r=0.839,P＜0.01).VEGF和sVEFR-1在肺组织及BALF中的表达均明显减低,两者mRNA的表达也明显减低,6h时有所回升.免疫组化提示VEGF在对照组大量表达,分布均匀,淹溺后表达明显减少,分布不均.结论 SWD-ALI时,VEGF和sVEGFR-1表达异常,两者变化规律一致,其水平与肺损伤的程度相关.
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海水淹溺机制研究进展
海水淹溺是军队海上训练、作战及非战斗减员的重要原因.海水淹溺后,除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外,导致死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(PE-SWD).国外资料显示,海水淹溺1 831例中,单纯PE-SWD病死率为5.2%,伴有血压下降者病死率为19.4%,伴有呼吸停止或心脏骤停,病死率则高达44.0%～93.0%.海水淹溺后绝大部分患者均有肺损伤,并继发肺水肿,甚至海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS),从而使病情更加危重,救治极为困难[1-2].现将海水淹溺机制研究进展作一介绍.
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淹溺的心肺复苏
淹溺是指落水者淹没于水体之中,水进入呼吸道或落水者呼吸道(喉部)痉挛,从而发生缺氧、窒息的过程.在意外伤害死亡中,淹溺居第3位;对于儿童和青少年而言,淹溺在意外伤害死亡构成比中占40%左右[1].呼吸、心搏骤停是导致淹溺者死亡的常见原因,一旦出现,施救者应立即实施现场心肺复苏.
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淹溺患者院外心肺复苏分析
目的：探讨城市溺亡人群的救治策略，为以后淹溺患者院外心肺复苏救治提供参考。方法选取我院近5年院外现场抢救淡水淹溺呼吸心跳骤停患者46例，统计在具备便携式呼吸机、除颤监护仪、心肺复苏机等设备支持下，院外抢救淹溺呼吸心跳骤停患者成功率，并与既往相关报道进行比较分析。结果我院院外抢救溺水3h内心跳呼吸骤停患者，心肺复苏成功率为28.3%。结论急救人员现场使用移动便携式呼吸机、除颤仪及监护设备并进行及时有效的心肺复苏是提高溺水患者院外现场复苏成功率的关键。
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支气管镜肺泡灌洗在淹溺患者中的应用价值
目的 探讨纤维支气管镜肺泡灌洗对淹溺患者的治疗效果.方法 总结蚌医附院ICU近5年来淹溺患者行纤维支气管镜(简称纤支镜)支气管肺泡灌洗(简称BAL)治疗15例,观察灌洗前后动脉血气(如PaO2、PaCO2、pH值)结果,并结合疗效标准.结果 BAL治疗后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)较前明显改善,差异有统计学意义(P<0.01),术中除短暂的血氧饱和度(SaO2)降至85%以外,未见其他严重不良反应.疗效显著13例,有效1例,无效1例,总有效率93%.结论 纤支镜肺泡灌洗用于淹溺患者能达到良好的治疗效果,是一种行之有效的治疗方法,可以在临床上推广应用,但术中须注意观察、加强监护.
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淹溺的预后指标分析
目的 评价淹溺患者的预后,并寻找评价预后的可能指标.方法我们回顾性研究了1998～2007年41例淹溺患者.评价入院前后各种指标对患者预后的影响.结果 41例患者平均年龄为41.7±13.3(14～67)岁,男:女为2.2:1.13(31.7%)例患者死亡.淹溺时间＞5min以及入院时Glasgow昏迷评分(GCS)≤4、动脉血pH≤7.0都预示着预后不良,有统计学意义(P<0.05).结论淹溺患者的预后差,本研究提示淹溺持续时间、入院时GCS、动脉血pH等指标可以用来评价淹溺患者的预后.
关键词： 淹溺 心肺复苏 Glasgow昏迷评分 血糖 -
连续性血液净化在海水型呼吸窘迫综合征中的应用
连续性血液净化治疗是近20年逐渐发展起来的一项新技术.它超越了传统意义上的肾脏替代治疗,已应用于多种临床危重症的治疗.海水型呼吸窘迫综合征作为由海水淹溺引起的一种急性呼吸窘迫综合征,是临床上救治比较困难的危重症之一,其发病机制尚未完全阐明,主要在组织学、病理生理学及血流动力学等方面发生了一系列变化.近的研究表明,应用连续性血液净化技术,可改善海水型呼吸窘迫综合征的窘况.
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无创性双水平正压通气抢救淹溺后肺水肿的疗效观察
目的:探讨无创性双水平正压通气(BiPAP)抢救淹溺后肺水肿的疗效.方法:对38例淹溺后肺水肿患者在常规抢救的同时应用BiPAP呼吸机,选择S/T模式正压通气治疗,观察通气前后动脉血气分析中pH、PaO2、SaO2以及HR、RR、SBP、DBP和临床症状的变化.结果:通气治疗后,38例患者临床症状明显改善,血气分析中pH、PaO2、SaO2等与治疗前比较,有显著性差异(P
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应用无创呼吸机Bippap抢救淡水淹溺致急性肺水肿1例
淡水淹溺所致急性肺水肿，发生急性肺损伤，出现呼吸衰竭的患者，若抢救不及时，死亡率极高，是临床危重病急症。今年，本科使用无创呼吸机Bippap成功救治1例患者。
关键词： 无创呼吸机Bippap 淹溺 急性肺水肿
