首页 > 文献资料
-
大多数引起骨软化症的间质肿瘤是一种独立的病理组织类型
以往认为骨软化症可由多种肿瘤引起,如血管外皮瘤、血管瘤、低度恶性的血管内皮瘤等 [1],但美国Emory大学的Folpe等[2]通过研究认为大多数引起骨软化症(oncogenic osteomalacia)的间质肿瘤是独立的病理组织类型--磷酸盐尿性间质肿瘤(混合结缔组织亚型)(phosphaturic mesenchymal tumor,mixed connective tissue variant, PMTMCT).PMTMCT早由Weidner 和 Santa Cruz在1987年命名,包括如下特征:梭形细胞、破骨细胞样巨细胞、微囊、明显的血管、软骨样基质和化生性骨[3].但是十几年来,大多数的病理和临床医生没有把PMTMCT当作一种独立的疾病.
-
软组织肉瘤化疗研究现状和进展
一、概述软组织肉瘤是一类起源于软组织及内脏器官间质组织的恶性肿瘤.在美国,良性软组织肿瘤年发病率为300/10万,恶性软组织肉瘤为3/10万,发病数量不足成人恶性肿瘤的1%;欧洲每年新发病例约14 000例,而发生在骨者约4800例;我国尚缺乏相关数据.软组织肉瘤的组织亚型多于50种,不论是临床表现、预后和疗效各有其独特之处,对于肿瘤医生,软组织肉瘤的诊断和治疗均具有挑战性.
-
原发性肺腺癌组织亚型及预后
目的 分析河南地区原发性肺腺癌患者手术切除标本的组织亚型及预后.方法 收集2013-2014年郑州大学第一附属医院的438例原发性肺腺癌患者手术切除标本,按照2015年WHO肺肿瘤分类方法分析组织亚型,采用Cox比例风险回归模型分析组织亚型对预后的影响作用.结果 占主要成分的组织亚型中,多见的是乳头型(37.4%);其他依次为实体型(24.7%),腺泡型(21.2%),浸润黏液型(7.8%),微乳头型(5.3%),贴壁型3.7% (16/348).根据Cox模型,在单变量分析中,性别(P =0.009,RR=1.878,95% CI:1.174 ~ 3.005)、吸烟情况(P=0.008,RR =1.842,95% CI:1.172 ~2.890)、肿瘤部位(P=0.000,RR=3.960,95% CI:2.177 ~7.204)、肿瘤大径(P=0.000,RR=2.779,95% CI:1.743 ~4.431)、组织亚型(P=0.000,RR=3.356,95%CI:2.134 ~ 5.270)是术后生存期的预测因子.多变量分析中,肿瘤大径(P=0.002,RR=2.154,95%CI:1.341 ~3.460)、组织亚型(P=0.000,RR=2.717,95% CI:1.714~4.307)、肿瘤部位(P =0.000,RR=3.796,95%CI:2.079~6.932)是术后生存期的预测因子.结论 组织亚型是肺腺癌预后的独立预测指标,可以指导临床患者生存期预测和精准治疗方案的制定.
-
肾细胞癌患者的血管内皮生长因子和血管内皮抑制素的血清水平研究
肾细胞癌(RCC)是一种血管肿瘤.我们已经广泛认同了肿瘤血管生成在肿瘤生长和转移扩散时的重要性.因此,我们评定了RCC患者和健康对照组血管内皮抑制素和血管内皮生长因子(VEGF)的血清水平,评价了患者存活因素的预兆作用,区分了关于肿瘤分期、分级和大小的组织亚型.
-
德国霍奇金淋巴瘤研究小组报告:原发性霍奇金病继发非霍奇金淋巴瘤的发病率、治疗及预后
通过对疾病分期和危险因素的综合分析,有超过80%的霍奇金病(HD)患者可经一线治疗方案治疗缓解,然而,HD的长期存活受晚期并发症威胁,其中以继发性恶性肿瘤为严重,多为致命性.报道为广泛的继发性恶性肿瘤是实体瘤和急性白血病,其次为非霍奇金淋巴瘤(N HL).HD继发NHL的发病机理仍然不很明确,细胞毒治疗引起的基因突变、HD的组织转型以及缺乏免疫监督都是可能的原因. 几组研究报道,HD继发NHL的发病率为1.0%~5.9%,这种差异可能是在不同的时间观察、在疾病进展或复发时极少进行组织活检以及缺乏病理切片的复诊.大多数继发性NHL是中期或进展期B细胞淋巴瘤,引起继发性NHL的可能因素有:放化疗、老年、淋巴细胞为主的组织亚型、脾脏切除和照射.多数作者报道,NHL一般在HD治疗后5~15年发生,但也可能在更长时间出现.
-
小细胞肺癌的X线诊断27例报告
小细胞肺癌(Small cell lung carcinoma,SCLC)的X线表现早在50年代初已见报道,60年代主要见于平片分析,70年代开始出现了X线病理对照文章,80年代有学者开始进行SCLC组织亚型的X线表现分析.本文通过分析27例SCLC的X线表现,结合复习文献,以深入地认识SCLC的X线表现.
-
非何杰金淋巴瘤P16基因缺失及其与组织亚型和治疗的关系
目的探讨非何杰金淋巴瘤(NHL)中P16基因缺失情况及其与组织亚型和治疗的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态银染技术(PCR-SSCP)检测29例非何杰金淋巴瘤患者P16基因的变化.结果 29例非何杰金淋巴瘤中12例存在P16基因缺失,总缺失率41.3%;12例缺失中有6例在两个疗程化疗后缺失消失;高度恶性淋巴瘤缺失率高.结论 P16基因缺失在NHL发病中起一定作用,其发生率与组织亚型和治疗效果有关.