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正常孕妇及妊高征患者血浆中5-羟色胺和5-羟吲哚乙酸含量的测定
目的 探讨血浆中5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)与妊高征发病的关系.方法 采用高效液相色谱-电化学检测法测定正常妊娠各期孕妇组及妊高征组血浆中5-HT和5-HIAA含量.结果 正常妊娠各期孕妇组血浆中5-HT含量无显著差异;妊高征组血浆中5-HT含量(70.44±28.69 μg/L)明显高于正常晚孕组(24.96±6.57 μg/L)(P＜0.01);妊高征组血浆中5-HIAA含量(4.11±2.30 μg/L)较正常晚孕组(7.87±1.75 μg/L)明显降低,P＜0.01.结论 孕妇血浆中5-HT含量变化可能与妊高征血管收缩的病理过程有关.
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共患破坏性行为障碍的儿童注意缺陷多动障碍与5-HT2C基因多态的相关性研究
目的 探讨共患和不共患破坏性行为障碍(DBD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与5-HT2C受体基因(HTR2C)C-759T和G-697C两种多态之间的关联.方法 就237个共患DBD的ADHD核心家系和251个不共患DBD的ADHD核心家系的C-759T和G-697C两种多态进行检测,并对各等位基因和单体型进行传递不平衡检验(TDT).结果 在共患DBD的家系中未发现任何等位基因和单体型的传递不平衡现象.在不共患DBD的家系中,-759C(χ2=4.25,P=0.04)优先传递,-697G(χ2=3.21,P=0.07)有优先传递的趋势,就单体型而言,-759C/-697G优先传递(χ2=4.31,P=0.04).结论 ADHD共患DBD与否在HTR2C基因C-759T和G-697C两种多态水平上有明显的遗传差别.HTR2C基因与不共患DBD的ADHD相关联.
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帕金森病伴发抑郁的神经生化机制及白质纤维的变化
目的 探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)伴发抑郁的神经生化机制及白质纤维变化.方法 连续收集2015-10—2017-12就诊于北京天坛医院的72例PD患者,根据24项汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD-24)将患者分为PD伴发抑郁(PD with depression,PD-D)组和PD不伴发抑郁(PD without depression,PD-ND)组.比较两组患者脑脊液多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)、去甲肾上腺素(epinephrine,NE)水平及弥散张量成像-回波平面成像序列中各向异性分数(fractional anisotrophy,FA)的差异,并分析PD患者脑组织FA值与HAMD评分和脑脊液DA、5-HT、NE的相关性.结果 与PD-ND组相比,PD-D组脑脊液DA、5-HT水平下降(均P<0.05),其中脑脊液DA水平与HAMD评分呈负相关(r<-0.267,P<0.05).(2)PD-D患者穹窿、双侧扣带回、双侧额-枕束上辐射的FA值较PD-ND患者明显下降(均P<0.05),并与HAMD评分呈负相关(均P<0.05),双侧扣带回及双侧额-枕束上辐射的FA值与脑脊液DA水平呈正相关(均P<0.05).结论DA及5-HT可能参与PD-D的发生,其中DA可能发挥更大的作用;PD-D患者穹窿、双侧扣带回及双侧额-枕束上辐射的白质纤维束受损更重,并与PD-D相关;双侧扣带回及额-枕束上辐射的破坏可能涉及DA能投射纤维,从而与PD-D相关.
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5-羟色胺2C受体基因启动子区多态性与迟发性运动障碍的关联分析
目的探讨5-羟色胺2C(5-HT2C)受体基因启动区-759C/T和-697G/C单碱基置换多态性与精神分裂症伴迟发性运动障碍(TD)的相关性.方法先用异常不自主运动量表(AIMS)评定精神分裂症男性患者有无TD及其严重程度,再对42例符合TD(AIMS总分≥3分)者和与TD组严格相匹配的50例非TD者,采用简明精神病评定量表(BPRS)评定精神症状,并应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析5-HT2C受体基因的分布频率.结果 (1)TD组的-697C(突变型)半合子型频率(38%)高于非TD组(18%;χ2=4.7,P=0.03,OR=2.8).TD组-759T(突变型)半合子型频率和-759T/-697C突变型单倍体频率虽高于非TD组,但差异均无显著性(χ2值分别为2.9和4.9,P=0.09).(2)TD组的AIMS和BPRS评分分别为(6.5±1.8)分和(51.2±7.8)分,非TD组分别为0分和(50.0±7.3)分,差异无显著性(P>0.05).结论 5-HT2C受体基因启动控制区的-697G/T单碱基置换突变可能是精神分裂症患者发生TD的易感因素之一.
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急性应激大鼠不同脑区及外周血5-羟色胺受体mRNA的表达
目的 探讨急性应激抑郁模型大鼠大脑中缝核、海马、前额叶、纹状体及外周血5-羟色胺1A(5-HT1A)与5-羟色胺2A(5-HT2A)受体mRNA表达的变化.方法 将雄性SD大鼠分为实验组和对照组,每组8只；实验组给予连续3 d电击诱导急性应激抑郁模型.采用旷场实验评定其行为学改变；应用逆转录聚合酶链反应检测并比较2组大鼠大脑中缝核、海马、前额叶、纹状体及外周血粒细胞5-HT1A与5-HT2A受体mRNA的表达水平.结果 (1)实验组5-HT2A受体mR NA表达在海马、中缝核、前额叶、纹状体分别为0.35±0.29、0.22±0.16、0.79 ±0.33、0.24 ±0.18,对照组分别为2.00±2 14、1.05 ±0.88、1.64±1.51、1.26±0.75,2组在海马、中缝核、纹状体的差异有统计学意义(P均＜0.05).(2)实验组5-HT1A受体mRNA表达在海马、中缝核、前额叶、纹状体分别为2.02±1.91、0.87±1.54、1.74±1.45、1.52±1.56,对照组分别为0.99±0.63、0.97±1.34、1.05±1.04、2.48±3.82,2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)实验组外周血粒细胞5-HT1A、5-HT2A受体mRNA表达分别为1.55 ±0.75和0.47±0.47,对照组分别为1.13±0.34和1.31 ±1.20,2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性应激大鼠大脑5-HT2A受体mRNA表达在中缝核、海马、纹状体减少,在前额叶、外周血无变化；5-HT1A受体mRNA表达在上述脑区及外周血中均无变化.
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6种功能基因多态性与奥氮平疗效的关联分析
目的探讨多巴胺D2受体(DRD2)基因、多巴胺D4受体(DRD4)基因、5-羟色胺(5-HT)2A受体(5-HT2A)基因、5-HT6受体(5-HT6)基因、儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)基因和多巴胺转运体(DAT1)基因多态性与奥氮平疗效之间的关系. 方法随机抽取60例精神分裂症患者,给予奥氮平5～20 mg/d治疗8周.治疗前后用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定奥氮平疗效,按PANSS减分率≥50%和<50%分为有效组和无效组.应用基因扩增的限制性片段长度多态和可变数串联重复序列多态技术对有效组和无效组的精神分裂症患者与上述6种功能基因进行遗传关联分析. 结果奥氮平治疗精神分裂症患者疗效较好与DRD4基因的2R等位基因[比值比(OR)=3.18, 95%可信区间(95%CI)为 9.21～1.11]及5-HT2A的A1/A1基因型(OR=3.27, 95%CI为 11.47～0.94)呈正关联. 结论 DRD4基因和5-HT2A基因两种受体基因可能参与奥氮平对精神分裂症患者的药理作用.
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抑郁模型大鼠脑内色氨酸及5-羟色胺的改变
目的 研究慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内色氨酸(TP)及5-羟色胺(5-HT)含量的变化,探讨抑郁障碍可能发病机制.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组(10只,以下简称抑郁组)和对照组(10只),对抑郁组大鼠进行连续21 d的慢性应激.进行行为学观察;用高效液相色谱-荧光检测法测定大鼠脑内海马、前额叶、下丘脑和纹状体4个部位的5-HT及TP含量.结果 (1)抑郁组大鼠慢性应激后的自主活动为(35±9)分,明显低于对照组的(73±9)分,差异有统计学意义(P＜0.001).(2)抑郁组大鼠海马、前额叶5-HT含量分别为(0.34±0.08)ng/mg组织和(0.55±0.06)ng/mg组织,均低于对照组[分别为(0.46±0.06)ng/mg组织和(0.66±0.09)ng/mg组织],差异均有统计学意义(P均＜0.01);TP含量分别为(3.76±0.34)ng/mg组织和(4.08±0.51)ng/mg组织,均高于对照组[分别为(3.23±0.38)ng/mg组织和(3.49±0.44)ng/mg组织],差异均有统计学意义(P均＜0.05).两组大鼠下丘脑和纹状体5-HT及TP含量的差异均无统计学意义(P均＞0.05). 结论 脑内5-HT的合成功能降低是抑郁障碍的可能发病机制之一.
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重性抑郁症患者脑脊液中P物质、神经肽Y、5-羟色胺及去甲肾上腺素含量的研究
目的从神经递质角度探讨重性抑郁症的病理生理机制.方法采用酶联免疫吸附法测定40例重性抑郁症患者(患者组)、40例对照(前列腺增生症、鞘膜积液、腹股沟疝患者及部分健康人,对照组)脑脊液中P物质(SP)、神经肽Y(NPY)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸含量.结果患者组SP含量[(18±24) ng/L]高于对照组[(9±13) ng/L],差异有统计学意义(P=0.010).患者组NE[(92±88) ng/L]高于对照组[(51±35) ng/L],差异有统计学意义(P= 0.009).患者组5-HT含量女性[(0.59±0.13) μg/L]低于男性[(0.82±0.32) μg /L],差异有统计学意义(P=0.014).患者组有自杀行为和强烈自杀观念患者的5-HT含量低于无自杀观念患者,差异有统计学意义(P分别为0.018和0.023);有自杀行为患者的NE含量高于无自杀观念和偶有自杀观念患者,差异有统计学意义(P分别为0.029和0.017).复发性抑郁症的NPY 含量[(152±89) ng/L]明显高于首发性抑郁症[(83±32) ng/L], P=0.026.5个测定指标含量间无明显相关关系.结论重性抑郁症患者可能存在多种神经递质功能异常.
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5-羟色胺转运体基因多态与共患学习困难的儿童注意缺陷多动障碍的相关性
目的探讨共患学习困难(LD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿与5-羟色胺转运体(5-HTT)基因连锁多态区(5-HTTLPR)和第2内含子17 bp数目可变的顺向重复(Stin2.VNTR)的关联关系.方法对126例共患LD的ADHD患儿和198例不共患LD的ADHD患儿的5-HTTLPR 和Stin2.VNTR两种多态进行检测,并采用传递不平衡检测(TDT)和单体型分析方法进行关联分析. 结果 (1)TDT检测:5-HTTLPR多态的S等位基因在共患LD的ADHD和ADHD混合型(ADHD-C)核心家系中优先传递(χ2=5.831和5.281,P=0.015和0.020);所有家系均未观察到Stin2.VNTR多态中的任何等位基因有传递不平衡现象(均P>0.05);(2)单体型分析:5-HTT基因与共患LD的ADHD和ADHD-C相关联(χ2=11.391和13.343,ν=3,P=0.010和P=0.004);单体型L/12在共患LD的ADHD和ADHD-C核心家系中传递较少(χ2=10.317和8.948,ν=1,P=0.001和0.003),而单体型L/10在共患LD的ADHD核心家系中传递较多(χ2=4.065,ν=1,P=0.044). 结论 5-HTT基因可能与共患LD的ADHD相关联,其中主要为共患LD的ADHD-C亚型.
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脑卒中后抑郁大鼠海马齿状回5-羟色胺1A受体的表达
目的 观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马齿状回5-羟色胺1A(5-HT1A)受体的表达.方法 将SD雄性大鼠分为正常对照组、卒中组、应激抑郁对照组和PSD组,每组6只.应用左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)联合不可预见的慢性温和应激(CMS)刺激及孤养法建立PSD大鼠模型,采用荧光实时定量聚合酶链反应和Western印迹法检测并比较各组大鼠CMS第19天和第28天齿状回5-HT1A受体(mRNA)和蛋白表达水平.结果 (1)CMS第19天,PSD组5-HT1A受体mRNA表达(O.012±0.001)低于正常对照组(0.361±0.010)和卒中组(0.039±0.002;P＜0.001);其5-HT1A受体蛋白表达(0.400±0.030)低于正常组(1.320±0.060)和卒中组(0.610±0.060;均P＜0.001).(2)CMS第28天,PSD组5-HT1A受体mRNA(0.013±0.001)低于正常对照组(0.336±0.011)、卒中组(0.063±0.006;均P＜0.001);其5-HT1A受体蛋白表达(0.080±0.020)低于正常组(0.620 ±0.030)、卒中组(0.260±0.040)和应激抑郁组(0.320±0.020;均P＜0.001).结论 PsD大鼠海马齿状回5-HT1A受体表达水平降低,此改变可能是PSD发病的分子机制之一.
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精神分裂症与四个候选功能基因多态性的关系
目的 探讨多巴胺D2受体基因启动子(DRD2P)、5-羟色胺2A受体基因(5-m2A)、儿茶酚氧位甲基转移酶基因(C0MT)和单胺氧化酶A(MAO-A)基因相应多态性与汉族精神分裂症的关系及遗传学特征.方法 纳入至少有2名同胞符合国际疾病分类第10版的精神分裂症诊断标准、父母存活的核心家系43个,完成由哈佛大学提供的遗传学研究用诊断性检查和遗传学研究用家属会谈表,同时采集静脉血10ml,提取DNA.用聚合酶链反应(PCR)对候选基因片段进行扩增,酶切后用琼脂糖凝胶电泳检测基因型.统计分析方法 采用x2检验、相关分析及传递不平衡检验(TDT)等.结果 (1)DRD2P、5-HTzA、COMT的基因型和等位基因频率在患病同胞组、非患病同胞组和父母组之间的分布差异无显著性(P>0.05).MAO-A多态性在父母组(86名)的941T/941G和941G/941G基因型频率与患病同胞组(29例)及非患病同胞组(48名)之间的差异有显著性,但非患病同胞组与患病同胞组之间的差异无显著性(P<0.05).(2)在患病同胞中,MAO-A的941G等位基因传递较多[(x2=5.33,P<0.05,比数比(OR)=3.32,95%可信区间(95%CI)=1.58～6.99)];在非患病同胞中,DRD2P的-241A等位基因(x2=6.76,P<0.01,OR=3.17,95% CI=0.57～1.21)和MAO-A的941T等位基因(x2=4.84,P<0.05,OR=6.04,95% CI=2.01～18.69)传递较多.5-HT2A和COMT的等位基因在患病同胞和非患病同胞中均未见有明显的传递不平衡(P>0.05).(3)DRD2P、COMT、MAO-A基因型与精神分裂症的部分临床症状有显著性或非常显著性相关(P<0.05或P<0.01);5-HT2A受体基因型则否.结论 支持精神分裂症的多巴胺假说;上述4个候选功能基因与精神分裂症相关的密切程度有所不同,即MAO-A>DRD2P>COMT>5-HT2A.
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急性应激对大鼠脑内5-羟色胺2A受体mRNA表达的影响
目的探讨急性应激对大鼠脑内5-羟色胺2A (5-HT2A)受体mRNA表达的影响.方法将12只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为应激组和对照组,每组6只.根据5-HT2A受体互补DNA(cDNA)序列合成相应的特异性引物,用聚合酶链反应(PCR)方法观察强迫游泳应激后3 h大鼠海马、下丘脑和中脑5-HT2A受体mRNA的表达,并测定各脑区阳性电泳条带密度与β-肌动蛋白密度的百分比.结果 (1)应激组和对照组大鼠海马、下丘脑和中脑均存在5-HT2A受体(611 bp)mRNA的表达;5-HT2A受体PCR产物序列与已知的5-HT2A受体cDNA序列一致;(2)应激组大鼠海马、下丘脑和中脑5-HT2A受体mRNA表达的相对水平分别为(53±5)%、(63±8)%和(47±7)%,均分别明显高于对照组[(42±4)%,(33±6)%和(27±7)%],t值分别为4.545,7.083,4.923,P均＜0.01.结论急性应激后大鼠海马、下丘脑和中脑5-HT2A受体mRNA的表达增多.
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情感性精神障碍与5-羟色胺转运体基因的连锁不平衡研究
目的探讨情感性精神障碍与5-羟色胺转运体(5-HTT)基因之间的分子遗传学联系.方法以中国汉族人群中的72个情感性精神障碍核心家系(双相情感性精神障碍56例,重性抑郁症34例)作为研究对象,采用自编家系调查表、美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准并结合心理测评工具,应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性分析方法,检测其5-HTT基因启动子区(5-HTTLPR)、第2内含子[数目可变的顺向重复(VNTR)]和3′端非编码区(3′UTRG/T)基因多态性,并进行连锁不平衡(TDT)分析.结果 5-HTT基因中的VNTR与3′UTRG/T 2个位点组合单体型与情感性精神障碍存在关联(TDT-χ2=4.08,经Monte Carlo逼真法1 000次重复校正后的经验P 值=0.04),其他各位点5-HTTLPR、VNTR、3′UTRG/T等位基因与情感障碍未发现存在连锁不平衡,其他位点组合的单体型分析也未发现存在连锁不平衡.结论 5-HTT基因在情感性精神障碍的遗传病因中可能起着一定作用.
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不同发病年龄强迫症患者6种功能基因的分子遗传学研究
目的探讨与5-羟色胺和多巴胺递质系统有关的基因在强迫症发病中的作用.方法收集120个强迫症的核心家系,按患者的发病年龄分为≤16岁组和>16岁组,应用基因扩增的限制性片段长度多态和数目可变的顺向重复多态技术对强迫症核心家系在5-羟色胺2A受体基因、5-羟色胺转运体(5-HTT)基因、多巴胺D2受体(DRD2)基因、多巴胺D4受体(DRD4)基因、儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)基因、单胺氧化酶A(MAO-A)基因等6个基因的7个位点进行传递不平衡检测和数量性状的传递不平衡检测以及DRD4基因的单体型分析.结果 (1)未发现6个功能基因与强迫症存在传递不平衡;(2)DRD2-141C Del/Ins多态性与≤16岁组存在传递不平衡(χ2＝3.98,P=0.04),COMT-Val/Met多态性与>16岁组存在传递不平衡(χ2＝3.65,P=0.05),经相关分析,这两个位点与强迫症的发病年龄相关(DRD2:r=-0.29,P=0.002;COMT:r=-0.19,P=0.04).结论 DRD2基因和COMT基因可能与不同发病年龄的强迫症病因相关.
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氟西汀治疗持续的躯体形式的疼痛障碍的疗效及其作用机制
目的研究氟西汀对持续的躯体形式的疼痛障碍(以下简称持续疼痛障碍)的疗效及其与5-羟色胺(5-HT)2A受体基因多态性的关系.方法用氟西汀(20 mg/d)治疗62例持续疼痛障碍患者(病例组),共6周.应用疼痛量表(MOSPM)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD;17项)于治疗前及治疗后第2,4,6周末进行评定;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态技术,测定5-HT2A受体基因多态性,并与正常人对照.结果 (1)MOSPM及HAMD评定:氟西汀治疗的有效率均随治疗时间延长而增加,在治疗第6周末分别达到76%和79%.(2)经Z检验,有效组中C/C基因型[15个(38%)]和C等位基因频率[45个(58%)]高于无效组[分别为1个(8%)和6个(25%)],无效组中T/T基因型[7个(58%)]和T等位基因频率[18个(75%)]高于有效组[分别为9个(23%)和33个(42%)],差异均有显著性(P<0.05);而T/C基因型频率两组的差异无显著性[分别为15个(38%)和4个(33%)].结论氟西汀可缓解该类患者的疼痛及抑郁症状,其镇痛疗效可能与5-HT2A受体基因T102C多态性有关.
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强迫症、抑郁症及焦虑症患者血小板5-羟色胺浓度的对照研究
目的研究5-羟色胺(5-HT)在强迫症发病中的作用及强迫思维与强迫动作亚组、抑郁症及焦虑症患者间血小板5-HT含量的差异. 方法采用高效液相色谱法,分别测定29例强迫症患者[(强迫症组,根据Y-BOCS强迫量表因子得分将其分为强迫思维(16例)、强迫动作(7例)和混合性(6例)3组]、20例抑郁障碍患者(抑郁症组)、17例焦虑障碍患者(焦虑症组)和28名正常人(正常人组)的血小板5-HT含量. 结果强迫症组血小板5-HT水平[(139±172) μg/L]低于正常人组[(248±215) μg/L]及焦虑症组[(397±401) μg/L],差异具有显著性(P=0.039;P=0.020);与抑郁症组[(202±162) μg/L]的差异无显著性(P＞0.05);强迫思维[(85±66) μg/L]与强迫动作组[(169±100) μg/L]间血小板5-HT含量的差异有显著性(P=0.025). 结论强迫症患者5-HT浓度变化与抑郁障碍患者趋同,与焦虑障碍患者的差异有显著性;单纯强迫思维者的5-HT浓度与单纯强迫动作患者的差异有显著性.
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抑郁症大鼠海马5-羟色胺含量及中缝核色氨酸羟化酶-2表达变化的研究
目的 观察抑郁症模型大鼠海马5-羟色胺(5-HT)含量及其合成限速酶--色氨酸羟化酶-2(TPH2)表达的变化.方法 雌性Sprngue-Dawley大鼠20只,随机分为正常组和模型组;模型组给予孤养加21 d慢性不可预见性温和应激(以下简称应激).采用旷场试验测试大鼠的行为学变化;高效液相色谱-电化学法测定大鼠海马5-HT的含量;逆转录聚合酶链反应技术检测中缝核TPH2mBNA的表达量;荧光免疫组化检测中缝核TPH2蛋白的表达.结果 应激第21天,模型组大鼠直立活动[(0.43±1.13)分]及水平活动得分[(5.86±8.26)分]均低于正常组[分别为(1.75±2.44)分和(13.75±19.02)分],P<0.05;海马5-HT含量[(2340±426)ng/s组织]明显低于正常组[(3569±652)ng/g组织],P<0.01;中缝核TPH2 mRNA相对表达量(0.89±0.15)低于正常组(1.12±0.19).P<0.05;中缝核TPH2阳性细胞数[(75±29)个]低于正常组[(171±113)个],P<0.05.结论 孤养加21 d应激可造成大鼠抑郁症模型;模型组大鼠海马5-HT含量下降,可能是由于中缝核TPH2的表达减少,使5-HT合成减少所致.
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多巴胺D4受体基因和5-羟色胺转运体基因与注意缺陷多动障碍及其相关症状的关联分析
目的 探讨多巴胺D4受体(DRD4)基因和5-羟色胺转运体(5-HTT)基因与注意缺陷多动障碍(ADHD)及其相关症状的关系.方法利用Achenbach父母用儿童行为调查表评定139例ADHD患儿(患者组)的临床症状;采用聚合酶链反应、聚丙烯酰胺凝胶电泳结合银染技术,检测患者组和115名正常儿童(对照组)的基因型和等位基因频率.结果 (1)患者组与对照组间DRD4和5-HTT基因的基因型及等位基因频率分布的差异无统计学意义(P>0.05).(2)5-HTT基因的S/S基因型个体的社会退缩[(4.4±3.0)分]、躯体主诉[(3.6±2.7)分]得分高于S/L+L/L基因型个体[(3.3±2.6)分和(2.6±2.6)分],差异有统计学意义(P<0.05).(3)在非携带DRD4基因3等位基因个体中,S/L+L/L基因型的注意问题[(10.4±3.1)分]和社交问题[(7.2±3.7)分]得分高于S/S基因型个体[分别为(8.7±3.1)分和(5.3±2.3)分],差异有统计学意义(P<0.05).结论 DRD4基因和5-HTT基因与ADHD可能无关联;但5-HTT基因与ADHD的某些内化性症状可能存在关联;对ADHD的某些症状(注意问题和社交问题),DRD4基因与5-HTT可能存在相互协同作用.
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同胞精神分裂症与5-羟色胺2A受体基因的关联分析
目的探讨慢性精神分裂症患者的受累同胞和散发性精神分裂症与5-羟色胺2A受体基因(5-HT2A)T102C多态性的关联.方法先用严格的纳入标准收集共患慢性精神分裂症的同胞60对(120例)和散发性精神分裂症120例,分别与正常同胞60对(120名)和120名正常人对照,采用聚合酶链反应(PCR)扩增及MspI内切酶酶切技术,检测各组的5-HT2A受体基因的基因型和等位基因的频率分布.结果 60对共患慢性精神分裂症的受累同胞组5-HT2A受体基因A1/A1基因型频率显著高于正常同胞组(χ2=5.58,P<0.05),经配对比较,患者同胞组共有A1/A1基因型也显著多于正常同胞组(χ2=3.94,P<0.05),而散发性精神分裂症与正常人对照组各基因型和等位基因的构成差异均无显著性意义.结论共患慢性精神分裂症的同胞与5-HT2A受体基因A1/A1型关联, A1/A1纯合子易患精神分裂症,散发性精神分裂症可能与5-HT2A受体基因无关联.
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强迫症患者血小板5-羟色胺、血浆催乳素及地塞米松抑制试验的研究
目的从神经递质与神经内分泌角度探讨强迫症的生化病理机制.方法采用高效液相色谱法及放射免疫测定法,分别测定29例强迫症患者和28名正常对照者血小板5-羟色胺(5-HT)含量及血浆催乳素(PRL)含量,并进行地塞米松抑制试验(DST).结果强迫症组血小板5-HT水平[(0.8±1.0)nmol/109个血小板]低于正常对照组[(1.4±1.2)nmol/109个血小板],差异有显著性(P<0.05);而血浆PRL水平[(337±192)nmol/L]与对照组[(287±116)nmol/L]相比,差异无显著性(P>0.05);强迫症组于晨8时的血浆基础皮质醇含量[(375±152)nmol/L]高于正常对照组[(262±138)nmol/L],差异有非常显著性(P<0.01),其DST阳性率为24%～17%,与正常对照组(14%～11%)相比,差异无显著性(P>0.05).结论强迫症患者存在5-HT能低下和神经内分泌功能的紊乱,强迫症的5-HT能假说能解释其某些内分泌功能紊乱.
