首页 > 文献资料
-
注意缺陷多动障碍男性患儿至青春期的再评估
目的了解注意缺陷多动障碍(ADHD)男性患儿在青春期的预后.方法于2004年1一12月对1999年9月至2001年7月(基线)就诊于精神科门诊的88例ADHD男性患儿(随访组)进行随访,随访时纳入性别、年龄与随访组相匹配的对照儿童90名(对照组);以定式访谈方法按美国精神障碍诊断与统计手册第4版的标准对随访组确定诊断,并结合自拟的调查问卷了解其相关情况.结果(1)随访时,随访组有48例(54%)仍符合ADHD诊断,21例(24%)已不符合任何精神疾病诊断;另外19例(22%)虽不符合ADHD,但仍存在行为、心境或学习等方面的障碍.(2)随访时与基线比较,注意缺陷为主型的比例(69%,33例)增加,混合型(29%,14例)和多动冲动为主型(2%,1例)减少,差异有统计学意义(χ2=6.31,P=0.043).(3)随访组和对照组存在对立违抗障碍的比例分别为28%和11%,品行障碍为9%和1%,学习困难为56%和16%,出现留级或休学为22%和2%,受处分为11%和2%,差异均有统计学意义(均P＜0.01和0.05);两组心境障碍比例(7%:2%)的差异无统计学意义(P＞0.05).结论ADHD患儿至青春期时有24%的患儿可恢复正常,其余的仍存在较明显的学业困难及行为问题,而情绪问题不突出.
-
双相障碍患者童年期行为问题的临床研究
目的 探讨双相障碍(BPD)患者在儿童早期的行为特征及其与注意缺陷多动障碍(ADHD)的关系.方法 使用美国精神障碍诊断与统计手册第4版中ADHD诊断标准、Achenbach儿童行为量表(CBCL)对64例BPD患者(BPD组)儿童期的行为进行诊断和评估,并与64例内科疾病患者(对照组)进行对照.结果 (1)BPD组有12例(19%)童年期符合ADHD诊断标准,高于对照组(2例,3%;χ2=8.020,P=0.005).(2)BPD组中,有无精神病家族史的患者童年期发生ADHD者分别为4例(25%)和8例(17%),差异无统计学意义(P＞0.05).(3)BPD组中有无ADHD者的发病年龄分别为(18±4)岁和(20±5)岁,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)童年期CBCL得分,BPD组的退缩、焦虑/抑郁、思维问题、违纪行为、攻击性行为、内化性问题、外化性问题、行为问题总分均高于对照组(P＜0.01);BPD组中有ADHD病史组(12例,19%)的注意问题、攻击性行为、外化性问题、行为问题总分高于无ADHD病史组(52例,81%;P＜0.05和P＜0.01).结论 BPD患者在童年期有更高的ADHD发生率和较多的行为问题;有ADHD病史者童年期可能存在更多的注意力受损和外化性问题.
-
注意缺陷多动障碍患儿α波竞争图的对照研究
目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿α波竞争图的特点.方法 运用脑超慢涨落分析技术和Conners问卷及韦氏智力测验,对65例ADHD患儿(ADHD组)和65名正常儿童(对照组)进行检测,比较两组的检测结果 .结果 (1)ADHD组8Hz成分高于对照组(P<0.01),10Hz成分低于对照组(P<0.01).(2)ADHD组a波主频为9Hz,对照组为10Hz;ADHD组呈现双次频,即8 Hz和10Hz,对照组次频为9Hz.(3)ADHD组多数脑区熵值高于对照组(P<0.05).(4)8 Hz成分与Conners量表分呈正相关(r=0.27～0.38,P≤0.01);10 Hz成分与Conners量表分呈负相关(r=-0.21～-0.33,P≤0.01),与韦氏智力操作分、总分呈正相关(r=0.355、0.336,P<0.05);熵值与Conners量表分呈正相关(r=0.20～0.38,P<0.05).结论 ADHD患儿的a波慢化,脑有序度低,脑自组织能力差;其各种认知、行为症状与脑自组织能力差有关.
-
盐酸哌甲酯控释片治疗注意缺陷多动障碍的多中心、随机、双盲、交叉对照研究
目的比较盐酸哌甲酯控释片与安慰剂治疗儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的疗效及安全性.方法采用多中心、随机、双盲交叉对照试验设计.将121例符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版注意缺陷多动障碍诊断标准的患儿依照1∶ 1的比例,随机分为A(先服哌甲酯控释片再服安慰剂)或B(先服安慰剂再服哌甲酯控释片)两个治疗顺序组,分别接受哌甲酯控释片和安慰剂治疗各7 d;并于双盲治疗期末评定主要疗效评定指标[由教师评定的Conners注意缺陷/多动伴攻击行为评定量表(IOWA Conners量表)注意缺陷/多动(I/O)分项]、次要疗效指标[包括教师评定的对立/违抗(O/D)分项、同伴交往和总体评价量表;家长评定的IOWA Conners量表I/O和O/D分项、家庭活动状况和总体评价量表;研究者评定的临床总体印象量表].结果 (1)疗效:哌甲酯控释片治疗7 d后,意向性分析人群和符合方案评估人群的主要疗效指标分析的评分分别为(4.92±3.11)分和(4.80±3.07)分,低于安慰剂组[分别为(6.70±3.67)分和(6.58±3.70)分;均P<0.01];其他次要疗效指标,哌甲酯控释片治疗组的评定结果均明显优于安慰剂治疗组(P<0.01).(2)不良事件发生率:哌甲酯控释片组为14.9%,安慰剂组为7.4%,两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 哌甲酯控释片用于ADHD的临床疗效优于安慰剂,且治疗安全.
-
注意缺陷多动障碍患儿的临床分型初探
目的 初步探索注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿的临床分型.方法 使用根据美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)编制的儿童临床诊断性会谈量表(CDIS),对1999年9月至2000年8月门诊194例ADHD患儿进行评定,并以DSM-Ⅳ标准将其分为注意缺陷为主型(ADHD-I)、多动-冲动为主型(ADHD-HI)及混合型(ADHD-C)三个表型.结果 (1)亚型分布:ADHD-I占45.9%(89例),ADHD-HI占7.7%(15例),ADHD-C占46.4%(90例);ADHD-C∶ADHD-I为1∶1.(2)CDIS量表总分:194例的注意缺陷症状为(7.2±1.4)分,多动-冲动症状为(5.4±2.2)分;经方差分析,三个表型间注意缺陷和多动-冲动症状因子总分比较,差异均有非常显著性(P＜0.01).(3)核心症状频率:194例中出现注意缺陷症状的频率为(79.5±2.9)%,多动-冲动症状的频率为(59.8±3.5)%.随年龄的增大,ADHD-HI和ADHD-C减少,ADHD-I增多.结论 在该样本中存在DSM-Ⅳ定义的三个表型,其中ADHD-HI的比例较低,ADHD-I与ADHD-C的比例相近;年龄对表型分布有影响.
-
伴与不伴前庭功能失调的注意缺陷多动障碍患儿临床特点的对照研究
目的探讨伴与不伴前庭功能失调的注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿的临床特点.方法使用儿童感觉统合能力发展评定量表,将符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的255例ADHD患儿经严格年龄配对后,分为伴轻度前庭功能失调、伴重度前庭功能失调和不伴前庭功能失调三组(每组各85例),对其临床症状及行为特点进行分析.结果 (1)症状学检测,与不伴前庭功能失调组比较,伴前庭功能失调两组在核心症状中的多动冲动症状评分高(P<0.01);在临床亚型分布中注意缺陷型的比例低,混合型的比例高(均P<0.01);在社会功能损害中伙伴关系受损的比例高(P<0.01).(2)行为学检测,伴前庭功能失调两组的Rutter量表总分、Conners量表和Achenbach患儿行为问卷的异常率均高于不伴前庭功能失调组,其中伴重度前庭功能失调组的攻击分量表异常率高于不伴前庭功能失调组和伴轻度前庭功能失调组(P<0.01).结论伴前庭功能失调的ADHD患儿伴发行为问题多,临床分型中多为混合型;不伴前庭功能失调的ADHD患儿临床分型多为注意缺陷型.是否伴有前庭功能失调及其严重程度能影响ADHD患儿临床症状和行为特点的分布.
-
多巴胺D4受体基因多态性与注意缺陷多动障碍的关联分析
目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)与多巴胺D4受体(DRD4)基因第3外显子48 bp可变数目顺向重复(VNTR)多态性的关系.方法对176例ADHD患儿(病例组)、98个ADHD核心家系(家系组,共294人)及119名正常对照(对照组)进行ADHD与DRD4基因48bpVNTR多态性的关联分析.结果所测人群中的48bpVNTR多态性表现为2～6次重复(分别为407、bp、455 bp、503 bp、551bp及599 bp);其中以4次重复(73.9%)和2次重复(21.8%)为常见;尚未发现7次重复序列.病例组2/2基因型(6.3%)显著低于对照组(14.3%;P=0.02),这种差异主要表现在ADHD混合型.对98个家系的精确多等位基因不平衡传递检验,未发现等位基因与ADHD存在连锁不平衡(x2=5.119,v=4,P＞0.05).结论DRD4基因48bpVNTR多态性主要集中于4次重复序列片段上;48bp片段的重复次数可能与ADHD相关,重复2次时可以减少ADHD的易患性.
-
多巴胺D4受体第3外显子48 bp 可变重复序列多态性与抽动障碍的关联分析
目的研究多巴胺D4受体第3外显子48 bp可变重复序列（DRD4 exonⅢ48 bpVNTR）多态性是否与抽动障碍相关联。方法根据临床诊断及是否合并注意缺陷多动障碍（ADHD），将178例抽动障碍患者（患者组）分为抽动障碍组［包括Tourette 综合征（TS）和慢性抽动障碍（CT），共91例］及合并组［合并ADHD 的TS或CT，共87例］两个亚组，采用病例-对照关联分析方法，以及聚合酶链反应、VNTR多态性分析等技术，进行抽动障碍与DRD4 exonⅢ48 bpVNTR多态性的关联分析，将其等位基因按是否≥5个48 bp重复片段分为2组进行比较，并与209名正常人进行对照。结果患者组、抽动障碍组及合并组的DRD4 exonⅢ 48 bpVNTR等位基因频率与对照组比较，差异无显著性（χ2值分别为5.81,3.76，6.78；P值分别为0.21,0.44,0.15），仅合并组与DRD4 exonⅢ48 bpVNTR多态性的≥5个48 bp的长重复等位基因存在关联（χ2=5.55,P=0.02）。结论 DRD4 exonⅢ48 bpVNTR多态性长重复等位基因与合并ADHD的抽动障碍存在关联，该等位基因可能是中国人群合并ADHD的抽动障碍的遗传危险因素。
-
注意缺陷多动障碍患儿听觉事件相关电位P3波的对照研究
目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿与正常儿童听觉事件相关电位P3波的异同.方法测试33例ADHD患儿(ADHD组)和33名正常儿童(对照组)的听觉事件相关电位,并填写Conner行为量表-父母问卷.结果 (1)ADHD组P3波的潜伏期除T6外,余各脑区均长于对照组(P<0.05).(2)ADHD组与对照组听觉P3波波幅的差异无显著性(P>0.05).(3)ADHD组误按非靶刺激数[(2.75±2.55)个]多于对照组[(1.58±1.66)个],差异有显著性(P<0.05);遗漏靶刺激数亦多于对照组,反应时间长于对照组,但差异均无显著性(P值分别为0.063和0.087).(4)听觉P3波潜伏期与反应时间、误按非靶刺激数呈正相关(r=0.26～0.47,P<0.05),C3、C4、P3、P4、O1、F7、T5、Cz、Pz脑区的P3波潜伏期与Conner量表学习问题因子分数呈正相关(r=0.27～0.35,P<0.05).结论 ADHD患儿听觉P3波潜伏期长,提示认知功能损害.
-
伴与不伴学习困难的注意缺陷多动障碍患儿认知特点的比较
目的探讨伴与不伴学习困难(LD)注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿认知特点的异同.方法运用韦氏儿童智力量表(C-WISC)、韦氏记忆量表、数字划消测验、Stroop测验和瑞文标准推理测验,对66例仅患ADHD患儿(ADHD组)和29例合并LD的ADHD患儿(ADHD+LD组)的智力、记忆力、注意力及执行功能进行比较.结果 (1)ADHD组的平均年龄[(9.5±2.0)岁]小于ADHD+LD组[(11.3±2.3)岁],差异有显著性(P<0.05);(2)ADHD组在C-WISC中仅注意/不分心因子分[(102±13)分]高于ADHD+LD组[(96±13)分],差异有显著性(P=0.028),其余各项测验结果两组间的差异均无显著性(P>0.05).结论 ADHD+LD组注意/不分心因子受损更严重,其余认知模式与ADHD组相似.
-
5-羟色胺转运体基因多态与共患学习困难的儿童注意缺陷多动障碍的相关性
目的探讨共患学习困难(LD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿与5-羟色胺转运体(5-HTT)基因连锁多态区(5-HTTLPR)和第2内含子17 bp数目可变的顺向重复(Stin2.VNTR)的关联关系.方法对126例共患LD的ADHD患儿和198例不共患LD的ADHD患儿的5-HTTLPR 和Stin2.VNTR两种多态进行检测,并采用传递不平衡检测(TDT)和单体型分析方法进行关联分析. 结果 (1)TDT检测:5-HTTLPR多态的S等位基因在共患LD的ADHD和ADHD混合型(ADHD-C)核心家系中优先传递(χ2=5.831和5.281,P=0.015和0.020);所有家系均未观察到Stin2.VNTR多态中的任何等位基因有传递不平衡现象(均P>0.05);(2)单体型分析:5-HTT基因与共患LD的ADHD和ADHD-C相关联(χ2=11.391和13.343,ν=3,P=0.010和P=0.004);单体型L/12在共患LD的ADHD和ADHD-C核心家系中传递较少(χ2=10.317和8.948,ν=1,P=0.001和0.003),而单体型L/10在共患LD的ADHD核心家系中传递较多(χ2=4.065,ν=1,P=0.044). 结论 5-HTT基因可能与共患LD的ADHD相关联,其中主要为共患LD的ADHD-C亚型.
-
美国精神障碍诊断与统计手册第4版与国际疾病分类第10版诊断为多动综合征患儿的认知功能比较
目的比较美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)与国际疾病分类第10版(ICD-10)两种诊断标准诊断为多动综合征患儿的认知功能.方法对至少符合一种诊断标准的连续282例患儿(其中同时符合两种诊断标准者共130例,仅符合DSM-IV中ADHD者152例)和94名正常对照儿童进行认知功能测查,并分低年龄段(≤9岁)、中年龄段(10～12岁)和高年龄段(>12岁)比较两患儿组及正常对照三组间认知功能的异同.结果 (1)两患儿组韦氏智力测验、韦氏记忆测验和瑞文标准推理测验得分均低于对照组(P<0.01),但两患儿组之间的差异无显著性(P>0.05).(2)Stroop测验中,低年龄段三组在完成时间、总错误数、字义干扰时差异有非常显著性(P<0.01);中年龄段在完成时间、字义干扰时差异有非常显著性(P<0.01);高年龄段仅完成时间差异有非常显著性(P<0.01).(3)三组间的低、中年龄段在数字划消测验的总正确数、总遗漏数、总分、平均失误率以及倒背数字得分差异有非常显著性(P<0.01),而高年龄段的组间差异则无显著性(P>0.05).结论根据DSM-IV及ICD-10诊断的多动综合征患儿均存在认知功能损害.
-
平衡仪治疗前后注意缺陷多动障碍患儿认知功能改善的初步观察
目的探讨平衡仪治疗20次对注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿认知功能的影响.方法采用Neurocom公司生产的Balance Master平衡仪,对20例符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准、年龄在10～15岁的ADHD患儿进行治疗,于治疗前后测试韦氏记忆量表、中国韦氏儿童智力量表(C-WISC)、数字划消、持续操作性测试(CPT)、动态学习能力测试(DLM)等项.结果治疗后,患儿韦氏记忆量表的短时记忆[(62±7)分]和记忆商分值[(104±10)分]以及C-WISC中注意/不分心因子分[(109±14)分]均高于治疗前[分别为(57±8)分、(98±10)分和(100±15)分],差异具有非常显著性(P＜0.01);在数字划消测试中,第一段的净分(36分)高于治疗前(32分),失误率下降(治疗前后分别为12%和8%;P＜0.01);CPT测试中的错误率有所下降,但差异未达显著性(P=0.08),平均反应时及正确率无明显变化;在DLM测试中,总错误数(41个)低于治疗前(157个;P＜0.001),操作分类(2级)高于治疗前(3级;P＜0.001).结论平衡仪治疗对改善儿童认知功能有一定疗效,特别是在提高注意力、记忆力及冲动控制等方面的疗效较好.
-
多巴胺D4受体基因和5-羟色胺转运体基因与注意缺陷多动障碍及其相关症状的关联分析
目的 探讨多巴胺D4受体(DRD4)基因和5-羟色胺转运体(5-HTT)基因与注意缺陷多动障碍(ADHD)及其相关症状的关系.方法利用Achenbach父母用儿童行为调查表评定139例ADHD患儿(患者组)的临床症状;采用聚合酶链反应、聚丙烯酰胺凝胶电泳结合银染技术,检测患者组和115名正常儿童(对照组)的基因型和等位基因频率.结果 (1)患者组与对照组间DRD4和5-HTT基因的基因型及等位基因频率分布的差异无统计学意义(P>0.05).(2)5-HTT基因的S/S基因型个体的社会退缩[(4.4±3.0)分]、躯体主诉[(3.6±2.7)分]得分高于S/L+L/L基因型个体[(3.3±2.6)分和(2.6±2.6)分],差异有统计学意义(P<0.05).(3)在非携带DRD4基因3等位基因个体中,S/L+L/L基因型的注意问题[(10.4±3.1)分]和社交问题[(7.2±3.7)分]得分高于S/S基因型个体[分别为(8.7±3.1)分和(5.3±2.3)分],差异有统计学意义(P<0.05).结论 DRD4基因和5-HTT基因与ADHD可能无关联;但5-HTT基因与ADHD的某些内化性症状可能存在关联;对ADHD的某些症状(注意问题和社交问题),DRD4基因与5-HTT可能存在相互协同作用.
-
注意缺陷多动障碍临床亚型认知特点的比较
目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)不同临床亚型患儿认知特点的异同.方法根据美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)对门诊ADHD患儿进行临床分型,分为注意缺陷为主型(ADHD-I;22例)、多动-冲动为主型(ADHD-HI;11例)、混合型(ADHD-C;22例),对3组患儿及正常对照组(18名)进行认知功能评定,并进行组间比较.结果与对照组相比,ADHD各亚型在韦氏儿童智力量表、韦氏记忆量表、数字划消测验、瑞文标准推理测验和Stroop测验的大部分项目中的表现较差,差异具有显著性(P<0.05);但ADHD各亚型之间在以上测验中的组间差异无显著性.结论各临床亚型ADHD患儿的认知特点没有明显差异,但其智力、记忆力、注意力及计划、选择性抑制的执行功能均较正常儿童受损.
-
注意缺陷多动障碍患儿可乐定激发试验的研究
目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿血清生长激素(GH)和催乳素(PRL)水平在可乐定激发前后的变化.方法将47例ADHD患儿按年龄分为儿童组(35例),青少年组(12例),并按症状分为注意障碍亚组(21例)和多动-混合亚组(26例);采用放射免疫分析法,于可乐定激发试验前、激发后120 min、180min测定GH及PRL水平的变化,并与10名正常儿童(对照组)进行比较.结果(1)儿童组、青少年组与对照组间血清GH、PRL水平在试验各时点的差异均无显著性(P＞0.05).表现形式为,可乐定激发后120min时,三组GH水平均高于激发前,PRL均低于激发前;激发后180 min时,儿童组和对照组GH下降,青少年组持续上升;儿童组PRL下降,青少年组和对照组回升.(2)ADHD多动-混合亚组120 min时的GH水平[(12.26±6.63)μg/L]高于注意障碍亚组[(6.16±4.59)μg/L;t=3.58,P=0.01)].结论有多动、冲动行为ADHD患儿的肾上腺受体对可乐定激发更敏感.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征儿童手术前后注意力缺陷和多动症状
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)儿童是否更易出现注意力缺陷和多动症状,并观察手术治疗前后睡眠呼吸紊乱及注意力缺陷和多动症状有无好转.方法 2004年6月至2007年5月经多道睡眠监测(polysomnography,PSG)确诊的OSAHS儿童80例为患儿组,其中有手术前后完整PSG监测资料的16例儿童进行睡眠结构和呼吸紊乱相关指标的分析.选择因声带小结就诊经PSG监测睡眠呼吸正常儿童30例为对照组.由神经科医生对所有儿童进行注意缺陷和多动症状分数(inattentionhyperactivity score,IHS)的评估,以IHS＞1.25判定为明显注意力缺陷和多动症状.患儿组均行腺样体切除或扁桃体+腺样体切除的手术治疗,术后6个月再次接受PSG监测及神经科医师的IHS评估,比较对照组与OSAHS患儿有关数据的差异.结果 ①患儿组术前和对照组的IHS的中位数分别为0.89和0.17,秩和检验差异有统计学意义(Z=-4.276,P＜0.05);手术前后患儿组的IHS的中位数分别为0.89和0.44,配对t检验差异有统计学意义(t=6.219,P＜0.05).②患儿组术前、术后和对照组分别有25例、9例和3例儿童的IHS>1.25,卡方检验示患儿组术前与对照组、术前与术后比较出现症状患儿的比率差异有统计学意义(x2值分别为5.192和9.56,P值均＜0.05).③患儿组中有完整资料的16例手术后呼吸紊乱指标及睡眠结构有明显改变,睡眠Ⅰ期减少,睡眠Ⅱ期、慢波睡眠及快动眼睡眠的比例显著增加(配对t检验t值分别为12.2、-5.4、-6.3和-8.1,P值均＜0.001)呼吸暂停低通气指数从13.9次/h下降到1.5次/h,低血氧饱和度从0.855上升到0.940(t值分别为5.3和-3.7,P值均<0.01);术后和对照组相比,快速动眼睡眠的比例及低血氧饱和度仍未达到对照组的水平.结论 较睡眠呼吸正常儿童而言,OSAHS患儿较易出现多动症状和注意缺陷的表现,手术治疗可明显改善OSAHS患儿的睡眠结构和多动、注意缺陷的症状.在诊断注意力缺陷多动障碍时,应注意有无睡眠呼吸紊乱的存在.
-
注意缺陷多动障碍儿童与正常儿童的频率竞争涨落图比较
目的:探讨注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)患儿与正常儿童间频率竞争图的差别.方法:运用频率竞争涨落图技术、视觉注意力变量测试(Visual TOVA)和Conners父母调查问卷对符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的29名ADHD患儿和29名正常儿童进行对照研究.结果:正常儿童的α波协同结构是以10 Hz为优势频率,9 Hz为准优势频率,而ADHD患儿是以9 Hz为优势频率,8、10 Hz为准优势频率.ADHD患儿的α波协同结构左移,优势频率存在慢化趋势.ADHD患儿10 Hz成分较正常儿童明显减低(P<0.05);10 Hz成分越少,认知速度越慢,注意力维持时间越短,反应稳定性越差(r=0.32～0.40,P<0.05).ADHD患儿的颞区12、13 Hz成分越多,Conners量表的焦虑因子分数越高(r=0.37～0.44,P<0.05).结论:ADHD患儿α波协同结构不良,脑自组织能力差.
-
5-HT2C基因多态与共患学习困难的儿童注意缺陷多动障碍的相关性
目的:探讨共患与不共患学习困难(1earning disorder,LD)的儿童注意缺陷多动障碍(attention deficit hy-peractivi disorder,ADHD)与5-HT2c受体基因(HTR2C)C-759T和G-697C两种多态之间的关联.方法:检测189个共患LD的ADHD核心家系(ADHD+LD)和299个不共患LD的ADHD核心家系(ADHD-LD)的C-759T和G-697C两种多态,并对各等位基因和单体型进行传递不平衡检验(TDT).结果:在ADHD-LD家系中,-759C(x2=6.961,P=0.008)和-697G(x2=8.346,P=0.004)等位基因优先传递,就单体型而言,-759C/697G传递较多(x2=9.000,P=0.002 7),而-759T/-697C传递较少(x2=7.784,P=0.0053);但是,在ADHD+LD家系中未发现任何等位基因和单体型的传递不平衡现象.结论:ADHD共患LD与否在HTR2C基因C-759T和G-697C两种多态水平上有明显的遗传差别.HTR2C基因与ADHD-LD相关联.
-
注意缺陷多动障碍临床表现的早期认识和诊断
注意缺陷多动障碍(attention deficit and hyperactivity disor-der,ADHD),又称儿童多动症、注意缺陷障碍(ADD)、轻微脑损伤综合征(MBD)等,是儿童和青少年期常见的行为障碍之一,其主要临床特征为:注意力不集中,活动过度和行为冲动[1-3 ].本症如果治疗不及时,可出现许多不良行为,甚至发展为品行问题,影响儿童学业和情绪控制,将来可能发展为青少年违法、物质滥用或反社会人格等,对儿童本人及社会的危害都很大[2].因此,如何做到早期认识、早期干预,对减轻症状,减少社会功能损害非常重要.
