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精神分裂症首次发病患者治疗前后感觉门控功能的动态观察
目的 探讨精神分裂症首次发病(以下简称首发)患者治疗前后的听觉诱发电位P50变异的意义.方法 应用美国Bravo脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,分别于治疗前(66例)、治疗第5周(42例)和第12周(32例)对首发精神分裂症患者(患者组)进行P50检测,同时用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的临床症状;并以正常人(对照组,92名)的P50做比较.结果 (1)治疗前,患者组的S1-P50波幅[(3±2)μV]低于对照组[(6±3)μV],S2-P50波幅[(4±2)μV]高于对照组[(2±1)μV],均P＜0.01;患者组S2/S1比值[(81±40)%]高于对照组[(42±21)%],S1-S2波幅[(2±1)μV]低于对照组[(3±2)μV],100(1-S2/S1)值(19±17)低于对照组(58±21),差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01).(2)患者组的S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)与PANSS评分无相关性(P＞0.05).(3)与治疗前比较,患者组在治疗第5周末及第12周末P50的各项指标均无明显改变(均P＞0.05).结论 P50变异可能是精神分裂症患者的早期改变,具有一定的属性标志特性,值得进一步随访研究.
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精神分裂症首次发病患者和健康成年人听觉感觉门控电位P50的研究
目的探讨精神分裂症首次发病(以下简称首发)患者和健康成年人听觉感觉门控电位P50的特点.方法采用听觉条件(S1)-测试刺激(S2)范式对58例首发精神分裂症患者(患者组)和108名健康成年人(正常对照组)进行P50检测,评定阳性和阴性症状量表(PANSS).结果(1)在Cz、Fz和Pz脑区,正常对照组S1所诱发的P50波(S1-P50)潜伏期与S2所诱发的P50波(S2-P50)潜伏期的差异无统计学意义(P＞0.05);S2-P50波幅[分别为(2.2±1.4)μV,(2.3±1.5)μV,(2.1±1.4)μV]低于S1-P50波幅[分别为(5.6±3.3)μV,(5.6±3.9)μV,(4.9±2.8)μV;P＜0.01];S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)的差异无统计学意义(P＞0.05).(2)与正常对照组比较,患者组在Cz、Fz和Pz脑区的S1-P50波幅低(Pz:Z=-2.030,P=0.042,余P＜0.01),S2-P50波幅高;S2/S1比值高,S1-S2差值小,100(1-S2/S1)值低(P均＜0.01).(3)患者组的S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)值与PANSS总分[(138.49±15.30)分]无相关性(P＞0.05).结论首发精神分裂症患者的感觉门控功能有异常,能通过感觉门控电位P50定量表达.
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抑郁首次发作患者感觉门控P50的研究
目的 研究抑郁首次发作(以下简称首发)患者的感觉门控P50特点.方法 对39例符合国际疾病分类第10版抑郁发作诊断标准的首次抑郁发作患者(患者组)采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)评定病情严重程度,并进行感觉门控P50检测,与40名健康志愿者(对照组)进行比较.结果 (1)患者组P50测试刺激波(S2-P50)的波幅[(2.30±1.04)μV]低于条件刺激波(S1-P50)波幅[(3.48±1.66)μV],但高于对照组S2-P50波幅[(1.54±1.26)μV;P＜0.01];患者组的S2/S1波幅比值[(70±23)%]高于对照组[(42±26)%;P＜0.01],而S1-S2波幅绝对差值[(1.19±1.48)μV]却低于对照组[(2.17±2.16)μV;P＜0.05];患者组P50抑制度[(29±23)%]也低于对照组[(57±26)%;P＜0.01].(2)经Pearson 相关分析,患者组HAMD17量表评分与P50各指标无相关(P＞0.05).结论 抑郁症首发患者感觉门控抑制存在明显缺损,不能有效滤过无关信息.
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精神分裂症患者感觉门控P50电位研究的系统评价
目的 评价中国人群精神分裂症患者感觉门控P50电位的特点及治疗前后变化.方法 检索PubMed、EMBase、Web of Knowledge、中国期刊网、万方、维普及中国生物医学文献等数据库,检索时间为1982年1月1日至2010年1月8日.应用加强观察性流行病学研究报告的质量(STROBE)为参照标准评价文献质量,采用RevMan软件进行荟萃分析.结果 共检索到71篇文献,7项研究符合纳入标准.随机效应进行荟萃分析,结果显示精神分裂症组S1波幅低于正常对照组(P=0.02),S2波幅高于正常对照组(P=0.001),差异有统计学意义.精神分裂症组S1潜伏期(P=0.34)和S2潜伏期(P=0.19)与正常对照组比较,差异均无统计学意义.精神分裂症组的P50比值明显高于正常对照组,差异有统计学意义[P＜0.00001,合并SMD=44.18,95%CI(36.62,51.74)],两组P50差值的差异无统计学意义(P=0.14).固定效应计算结果,精神分裂症患者治疗前后P50比值的差异无统计学意义(P=0.19).结论 P50比值是反映感觉门控的稳定可靠指标,精神分裂症患者存在感觉门控异常.抗精神病药物可部分改善其感觉门控异常,但不能完全逆转P50抑制缺损.
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利培酮、奥氮平和喹硫平治疗未服药的精神分裂症患者的疗效和不良反应:1年自然观察研究
背景第二代抗精神病药被日益广泛地用于治疗精神分裂症首次发作,但其疗效是否一致尚有争议.假设利培酮、奥氮平、喹硫平治疗未服药的首次发病的精神分裂症或分裂样精神障碍患者,其1年的疗效是一致的.方法 采用自然观察研究方法,对病程≤5年,符合ICD-10精神分裂症或分裂样精神障碍研究用诊断标准的未服药门诊患者随访1年.纳入398例患者,分别用利培酮(131例)、奥氮平(136例)、喹硫平(131例)单药治疗.在开始治疗后的第2周,2、3、6、8以及12个月时采用阳性与阴性综合征量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评估疗效,用副反应量表(Treatment Emergent Symptom Scale,TESS)评估治疗中出现的不良反应,非盲法评定.结果共269例(67%)患者完成1年随访.利培酮组、奥氮平组和喹硫平组的停药率分别为35.1% (46/131)、31.6%(43/136)和32.1%(42/131),χ2=0.43,P=0.809.对脱落患者的资料采用末次观察结转法,1年时利培酮组、奥氮平组和喹硫平组的PANSS总分平均值(标准差)分别减少46.8%(17.0%),48.6%(19.6%)和47.3%(16.2%),F=0.38,P=0.688.重复测量的方差分析显示,无论是PANSS总分还是分量表分,治疗各时点三组间差异均无统计学意义.治疗第2周时利培酮组发生震颤和静坐不能的比例高于其他两组.1年时,3组中常见的不良反应是体重增加和嗜睡,奥氮平组体重增加的比例(69.9%)高于其他两组.根据持续存在不良反应症状的时点数与总随访时点数的比值衡量不良反应的持续时间,锥体外系症状在利培酮组明显,体重增加在奥氮平组明显,心动过速在喹硫平组明显.结论利培酮、奥氮平、喹硫平单药治疗未服药的精神分裂症或分裂样精神障碍患者1年疗效相似,但不良反应有所不同.
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氯氮平与氯丙嗪对精神分裂症患者听觉感觉门控的比较:前瞻性病例对照研究
精神分裂症患者听觉感觉门控(以下简称感觉门控)P50受损,各种抗精神病药物对该P50的作用仍有争议.假设第二代抗精神病药物氯氮平治疗的精神分裂症患者比氯丙嗪治疗患者的感觉门控P50的改善明显.方法 前瞻性对照研究纳入刚住院的精神分裂症患者,由治疗医师决定氯氮平治疗者26例(研究组),氯丙嗪治疗者30例(对照组).氯氮平组有23例完成8周研究纳入分析,氯丙嗪组为20例.检测P50的方法为双短声刺激[听觉条件(S1)-测试刺激(S2)范式],检测时点为基线、治疗第4周和第8周.临床症状用阳性与阴性综合征量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评定.结果 两组年龄、性别、教育程度、病程和基线PANSS总分差异均无统计学意义.氯丙嗪组平均(标准差)治疗剂量为389(96)mg/d,氯氮平组为345(117)mg/d.重复测量的方差分析显示,氯氮平组颅顶中央脑区(central zone,Cz)P50比值(S2/S1)的下降比氯丙嗪组明显[基线为108%比106%,第4周94%比102%,第8周84%比95%,F=4.91,P=0.029],而S1和S2波幅差异无统计学意义.两组间S1和S2的波幅无明显差异.氯氮平组治疗后P50比值较治疗前下降(F=4.39,P=0.014),氯丙嗪组治疗前后P50比值没有明显变化.结论氯氮平治疗可以减轻精神分裂症患者感觉门控的受损程度;与氯丙嗪治疗相比,氯氮平治疗者的改善程度较明显.
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持续性躯体形式疼痛障碍患者的感觉门控电位P50研究
目的：研究持续性躯体形式疼痛障碍(PSPD)患者的感觉门控电位(P50)的特点。方法选取2013年9月-2014年6月就诊于四川大学华西医院心理卫生中心门诊并确诊为躯体形式疼痛障碍的患者,共64例,运用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA-14)及疼痛数字评价量表(NRS)对64例PSPD患者进行评定；应用脑电生理仪和反应时间技术,检测这64例PSPD患者的P50,与60名健康对照组的P50进行比较。结果 PSPD组HAMD、HAMA、NRS评分分别为(37.89±10.61)分、(25.58±7.49)分、(7.09±1.51)分；PSPD组S2-P50波幅为(10.23±0.33)uV,健康对照组为(7.53±3.86)uV,差异有统计学意义(t=3.882,P=0.000)；PSPD组和健康对照组P50抑制率分别为(0.53± 0.19)和(0.43± 0.17),差异有统计学意义(t=3.113,P<0.01)；PSPD组P50异常百分率为56.25%,健康对照组为33.33%,差异有统计学差异(χ2=6.567,P=0.01)。结论PSPD患者疼痛较重,存在严重抑郁及明显焦虑；PSPD患者的P50抑制异常百分率较高,S2-P50波幅增高,P50抑制率增高,PSPD患者存在感觉门控功能缺损。
关键词： 持续性躯体形式疼痛障碍 感觉门控电位P50 抑郁 -
焦虑症患者认知电位P300及感觉门控P50特点
目的：探讨焦虑症患者的认知电位P300及感觉门控P50的特点。方法选取2014年1月-10月在珠海市慢性病防治中心心理科门诊就诊的符合《中国精神障碍分类与诊断标准（第3版）》（ CCMD-3）焦虑症诊断标准的患者67例。采用汉密尔顿焦虑量表14项版（HAMA-14）评定病情严重程度，并进行认知电位P300及感觉门控P50检测，与40名正常人（对照组）进行比较。结果①焦虑症组P300潜伏期较对照组长[（378.26±53.47） ms vs.（332.65±37.78）ms，（P<0.01）]；②焦虑症组P50抑制比（S2/S1波幅比值）高于对照组[（89±41）%vs.（55± 20）%，P<0.01]。结论焦虑症患者P300潜伏期较正常人长，认知功能减退；听感觉门控电位P50抑制存在缺损，不能有效滤过无关信息。P300及P50检测可能成为筛查焦虑症患者早期认知功能损害的辅助指标。
