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信号转导子与转录激活子3蛋白在金黄地鼠视网膜生后早期发育过程中的表达
目的观察信号转导子与转录激活子3(STAT3)蛋白在金黄地鼠视网膜生后早期发育过程中的表达. 方法 STAT3蛋白免疫细胞化学染色和Western免疫印迹方法结果生后发育早期整个视网膜神经层均有STAT3阳性产物分布,以视网膜节细胞层(GCL)、内网层(IPL)和成神经细胞层(NBL)的内层更明显,随着发育进程,其阳性产物逐渐局限于视网膜节细胞的胞浆和胞核;蛋白半定量结果显示,生后1周内STAT3蛋白表达水平较高,之后逐渐降低,成年后低. 结论 STAT3蛋白的表达及变化可能与视网膜生后早期发育密切相关.
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STAT3和胃癌的研究进展
人类STAT3基因定位于第17号染色体(q21.31),STAT3蛋白是信号转导子与转录激活子家族(signal transducers and activators of transcription ,STATs)的重要成员.近年来,STAT3与胃癌(gastric cancer,GC)关系引起人们的广泛关注,现就其研究进展作一综述.一、STAT3概述
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吉西他滨对人食管癌Eca-109细胞的增殖、细胞周期、细胞凋亡及STAT3蛋白的影响
目的：探讨吉西他滨对人食管癌Eca-109细胞的增殖、细胞周期、细胞凋亡及STAT3蛋白表达的影响。方法 MTT法测定吉西他滨对人食管癌Eca-109细胞的增殖抑制作用，PI单染流式细胞术检测人食管癌Eca-109细胞周期，AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测人食管癌Eca-109细胞的凋亡情况，蛋白质印迹法检测STAT3蛋白的表达情况。结果不同浓度吉西他滨对人食管癌Eca-109细胞的抑制率均明显高于正常对照组（P＜0.05），且随着药物浓度的增加，抑制率越高；吉西他滨0.20 mg/L组、0.40 mg/L组及0.80 mg/L组G0/G1期人食管癌Eca-109细胞百分数逐渐下降（P＜0.05），G2/M期细胞百分数无变化（P＞0.05），而S期细胞百分数逐渐增加（P＜0.05）。吉西他滨0.20 mg/L组、0.40 mg/L组、0.80 mg/L组细胞凋亡率均明显高于正常对照组（P＜0.05），且上述三组的STAT3蛋白表达均低于正常对照组（P＜0.05），呈剂量依赖性。结论吉西他滨对人食管癌Eca-109细胞具有增殖抑制作用，阻滞细胞于S期，明显促进细胞凋亡，下调STAT3蛋白的表达。
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非小细胞肺癌GRIM-19和STAT3的表达及临床意义
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)GRIM-19和STAT3蛋白的表达及与临床病理因素的关系方法:应用免疫组化ABC法检测GRIM-19和STAT3在49例NSCLC及20例正常肺组织中的表达.结果:NSCLC中GRIM-19和STAT3的阳性率分别为55.1%(27/49)和65.3%(32/49),正常肺组织中表达阳性率分别为95%(19/20)和0%(0/20),NSCLC与正常肺组织比较差异有显著性(P＜0.01).GRIM-19的阳性表达与肿瘤组织的临床分期有关,I一Ⅱ期的表达明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P＜0.05);STAT3的阳性表达与肿瘤组织的临床分期及是否有淋巴结转移有关,I期、无淋巴结转移分别低于Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期和有淋巴结转移者(P＜0.05).NSCLC中GRIM-19和STAT3的表达呈显著负相关(r=-0.647,P＜0.05).结论:NSCLC中GRIM-19低表达与STAT3高表达共存,通过提高GRIM-19的表达抑制或阻断STAT3信号转导通路或能成为治疗肺癌的新途径.
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STAT3蛋白与妇科肿瘤关系的研究进展
信号传导及转录活化因子(signal transducers and acti-vatorsof transcription,STAT)是1992年在研究干扰素诱导基因转录时鉴定出的一个胞浆蛋白家族[1],是细胞因子和生长因子受体信号的下游效应物.哺乳动物细胞中已发现的STAT家族成员主要包括STAT1(α/β)、STAT2、STAT3(α/β/γ)、STAT4、STAT5(a/b)和STAT6[2],其中STAT3是1994年作为白细胞介素-6(IL-6)炎症反应过程中的急性期反应因子(acute-phase response factor,APRF)被纯化出来的[3],可诱导一套有限的靶基因的转录,同时它与肿瘤的关系也为密切.近年来研究发现,STAT具有强烈的抑制细胞凋亡、促进细胞增殖的作用,参与了人类恶性肿瘤的发生、发展和演进,针对STAT3的研究已成为近年研究的热点.
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乳腺癌STAT3蛋白表达及其临床意义
目的:探讨STAT3蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理参数的关系.方法:应用免疫组化法检测30例正常乳腺组织、76例乳腺癌组织中STAT3蛋白的表达,观察其与乳腺癌预后的关系.结果:STAT3蛋白在正常乳腺组织中的阳性表达率是23.3%,低于乳腺癌组织中的65.8%(P＜0.01);STAT3蛋白的表达与乳腺癌的临床分期、细胞分化程度和淋巴结转移均有一定关系(P＜0.05).结论:STAT3蛋白在乳腺癌中的高表达可能是判断乳腺癌预后不良的指标之一.
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食管鳞癌组织中STAT3蛋白的表达及临床意义
目的探讨食管鳞癌组织和癌旁正常黏膜组织中信号转导子和转录激活子3(STAT3)的表达及与食管鳞癌发生发展的关系.方法应用免疫组化SP法检测122例食管鳞癌及其癌旁正常黏膜组织中STAT3蛋白的表达.结果食管鳞癌组织中STAT3蛋白表达阳性率为89.3%,明显高于癌旁正常黏膜组织的77%(P＜0.05).Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级食管鳞癌组织中STAT3蛋白的阳性率分别为73.7%、89.5%和100%,Ⅲ级中STAT3蛋白的阳性率显著高于Ⅰ级(P＜0.05).浸润至深层(深肌层和外膜)的食管鳞癌组织中STAT3蛋白阳性表达率为92.8%,明显高于浸润至浅层(黏膜和浅肌层)食管鳞癌组织的76%(P＜0.05).STAT3的表达与淋巴结转移无关(P＞0.05).结论STAT3蛋白过度表达与食管鳞癌的发生发展及恶性演进有关,STAT3有望成为评估食管癌预后的一个新标志物.
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Stat 3信号通路蛋白在基因敲除小鼠方面的研究进展
Stat 3是信号转导和转录激活蛋白家族(Stat)成员.它是家族中唯一一个在小鼠胚胎期进行基因敲除导致死亡的转录因子,暗示了它在个体发育中所处的重要地位.文章阐述了Stat3蛋白的结构和相关的信号通路,以及在小鼠T细胞、巨噬细胞、皮肤、乳腺和神经系统等的组织特异性敲除对Stat3进行的功能研究,揭示了Stat 3在细胞分化、增殖、凋亡等方面重要的生理作用.
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STAT3在鼻-鼻窦鳞癌组织的表达及意义
目的 探讨信号转导转录活化因子3(STAT3)蛋白在鼻-鼻窦鳞癌组织中的表达及意义.方法 选取已确诊的40例鼻-鼻窦鳞癌组织石蜡标本为实验组,30例慢性鼻炎黏膜标本为对照组,采用免疫组化SP法检测STAT3蛋白在两组中的表达.结果 STAT3蛋白在40例鼻-鼻窦鳞癌组织中32例呈阳性表达,阳性率为80.0%,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05);且STAT3蛋白的表达与性别、年龄无关(P＞0.05),与鼻-鼻窦鳞癌的分化程度、临床分期有关(P＜0.05).结论 STAT3蛋白的过度表达与鼻-鼻窦鳞癌的发生、发展有关,检测鼻-鼻窦鳞癌中STAT3蛋白的表达可以反映肿瘤的恶性程度.
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STAT3的活化对霍奇金淋巴瘤细胞凋亡的调控作用
目的探讨STAT3的活化对霍奇金淋巴瘤(HL)细胞凋亡的调控作用.方法采用SP免疫组织化学方法检测了45例不同亚型HL之RS/H细胞的STAT3、促凋亡基因fas和抗凋亡基因bcl-2的表达.结果在45例HL中,STAT3、fas及bcl-2蛋白的阳性表达率分别为64.4%(29/45)、62.2%(28/45)和75%(30/40).在不同亚型(LP、NS、MC、及LD)中,STAT3的阳性表达强度无明显差异(P＞0.05);fas阳性强度依次降低(P＜0.05),而bcl-2阳性强度逐渐增高(P＜0.05).统计学分析表明STAT3和fas两者的表达强度呈明显负相关(γ＝-0.5763, P＜0.05 ),而STAT3和bcl-2蛋白两者的阳性强度呈明显的正相关(γ＝0.6357, P＜0.05).结论 STAT3活化可能通过抑制细胞凋亡导致HL中RS/H细胞的恶性转化及高增殖性.
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反义STAT3对肿瘤细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用
背景与目的:研究表明STAT3蛋白在多种肿瘤组织或细胞中高表达,STAT3蛋白可能参与了肿瘤的形成和发生.本文拟研究STAT3蛋白在鼠黑色素瘤细胞B16、人肝癌细胞SMMC-7721、人肝癌细胞HepG-2、人肺癌细胞A549、人宫颈癌HeLa细胞株中表达和活化情况,研究反义STAT3寡核苷酸对B16细胞的增殖抑制和促凋亡作用,为进一步反义药物设计及应用于辐射领域作前期研究.方法:利用Western blot检测所选几种肿瘤细胞的STAT3蛋白表达和磷酸化情况、反义干涉前后B16细胞中STAT3蛋白表达和磷酸化活化的变化情况,MTT法检测细胞增殖变化,利用Hoechst33258染色对细胞凋亡作形态学上的观察,用Annexin V/PI复染结合流式细胞仪检测细胞早期凋亡.结果:所研究的几种肿瘤细胞中均可检测到STAT3蛋白的高表达和磷酸化;反义STAT3转染后,B16细胞中STAT3蛋白的表达量及磷酸化水平均有下降;转染后48 h,在0到200 nmol/L范围内,反义核酸浓度越高,对B16细胞的增殖抑制效应越强,但是并不能够完全抑制肿瘤细胞的增殖(P＜0.01).寡核苷酸浓度超过250 nmol/L时,正义对照也表现出一定的增殖抑制作用(P＜0.05);转染后不同时间内检测,结果表明转染后24 h反义核酸即开始表现出一定的增殖抑制效应,48 h起表现出明显的抑制效应;反义转染后,检测各组细胞早期凋亡率:对照组早期凋亡率为5.52%,反义400、800、2 000 nmol/L组早期凋亡率分别为8.22%、9.99%,16.97%,正义对照400、800、2 000 nmol/L组早期凋亡率分别为5.87%、5.36%、13.31%.统计分析表明反义寡核苷酸与B16细胞作用后能够促进细胞的早期凋亡(P＜0.01),正义低浓度转染组(400、800 nmol/L组)与对照组无明显差别(P＞0.05),而对照组与正义2 000 nmol/L组相比,细胞的早期凋亡率也有统计学差异(P＜0.01).结论:B16、SMMC-7721、HepG-2、A549、HeLa等恶性肿瘤细胞株中STAT3蛋白高表达并且可检测到磷酸化水平的增高;反义转染后B16细胞中STAT3蛋白的表达和磷酸化水平降低,细胞增殖受到明显抑制,细胞的凋亡增加,表明STAT3可能成为肿瘤治疗新的分子靶位.
关键词： 反义寡核苷酸/药理学 STAT3蛋白 凋亡 肿瘤细胞 增殖抑制 -
STAT3与P-STAT3在转基因AD小鼠脑组织中的表达及意义
目的：通过检测STAT3及P-STAT3在APPswe/PS△E9双转基因阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织中的表达，探讨其在AD发病过程中的可能作用。方法采用免疫组化法检测APPswe/PS△E9双转基因AD小鼠及对照小鼠脑组织中STAT3和P-STAT3的表达。结果STAT3和P-STAT3表达于脑组织的不同部位。STAT3在转基因AD小鼠和对照小鼠的大脑皮层、基底前脑、海马及小脑中的阳性表达率分别为93.75%、87.50%，87.50%、43.75%，81.25%、37.50%，62.50%、0.00%，其中差异有统计学意义的是基底前脑、海马及小脑中的表达（P<0.05）；P-STAT3在转基因AD小鼠和对照小鼠的大脑皮层、基底前脑、海马及小脑中的阳性表达率分别为0.00%、0.00%，68.75%、0.00%，62.50%、12.50%，43.75%、0.00%，其中差异有统计学意义的是基底前脑、海马及小脑中的表达（P<0.05）；且STAT3和P-STAT3呈正相关（P<0.05）。结论STAT3和P-STAT3在转基因AD小鼠的基底前脑、海马及小脑中存在高表达，其可能参与了AD发病的病理过程。
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STAT3磷酸化对胃MALT淋巴瘤细胞凋亡的调控作用
目的探讨STAT3磷酸化对胃MALT淋巴瘤细胞凋亡的调控作用.方法采用SP免疫组织化学方法检测了45例胃MALT淋巴瘤细胞及13例滤泡型淋巴结反应性增生病(RH)的p-STAT3、促凋亡基因/蛋白fas和抗凋亡基因/蛋白bcl-2的表达.结果 p-STAT3、fas及bcl-2蛋白在胃MALT淋巴瘤细胞中均呈过度表达(阳性率分别为64.4%、60.0%和66.7%);低度恶性组的fas蛋白阳性信号强度明显低于高度恶性组(P＜0.05),而bcl-2蛋白则明显高于高度恶性组(P＜0.05),在低度与高度恶性组间的p-STAT3阳性表达强度无明显差异(P＞0.05);p-STAT3与fas蛋白在胃MALT淋巴瘤细胞中的阳性表达呈明显的负相关(r=-0.6791,P＜0.05),而与bcl-2蛋白的阳性表达则呈明显的正相关(r=0.7231,P＜0.05).结论 STAT3活化可能通过抑制细胞凋亡导致胃MALT淋巴瘤细胞的恶性转化及高增殖性,并在其演进中起重要作用.
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STAT3和β-catenin在肝癌组织高表达并增加肝癌细胞凋亡
目的 研究信号转导子与转录激活子3(STAT3)、β联蛋白(β-catenin)在肝癌中的表达,并探讨其和肝细胞凋亡及增殖之间的关系.方法 采用免疫组织化学染色法检测肝癌组织及相应癌旁组织标本中的STAT3、β3-catenin与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况.结果 癌组织中STAT3表达阳性率为70.8％、β-catenin表达阳性率为51.4％,均明显高于癌旁肝组织的阳性率.患者肝癌组织中STAT3、β-catenin表达均与临床分期、肿瘤分化程度与肝外转移相关,和患者性别、肿瘤直径无关.肝癌组织中凋亡指数(AI)、增殖指数(PI)明显高于癌旁肝组织.STAT3蛋白和β-catenin蛋白阳性的肝癌组织AI/PI明显高于STAT3蛋白和β-catenin蛋白阴性组AI/PI.结论 STAT3、β-catenin蛋白高表达的肝癌凋亡增加.
关键词： STAT3蛋白 β3-catenin蛋白 肝癌 细胞凋亡 细胞增殖
