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中风(中经络)的中医护理体会
中风以突然昏仆,不省人事,口舌歪斜,半身不遂,语言蹇涩,或不经昏仆而仅以口眼歪斜为主症.病位在心、脑、肝、肾.多因素体痰热内盛,阴虚阳亢或气血亏虚,加之饮食、情志、劳倦等所致.西医学脑出血、颅内血栓形成、颅内栓塞、蛛网膜下腔出血、颅内血管痉挛及中枢性面神经麻痹等病均属中风范畴.中风其发病率高,死亡率高,致残率高和复发率高,病后多留后遗症.因此,良好的护理对病情的恢复及减少并发症,有着至关重要的作用.现就中风(中经络)的中医护理体会总结如下:
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动脉硬化性脑梗死与肿瘤坏死因子α-238及肿瘤坏死因子α-308基因多态性的关系
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)α-238及TNFα-308基因多态性与动脉硬化性脑梗死的关系.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测97例动脉硬化性脑梗死(CI组)及141例正常人(对照组)的外周血TNFα-238、TNFα-308基因多态性AA、AG、GG的基因型.结果 CI组TNFα-238 GG、GA和AA基因型频率分别为88.66%、11.34%和0;对照组分别为95.74%、4.26%和0.CI组TNFα-238 G、TNFα-238 A基因频率分别为94.33%、5.67%;对照组分别为97.87%、2.13%.TNFα-238各种基因型频率在CI组与正常对照组之间的差异有统计学意义(均为P<0.05).CI组TNFα-308 GG、GA和AA基因型频率分别为77.32%、8.25%和14.43%;对照组分别为92.20%、5.67%和2.13%.CI组TNFα-308 G、TNFα-308 A基因频率分别为81.44%、18.56%;对照组分别为95.04%、4.96%.TNFα-308各种基因型频率在CI组与正常对照组之间的差异有统计学意义(均为P<0.05).结论 TNFα-238和TNFα-308基因多态性AA、AG、GG基因型与CI有关联.
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经导管动脉化疗栓塞术治疗肝细胞癌致碘化油肺、脑栓塞
目的 探讨和分析经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗肝细胞癌(HCC)中发生碘化油肺、脑栓塞的原因和机制,寻找相应的预防和治疗措施.方法 通过回顾采用TACE治疗3例HCC发生碘化油肺、脑栓塞及复习相关文献,分析TACE治疗HCC中发生碘化油肺、脑栓塞的原因、机制、预防和治疗措施.结果 3例均为巨块型HCC患者,1例为71岁女性,在接受第3次TACE时发生碘化油脑栓塞,经积极治疗后意识仍不清楚成为植物状态,1年后死亡.余2例患者均为老年男性患者,分别在接受第2、3次TACE时发生碘化油肺和脑栓塞,出现急性呼吸困难和意识丧失,经抢救治疗后好转.文献报道碘化油脑栓塞12例患者中,6例经膈下动脉进行TACE治疗.结论 TACE治疗HCC术中碘化油脑和肺栓塞是罕见而又极其严重的并发症,发生的原因和机制为栓塞肋间动脉和(或)膈下动脉、碘化油用量较大和潜在的微小瘘口开放,应以预防为主,一旦发生应积极抢救治疗.
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兔脑栓塞急性期体外循环模型的建立
目的：探索建立稳定、可行的兔脑栓塞急性期体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）模型，为心源性脑栓塞急性期行体外循环心脏手术的基础研究提供可靠的动物模型。方法54只兔采用完全随机设计方法等分成A、B1、B2三组，A组为非脑栓塞CPB组（n＝18），B1、B2组统归于B大组，即脑栓塞CPB组，B1组为脑栓塞24 h后CPB组（n＝18），B2组为脑栓塞一周后CPB组（n＝18）。经眶上缘入路，直视下电凝左侧大脑中动脉主干，建立兔大脑中动脉脑栓塞（middle cerebral artery occlusion， MCAO）模型，并分别于脑栓塞24 h、1周进行MRI检查，观察各组脑栓塞情况。胸骨正中切口，升主动脉和右心房分别插管，建立CPB，从而建立脑栓塞急性期CPB模型。观察各组建模成功率，并于CPB后2 h进行MRI检查观察脑部情况。结果 B1、B2两组兔MCAO术后存活率100%，24 h、1周后MRI检查均见相应供血区域的异常高信号；在建立CPB模型成功率方面，A组（94.4%）与B大组（80.5%）无显著差异（χ2＝1.83，0.10＜P＜0.25）；B1组（72.2%）与B2组（88.9%）也无显著差异（P＝0.402，P＞0.05）。在CPB术后2 h，A、B两组MRI检查均未发现出血灶或新发栓塞灶。结论采用眶上缘入路及模拟临床实际建立的兔脑栓塞急性期体外循环模型具有成功率高、稳定、可行的特点，是进行脑栓塞急性期体外循环相关脏器损伤机制研究和对其进行干预的较理想模型。兔脑栓塞急性期进行体外循环后未见脑组织出血及新发栓塞灶。
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颅内复杂动脉瘤的血管内治疗
颅内复杂动脉瘤和巨大动脉瘤的治疗,给专科医师带来巨大的挑战.其占位效应和瘤体内栓子栓塞远端血管,是造成预后较差的原因.较其他动脉瘤而言,破裂的概率更大.由于病变复杂,从而使治疗更加困难,并发症也更多,通常巨大动脉瘤是指瘤体大直径＞25 mm.
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颈动脉支架置入和内膜剥脱术后并发脑栓塞相关因素分析
脑血管病是致死、致残率较高的常见病和多发病,严重危及人类的生命与健康.近年来,尽管脑卒中相关病死率有所下降,但脑卒中的发病率不减反增,其中与颈动脉狭窄相关脑卒中为20％ ～30％[1].颈动脉支架置入术(carotid artery stenting,CAS)与颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy,CEA)是治疗颈动脉狭窄、预防脑卒中的主要方法.CAS及CEA后的斑块碎片可能会由于各种相关因素脱落而造成脑血管事件的发生,其中手术相关栓塞为常见.虽然大多数的栓塞事件当时没有神经功能缺损症状,但这并不能说明这些栓塞灶是无害的.有研究表明,无症状脑栓塞会导致认知功能的损害,此外,无症状脑栓塞的发生增加了随后脑卒中、抑郁和痴呆的风险[2-4].
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无症状性颈动脉狭窄与认知功能障碍
颈动脉粥样硬化性狭窄的临床表现多种多样,可以表现为眼和脑的短暂性缺血发作,也可以表现为相应脑供血区的缺血性脑卒中.如果无脑卒中或短暂性脑缺血发作症状,则被称为无症状性颈动脉狭窄.近年来越来越多的资料表明,无症状性颈动脉狭窄患者也与认知功能的减退有关.
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磁共振血管成像显示颅内大血管闭塞与急性缺血性脑卒中预后的相关研究
目的 对照不同大血管病变的急性缺血性脑卒中患者的主要临床结局,探讨磁共振血管造影术(MRA)对大血管病变分型指导临床治疗方案的价值.方法 选择发病6 h内、急诊MRI显示存在缺血半暗带的缺血性脑卒中患者47例,根据MRA是否存在颅内大血管闭塞分为无闭塞错配未溶栓组(无闭塞组,20例)和有闭塞错配未溶栓组(闭塞组,27例),常规治疗90天后,随访两组改良的Ranking量表(mRS)评分结果.结果 闭塞组与无闭塞组接受常规治疗前,美国国立卫生研究院脑卒中量表评分差异有统计学意义(P=O.003);治疗90天后随访,无闭塞组疗效显著优于闭塞组(P
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心源性脑栓塞的临床特点及抗栓治疗
目的 探讨心源性脑栓塞患者的临床特点及不同抗栓治疗方案的预后.方法 回顾性收集心源性脑栓塞患者208例,按是否因本次脑卒中3个月内死亡分为死亡组33例及存活组175例,比较2组基线资料及死亡相关危险因素.存活组中164例非瓣膜性心房颤动患者根据抗栓情况分为华法林组34例和抗血小板组130例,比较2组预后情况.结果 死亡组双侧脑栓塞、单一大病灶梗死、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、CHADS2、CHA2DS2-VASc、HAS-BLED评分明显高于存活组,左侧脑栓塞、小型分散病灶比例明显低于存活组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).双侧脑栓塞(OR=2.570,95％CI:1.207～5.472,P=0.014)、单一大病灶梗死(OR=0.433,95％CI:0.242～0.774,P=0.005)和入院较高NIHSS评分(OR=1.179,95％ CI:1.082～1.284,P=0.000)是心源性脑栓塞患者死亡的独立危险因素.华法林组1年内颅外出血发生率明显高于抗血小板组(P=0.042).结论 心源性脑栓塞患者死亡受多种因素影响,其中双侧脑栓塞、单一大病灶梗死和入院时较高NIHSS评分是心源性脑栓塞患者死亡的独立危险因素.
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非瓣膜病心房颤动患者发生外周动脉栓塞的单中心病例对照研究
目的：研究非瓣膜病心房颤动患者发生外周动脉栓塞的临床特点和危险因素。方法将大连医科大学附属第一医院18456例住院的非瓣膜病心房颤动患者作为研究对象，统计其外周动脉栓塞、脑栓塞的患病率；将研究对象分为3组（无栓塞、外周动脉栓塞和脑栓塞组），比较其临床特征，采用logistic回归分析发生外周动脉栓塞的危险因素。结果该组患者中，发生外周动脉栓塞事件204例，患病率为1.1％；5132例发生脑栓塞，患病率为27.8％。外周动脉栓塞患者住院期间病死率为11.8％（24/204），其中肠系膜动脉栓塞患者病死率高，为37.5％（6/16）。多因素logistic分析显示：血管疾病（OR＝3.9，95％CI 2.13～7.08， P＜0.01）、年龄≥65岁（ OR＝2.7，95％CI 1.66～4.27，P＜0.01）、高血压（OR＝2.1，95％CI 1.36～3.34，P＜0.01）、既往卒中和（或）短暂性脑缺血发作和（或）动脉栓塞史（ OR＝2.0，95％CI 1.26～3.17，P＜0.01）和慢性心力衰竭（ OR＝1.9，95％CI 1.22～2.86，P＜0.01）是外周动脉栓塞的独立危险因素。与脑栓塞组比较，外周动脉栓塞组中有血管疾病和既往外周动脉栓塞史的患者所占比例更高（ P＜0.01），但两组间CHADS2和CHA2 DS2 VASc评分差异无统计学意义。结论非瓣膜病房颤患者发生外周动脉栓塞并非罕见，血管疾病、高龄、高血压、既往卒中和（或）短暂性脑缺血发作和（或）动脉栓塞史和慢性心力衰竭是其独立危险因素。
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大型或巨大型脑动静脉畸形的显微外科治疗25例
总结 25例大型或巨大型脑动静脉畸形(AVM)患者的显微外科治疗经验,探讨降低手术死亡率和致残率的有效方法.方法 25例 AVM患者,男 17例,女 8例,平均年龄 26.8岁,均经数字减影全脑血管造影确诊.病变大小为 5～6 cm 者 12例,> 6 cm 者 13例;按照国内史玉泉分级法:3级 15例,3～4级 10例;位于幕下 2例.全部患者行显微外科手术治疗,病灶完全摘除,其中 8例行病灶血管内栓塞加手术切除.结果完全切除畸形血管团,24例痊愈,1例重残(1年后恢复),无手术死亡,1例术中出现正常脑灌注压突破;17例术后复查 DSA,均未见残留畸形血管团.结论显微外科手术切除畸形血管团,仍然是治疗脑 AVM的有效手段,血管内栓塞加手术切除是治疗巨大型 AVM的理想方法.
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心源性脑栓塞的血管内介入治疗进展
心源性脑栓塞（cardiogenic cerebral embolism， CCE）约占缺血性卒中的20％。以往的治疗原则主要包括对症处理、治疗原发病和使用抗凝药物，防止病情进展及再栓塞，但疗效欠佳［1］。CCE超早期治疗策略的选择是影响临床预后的重要因素。笔者就CCE的现状、超早期治疗，特别是血管内介入治疗进展综述如下。
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大鼠脑微栓塞模型的建立
目的 建立重复性好、稳定性高的大鼠脑微栓塞模型,为研究微栓子引起的神经细胞缺血性损害提供依据.方法 54只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和动脉粥样硬化斑块微栓塞模型组(44只),后者又按微栓子的大小分为106～150μm组(20只)、75～105μm组(12只)和55～74μm组(12只).在手术显微镜下将静脉留置针外套管从颈外动脉逆行插管至颈内动脉,注入相应大小的动脉粥样硬化斑块微栓子,100个/只.24 h后处死大鼠,采用HE染色、原位缺口末端标记(TUNEL)法及Caspase-3蛋白免疫组化染色观察神经细胞缺血性损伤程度.结果 假手术组大鼠脑组织病理切片均未发现梗死灶.在106～150μm组、75～105μm组和55～74μm组中,大鼠脑梗死灶出现的比例分别为15/17、11/12和5/12;TUNEL阳性细胞数分别为(33.3±10.9)、(25.9±9.7)和(18.0±6.9)个/HP,明显高于假手术组的(5.7±2.7)个/HP(均P＜0.01);Caspase-3阳性细胞数分别为(67±11)、(59±12)和(46±11)个/HP,明显高于假手术组的(7.8±3.1)个/HP(均P＜0.01).结论 55～150μm的动脉粥样硬化斑块微栓子能稳定地造成大鼠脑组织微梗死或神经细胞凋亡.
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新临床研究带给心源性脑栓塞预防的启示
缺血性卒中(ischemic stroke,IS)是病因和发病机制高度异质性的一组疾病.从1996年TOAST分型到2009年的ASCO分型[1-2],均将心源性脑栓塞(cardiac embolism,CE)作为一个单独的疾病,而不使用"脑栓塞"这一诊断名称.因为动脉粥样硬化导致的动脉-动脉栓塞,实质上属于动脉粥样硬化性脑梗死.
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术前栓塞联合显微外科手术治疗颅内动静脉畸形的效果分析
目的 评估应用术前栓塞联合显微外科手术治疗颅内动静脉畸形(AVM)的效果.方法 回顾性连续纳入2005年1月至2015年12月首都医科大学宣武医院神经外科收治的颅内AVM患者57例,经MRI及DSA确诊,显微外科术前均应用Glubran和(或)Onyx栓塞治疗.记录患者临床特征、治疗方式及并发症发生情况.结果 57例患者中,Spetzler-Martin分级Ⅰ~Ⅱ级35例,Ⅲ级18例,Ⅳ级4例.11例患者(19.3%)出现并发症,其中Onyx 5例,Glubran 5例,Onyx+Glubran 1例;栓塞术后出血4例,术后颅内出血2例,术后颅内感染1例,术后神经功能障碍1例,术后全身其他系统并发症3例.按Spetzler-Martin分级Ⅰ~Ⅱ级、Ⅲ级对应的并发症发生率分别为14.3%(5/35)、22.2%(4/18),Spetzler-Martin分级 Ⅳ级中有2例出现并发症.功能区并发症发生率为20.0%(4/20),非功能区并发症发生率为18.9%(7/37)例.死亡1例.出院前复查DSA,有4例患者存在病灶残留,治愈率93.0%.出院时平均改良Rankin量表(mRS)评分为(1.6±1.0)分,mRS评分0~1分者占59.6%(34/57),7例患者出院时mRS评分高于治疗前.结论 对于体积较大、位于大脑深部或重要功能区的高级别AVM病灶,可考虑显微外科手术联合栓塞治疗.
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主动脉粥样硬化斑块与缺血性卒中关系的研究进展
目前,弓上颅外劝脉粥样硬化性斑块和心脏是被公认的脑栓塞的主要来源,但仍有资料显示近1/3的脑检塞栓子来源不明,提示看可能存在其他潜在的栓塞来源.随着各种影像学手段的不断普及和发展,尤其是经食道超声的广泛应用,许多研究者发现主动脉弓粥样硬化斑块(aorticarch atheroma,AAA)与缺血性卒中关系密切.本文旨在结合文献从流行病学、危险因素、二者相关性及诊治方面对主动脉粥样硬化斑块及其与卒中之间的关系进行综述.
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结肠癌合并Trousseau综合征一例
1 病例简介患者男性,61岁,山东人,主因"左侧肢体无力20余天",于2008年4月24日由当地医院转入我院.
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心源性脑栓塞的抗栓治疗
我国尚缺乏确切心源性脑栓塞发生率的统计资料,国际上统计其占缺血性卒中的20%.据美国心脏协会(American Heart Association,AHA)/美国卒中协会(American Stroke Association,ASA)2006年卒中二级预防指南引用的数据,在心源性脑栓塞患者中,约50%有非瓣膜性心房颤动病史、1/4有瓣膜性心脏病史、1/3有左室附壁血栓、60%的左室来源血栓与急性心肌梗死有关.
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心源性脑栓塞
随着诊断技术水平的提高,愈来愈多的证据表明心源性栓子是缺血性脑卒中患者发病的重要原因,据估计,约15%～20%的脑梗死患者是由心源性栓塞引起.因缺乏金标准,临床常推测诊断,如果患者有全身性栓塞的病史和表现,又有心脏疾病,较易做出诊断.但一些年龄较大的患者,脑动脉狭窄性病变和潜在的心源性栓塞可能同时存在,这就给诊断带来困难.
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心源性栓塞一例
[编者按]2006年3月22日享有世界盛誉的神经病学大师--Louis Caplan教授在北京大学第一医院神经内科病房为中国的医生现场讲学,虽然他已步入老年,但他敏捷的思维、娴熟的解剖、渊博的病理生理学知识与临床结合得天衣无缝,让所有在场的中国同道叹服不已.他留给医生们深的印象是对每位患者均先仔细询问病史、查体,仔细思索后得出一个推论,然后再去证实、调整自己的推论.Caplan教授担心现今全球的神经内科医生因过度关注神经影像学诊断,而忽视了基本的临床思维分析方法.于是,他写了一本关于"如何当好神经科临床医生"的小册子,并把该书的电子版发给了北京大学人民医院神经内科主任高旭光教授.闲暇时高教授翻阅了他的几个临床病例,立即被他的临床病例分析思路所折服.于是就把其中的病例翻译成了中文,现分别介绍给读者,或许对年轻的临床神经科医生有所启发.
