首页 > 文献资料
-
新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜组织中VEGF-A mRNA表达的影响
目的 观察新风胶囊对佐剂关节炎大鼠关节滑膜组织血管内皮细胞生长因子-A(vascular endothelial growth factor,VEGF-A)mRNA表达的影响,探讨新风胶囊对类风湿性关节炎滑膜血管新生的作用机制.方法 将50只Wistar大鼠随机分成5组:正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷组、新风胶囊组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂建立佐剂关节炎大鼠模型.造模成功后,各治疗组给予相应药物灌胃,连续30 d,采用SP免疫组化法滑膜微血管密度(microvessel density,MVD)计数,采用PCR法检测各组大鼠滑膜组织VEGF-A mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数升高,滑膜组织MVD及VEGF-A mRNA表达水平显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,新风胶囊组MVD及VEGF-A mRNA表达水平均显著降低(P＜0.01),与新风胶囊组比较,甲氨蝶呤组MVD 升高(P＜0.05).结论新风胶囊可降低大鼠滑膜组织VEGF-A mRNA的表达,从而发挥抑制滑膜血管新生的作用.
-
加味孔圣枕中丹对局灶性脑缺血大鼠神经行为学及VEGF表达的影响
目的 观察加味孔圣枕中丹对局灶性脑缺血大鼠神经行为学及血管内皮生长因子(vasular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.实验动物随机分为假手术组、模型组、银杏叶组和加味孔圣枕中丹组(n=10),分别灌胃给予生理盐水、银杏叶片混悬液及加味孔圣枕中丹水煎浓缩液18 mL·kg-1·d-1,连续14 d.神经行为学采用平衡木试验、Bederson评分评价;RT-PCR和免疫组织化学法测定缺血脑组织VEGF mRNA及蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠平衡木试验评分显著降低,Bederson评分显著升高,VEGF蛋白表达升高(P＜0.05);与模型组比较,加味孔圣枕中丹组大鼠平衡木试验评分显著升高,Bederson评分显著下降,VEGF mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论 加味孔圣枕中丹能上调缺血后脑组织VEGF基因和蛋白表达,这可能是其改善MCAO大鼠神经功能损伤、治疗脑缺血的作用机制之一.
-
愈溃膏对大鼠体表溃疡肉芽肿组织中VEGF、bFGF表达的影响
目的 探讨行气活血、祛瘀生肌中药愈溃膏促进体表溃疡的愈合机制.方法 用SPF级Wistar大鼠,参照塑料环肉芽肿定量法造模,随机分为单纯疾病模型组、生肌愈皮膏组、愈溃膏小、中、大剂量组,分别涂药干预,免疫组化法检测肉芽肿组织中VEGF、bFGF的表达.结果 疾病模型组VEGF表达阳性率较低,经药物干预后,能够显著升高VEGF的表达(P<0.01,P<0.05),愈溃膏中、大剂量组效果好;经药物干预后,bFGF的表达较单纯疾病模型组升高(P<0.01,P<0.05),以愈溃膏各剂量组作用明显(P<0.01),各剂量组间比较无显著性差异(P>0.05).结论 愈溃膏促进体表溃疡的愈合机制是通过增强肉芽肿组织中VEGF、bFGF的表达,增强血管生成,加速肉芽组织生长达到修复溃疡的目的 .
-
菩人丹对2型糖尿病胰腺微循环损伤大鼠VEGF 及其受体 VEGFR2/p - VEGFR2和Angiostatin、Endostatin 的影响
目的：观察菩人丹（PuRenDan）对2型糖尿病胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR2/ p - VEGFR2）和血管生成抑制素（Angiostatin）、内皮细胞抑制素（Endostatin）的影响，探讨菩人丹修复胰腺微循环障碍的机制。方法通过高脂饲料喂养（12周）与尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素（30 mg/ Kg）的方法建立大鼠模型。在同批次正常大鼠中随机选15只为正常对照组，后将成模大鼠随机分为：模型组、菩人丹组（1.77 g/ Kg）、降糖通脉片组（0.42 g/Kg）和二甲双胍组（0.14 g/ Kg），每组15只。各组大鼠每天灌胃1次，正常对照组和模型组给予等剂量蒸馏水，连续给药4周后，提取各组大鼠胰腺组织总蛋白质，采用 Western blot 法测定各组大鼠胰腺组织中 VEGF 及其受体 VEGFR2的蛋白质表达和磷酸化水平，以及 Angiostatin、Endostatin 的蛋白质表达水平。结果与正常对照组相比，模型组胰腺组织 VEGF 蛋白质表达水平和受体 VEGFR2磷酸化水平明显降低（P ﹤0.01），而 Angiostatin、Endostatin 蛋白质表达水平显著增高（P ﹤0.01）；菩人丹干预后，VEGF 蛋白质表达水平和受体 VEGFR2磷酸化水平均显著上调（P ﹤0.01），而 Angiostatin、Endosta-tin 蛋白质表达则被抑制（P ﹤0.01）。其与阳性对照药降糖通脉片和二甲双胍作用相当。结论菩人丹通过上调血管生成促进因子 VEGF 蛋白质表达及其受体 VEGFR2磷酸化，抑制血管生成抑制因子Angiostatin、Endostatin 的蛋白质表达，促进糖尿病状态下胰腺组织微血管新生，进而改善胰腺微循环障碍，发挥其对胰岛β细胞的保护、修复作用。
关键词： 菩人丹 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 血管生成抑制素 内皮细胞抑制素 -
首乌益智胶囊对血管性认知障碍大鼠脑内血管内皮生长因子(VEGF)影响的实验研究
目的 观察首乌益智胶囊对血管性认知障碍(VCI)模型大鼠血管新生的影响.方法 用改良的大脑中动脉栓塞法制造血管性认知障碍模型,随机分为模型组、脑复康组及首乌益智胶囊组,每组20只,并设假手术组20只.分别连续给药4周后,应用免疫组织化学法测定缺血灶边缘微血管数和应用western blot法分析大鼠脑内VEGF的表达.结果 (1)血管计数:首乌益智组＞脑复康组＞模型组＞假手术组;各组与假手术组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,脑复康组、首乌益智组差异均有统计学意义(P＜0.01);与脑复康组比较,首乌益智组差异无统计学意义(P＞0.05).(2)蛋白表达:首乌益智组＞脑复康组＞模型组＞假手术组;各组与假手术组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,脑复康组、首乌益智组差异均有统计学意义(P＜0.01);与脑复康组比较,首乌益智组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 首乌益智胶囊能明显增强VCI模型大鼠缺血灶边缘新生血管密度,促进脑内VEGF的表达,从而诱导血管再生,以此发挥对脑缺血后的修复和保护作用.
-
高剂量丹参、川芎对Lewis肺癌小鼠肿瘤的影响及机制研究
目的 探究高剂量活血化瘀药丹参、川芎对Lewis肺癌小鼠肿瘤侵袭转移的影响及其可能作用的机制.方法 采用腋下接种Lewis肺癌细胞悬液的方法制备Lewis肺癌小鼠模型30只,随机分为模型组、顺铂组、高剂量丹参组、高剂量川芎组、丹参联合顺铂组和川芎联合顺铂组,每组5只.顺铂组、丹参联合顺铂组和川芎联合顺铂组均给予顺铂4 mg/kg腹腔注射,高剂量丹参组、丹参联合顺铂组以2.16 g/kg剂量丹参灌胃,高剂量川芎组、川芎联合顺铂组以3.6 g/kg剂量川芎灌胃,模型组给予等体积生理盐水腹腔注射和灌胃.灌胃1次/d,腹腔注射于造模后第1、3、5天进行.每2 d记录1次小鼠体重,并于治疗后第14天将小鼠断颈处死取材,称取肿瘤质量,计算抑瘤率;采用Western-Blot法检测肿瘤组织内Twist和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 各组小鼠体重,模型组、高剂量丹参组和高剂量川芎组>顺铂组、丹参联合顺铂组和川芎联合顺铂组(P<0.05),高剂量丹参组、高剂量川芎组和模型组比较差异无统计学意义.计算抑瘤率,发现中药对肿瘤生长并没有抑制作用,反而具有促进作用.肿瘤组织免疫印迹结果显示高剂量川芎组肿瘤组织Twist蛋白表达高于模型组(P<0.05),高剂量丹参组肿瘤组织VEGF-A蛋白表达高于模型组(P<0.05).结论 高剂量活血化瘀中药川芎、丹参对Lewis肺癌小鼠肿瘤侵袭转移具有促进作用,其机制可能与调控Twist和VEGF-A蛋白的表达有关.
-
黄芪-莪术配伍对Lewis肺癌生长转移及血管生成的抑制作用及机制研究
目的 通过检测黄芪-莪术配伍对Lewis肺癌瘤组织微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨其通过调控肿瘤血管生成抑制肿瘤生长及转移的作用机制.方法 腋下接种Lewis肺癌细胞,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,然后随机分成模型组、顺铂组、低中高剂量黄芪-莪术配伍组,自接种后第2天起低、中、高剂量黄芪-莪术配伍组分别予4,8,16 g/(kg·d)生药灌胃1 d,连续15 d;顺铂组腹腔注射顺铂2 mg/kg,1/2 d,共8次.于接种后第16天处死小鼠,称瘤重计算抑瘤率并计数肺转移灶,免疫组化法检测肿瘤组织中微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 各中药配伍组均可抑制肿瘤生长及转移,低、中、高剂量黄芪-莪术配伍组的抑瘤率分别为20.9%、37.70%、40.42%,且瘤重和肺转移灶计数均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,各中药组瘤组织的MVD平均计数和VEGF蛋白平均光密度显著降低(P<0.01),且高剂量黄芪-莪术配伍组降低为显著.结论 黄芪-莪术配伍应用可降低瘤组织微血管密度,抑制瘤组织VEGF表达,发挥抑肿瘤生长及转移的作用.
-
骨灵膏及其拆方制剂对骨关节炎氧化损伤及低氧诱导因子的作用
目的：通过骨灵膏及其拆方制剂对骨关节炎超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）及低氧诱导因子-1α（HIF -1α）、低氧诱导因子-2α（HIF -2α）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响，探讨骨灵膏及其拆方制剂抗骨关节炎（OA）软骨损伤的作用机制。方法60只雌性 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、骨灵膏组、骨膏组、灵膏组及塞来昔布组6组，每组10只，除正常组外其余各组采用冷固法6周建立 OA 模型，造模成功后除正常组和模型组给予生理盐水灌胃外，其余组分别给予骨灵膏、骨膏、灵膏及塞来昔布灌胃，给药8周后，取大鼠血清、膝关节软骨组织，采用ELISA 检测血清 SOD、MDA、LPO 的含量，免疫荧光法检测 HIF -1α、HIF -2α、VEGF 的阳性表达，FQ- RT - PCR 检测 HIF -1α、HIF -2α、VEGF mRNA 的表达。结果模型组与正常组及骨灵膏组比较能显著增加血清 MDA、LPO 的含量（P ﹤0.01），增加 SOD 的含量（P ﹤0.01）；骨灵膏组与骨膏及灵膏比较能增加 SOD 的含量（P ﹤0.01），降低 MDA、LPO 的含量（P ﹤0.01）；模型组与正常组比较能显著增加软骨 HIF -1α、HIF -2α、VEGF 的阳性率（P ﹤0.01），骨灵膏组与模型组、骨膏组、灵膏组、塞来昔布组比较能降低 HIF -1α、HIF -2α、VEGF 的阳性率（P ﹤0.01）；模型组与正常组比较能显著增加软骨 HIF -1α、HIF -2α、VEGF mRNA 的表达（P ﹤0.01），骨灵膏组与模型组、骨膏组、灵膏组、塞来昔布组比较能降低 HIF -1α、HIF -2α、VEGF mRNA 的表达（P ﹤0.01）。结论骨灵膏可能通过增加血清SOD 含量，降低 LPO、MDA 的含量，纠正 OA 氧代谢失衡对软骨组织的氧化损伤，抑制组织 HIF -1α、HIF -2α mRNA 的表达，从而抑制异常低氧环境 HIF -1α向 HIF -2α的转化，降低其下游靶基因VEGF mRNA 在软骨组织的表达，减轻了关节骨赘的形成，对抗 OA 软骨损伤，其作用明显优于骨膏、灵膏、塞来昔布。
-
真武汤对糖尿病肾病患者血管内皮生长因子及尿蛋白排泄率的影响
目的：分析真武汤对糖尿病肾病患者血管内皮生长因子及尿蛋白排泄率的影响。方法：将本院收治的70例2型糖尿病肾病患者根据入院顺序随机分为对照组（35例）和治疗组（35例），2组患者均接受糖尿病教育、糖尿病饮食，内科口服降糖药物或者皮下注射胰岛素治疗（剂量依照患者血糖水平而设定）；合并高血压者加用硝苯地平缓释片，10～20 mg，2次／d；合并高脂血症者加服辛伐他汀，20 mg／d。治疗组在对照组基础上运用真武汤，2组均以8周为1个疗程，比较2组治疗前后蛋白尿排泄率（uAER）及 VEGF 蛋白和 mRNA 的变化。结果：1）2组经过治疗 uAER 均较治疗前改善，其中治疗组改善的幅度更为明显（P ＜0．05），说明真武汤可明显改善糖尿病肾病患者的 uAER，在一定程度上抑制了糖尿病肾病病情的进展。2）经过治疗2组的 VEGF 蛋白和 mRNA 表达均有所下降，其中治疗组下降的趋势较对照组明显（P ＜0．05），说明联合使用中药方可以使 VEGF 在蛋白和基因层面上均收到抑制。3）uAER 与 VEGF 水平呈非正态分布，使用Spearman 法进行相关参数相关性分析，结果发现 uAER 与 VEGF 的表达存在正相关性。结论：真武汤可降低糖尿病肾病患者血清 VEGF 水平，同时降低 uAER，是其保护肾功能的可能作用机制之一。
-
丹槐银屑浓缩丸联合阿维A对银屑病患者VEGF及受体FLT-1、KDR表达的影响
目的：观察丹槐银屑浓缩丸联合阿维A对银屑病血管内皮生长因子（ Vascular Endothelial Growthfactor ，VEGF）及其受体1（Fms related Tyrosine-1，FLT-1）、受体2（Kinase Insert Domain-contaning Receptor，KDR）表达的影响。方法：回顾性调查十堰市太和医院皮肤科2014年1月以前收治的102例银屑病为对照组，按入院先后将2014年2月至2015年2月收治的306例银屑病病例分为丹槐组、阿维A组、联合治疗组。对照组采用免疫调节、皮质类固醇激素等药物对症治疗，阿维A组在对照组治疗基础上病损表皮涂抹阿维A软膏，丹槐组在对照组治疗基础上加服丹槐银屑浓缩丸，联合治疗组同时加用阿维A及丹槐银屑浓缩丸。检测治疗前后表皮病变组织VEGF蛋白及VEGF-mRNA表达，VEGF、FLT-1、KDR、表皮变组织真皮乳头血管密度（ Skin Tissue Dermal Papillary Vascular Density ，MVD），静脉血T淋巴细胞，并比较临床疗效。结果：联合治疗组总有效率达83.79％，VEGF蛋白质及mRNA、FLT-1、KDR、MVD表达均及T淋巴细胞明显降低，与阿维A及丹槐组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论：丹槐银屑浓缩丸可降低VEGF过度表达，阻断VEGF与其受体结合，抑制病变组织皮下血管新生、重建，进而降低真皮乳头微血管的异常增生，阿维A抑制T细胞增殖介导的炎性反应，减轻银屑病的病理改变，两药联合应用起到协同作用，可增强疗效。
-
消瘤汤联合腹腔热灌注化疗对结直肠癌患者术后生命质量及血清血管内皮生长因子表达的影响
目的:探讨消瘤汤联合腹腔热灌注化疗对结直肠癌患者术后生命质量及血清血管内皮生长因子(VGEF)表达的影响,并探究其预防或抑制结直肠癌术后及转移的作用机制.方法:选取2011年7月至2013年10月唐山市丰润区人民医院收治的结直肠癌手术治疗患者82例,根据随机数字表法将所有患者随机分为对照组和观察组,每组41例.对照组术中及术后给予腹腔热灌注治疗,观察组在对照组基础上于患者排气排便后增加消瘤汤治疗.比较2组患者近远期临床疗效、术后生命质量及治疗前后VEGF水平和VEGF蛋白表达情况.结果:2组治疗后近期临床疗效差异无统计学意义(P>0.05),观察组3年内复发和转移率明显低于对照组(P<0.05);治疗后2组功能领域评分均明显升高,且观察组明显高于对照组(P<0.05),症状领域评分均明显降低,且观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗后2组VEGF水平及VEGF蛋白表达均明显降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05).结论:消瘤汤联合腹腔热灌注化疗可有效下调VEGF水平及VEGF蛋白表达,降低结直肠癌患者术后复发及率,提升患者术后生命质量.
-
动脉置管灌注华蟾素注射液联合TACE术对原发性肝癌患者HIF-1α、VEGF的影响及其机理探讨
目的:观察动脉置管灌注华蟾素注射液联合TACE术对原发性肝癌患者治疗后血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响,以探讨其作用机理.方法:选取2015年7月至2017年9月郑州市中医院肿瘤科、肝病科收治的原发性肝癌患者的90例,随机分成观察组45例(动脉置管灌注华蟾素注射液+TACE术组)和对照组45例(单纯TACE组).检测2组患者术前1 d、术后1 d、术后1周及术后4周血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并观察2组的疾病控制率和肿瘤标志物AFP的变化.结果:观察组和对照组的HIF-1α、VEGF在TACE术后1 d和1周均较治疗前1 d明显升高(P<0.05),在TACE术后4周恢复到术前水平.其中观察组术后1周的HIF-1α、VEGF低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组、对照组的疾病控制率分别为93.3%和75.6%,经比较,有统计学意义(P<0.05).观察组AFP经治疗后明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:采用动脉置管持续灌注华蟾素注射液的方法,可提高TACE术治疗原发性肝癌的临床疗效,抑制HIF-1α和VEGF可能是其作用机理.
-
益气解毒通络颗粒对乙肝肝硬化患者肝星状细胞标记物VEGF和PDGF-AB的影响
目的:探讨益气解毒通络颗粒剂治疗乙肝肝硬化好转的分子机制,完善该方治疗乙肝肝硬化的理论基础.方法:选取2015年6月至2017年10月在北京中医药大学东直门医院,采用简单随机化分组方法,随机选择符合入排标准的体检中心体检健康者15例,肝炎门诊就诊的乙肝肝硬化患者42例.乙肝肝硬化患者均已规范使用抗病毒药恩替卡韦分散片治疗,入组后予益气解毒通络颗粒治疗6个月;对健康者,乙肝肝硬化患者治疗前、治疗6个月后,分别采集血样,待标本集中后采用酶联免疫吸附法成批检测VEGF、PDGF-AB含量.并将测定结果进行统计分析.结果:结果显示,血清VEGF水平乙肝肝硬化患者治疗前较健康者轻度升高,治疗后较治疗前及健康者均有所下降,但组间比较无统计学意义(P>0.05);血清PDGF-AB水平乙肝肝硬化患者治疗前较健康者显著降低(P<0.001),治疗后较治疗前有所升高(P<0.05)但仍低于健康者(P<0.05).结论:VEGF和PDGF-AB水平的变化与乙肝后肝硬化的发病相关,益气解毒通络颗粒能够改善乙肝肝硬化患者血清VEGF和PDGF-AB水平,这可能是其治疗乙肝肝硬化的作用机制之一.
-
桃核承气汤加减对子宫内膜异位症性激素、卵巢功能及血管内皮生长因子的影响
目的:观察桃核承气汤对子宫内膜异位症临床疗效,并分析治疗前后患者性激素、卵巢功能以及血管内皮生长因子(VEGF)的变化.方法:选取80例子宫内膜异位症患者,随机分为对照组及观察组,其中对照组口服达那唑,自月经第1日口服,200 mg/次,2次/d,连续治疗6个月.观察组患者在上述治疗基础上加用桃核承气汤加减,1剂/d,煎煮200 mL早晚温服,连续治疗6个月.观察指标治疗前后2组患者中医证候积分、性激素、卵巢功能及VEGF水平.结果:观察组临床总有效率92.5％,对照组为85％,差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者的中医证候积分均较治疗前有所下降,治疗后观察组中医证候积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后2组患者雌二醇及孕激素水平均比治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05),观察组降低得更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).排卵前1日观察组卵泡的卵泡直径、卵泡生长平均速度明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组黄体期/卵泡期卵巢基底动脉血PSV明显高于对照组,PI、RI明显较对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).2组治疗后外周血VEGF水平均下降,其中观察组下降的更明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:桃核承气汤可明显改善子宫内膜异位症的卵巢功能,其作用机制可能与降低VEGF水平有关.
-
消癌平注射液联合沙利度胺辅助放化疗对中晚期食管癌患者肿瘤标志物、血管内皮生长因子及其受体表达的影响
目的:探讨消癌平注射液联合沙利度胺辅助放化疗对中晚期食管癌患者肿瘤标志物、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法:选取2012年1月至2016年6月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的中晚期食管癌患者160例为研究对象,入院序号为奇数序号者为对照组,偶数序号者为观察组,每组80例.2组均给予常规化疗,对照组在常规化疗的基础上给予三维适形放疗,观察组在对照组的基础上应用消癌平注射液联合沙利度胺治疗,21 d为1个治疗周期,连续治疗3个周期,并随访2年.观察2组近期及远期疗效;比较2组治疗前后血清中肿瘤标志物、VEGF及其受体表达;统计2组治疗及随访不良反应发生情况.结果:治疗后观察组RR为75.00％,明显高于对照组的56.25％(P<0.05),观察组1年生存率为96.25％,显著高于对照组的86.25％(P<0.05).治疗后2组吞咽困难、泛吐痰涎、腹痛腹泻及四肢困乏等主要中医证候积分均较治疗前显著下降,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后2组血清中巨噬细胞炎性蛋白-3α(MIP-3α)、糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及细胞角质蛋白19片段(CYFRA21-1)、VEGF及内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)表达均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗及随访中观察组呕吐、白细胞下降、放射性食管炎及骨髓抑制的发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:消癌平注射液联合沙利度胺辅助放化疗可显著降低中晚期食管癌患者血清肿瘤标志物水平,抑制VEGF及其受体表达,改善患者临床症状的同时降低不良反应发生率,提升临床疗效.
-
益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响
目的:探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响.方法:建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组:模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方.运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数(MVC)和微血管密度(MVD)及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化.结果:益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P＜0.01).益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高(P＜0.01).结论:益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制.
-
参麦对大鼠急性心肌缺血血管内皮生长因子表达的影响
目的：观察参麦对大鼠急性心肌缺血血管内皮生长因子表达的影响，探讨其作用机制。方法：大鼠40只，采用结扎左侧冠状动脉前降支30 min 后松解扎扣再灌注60 min，反复3次以造成心肌缺血再灌注损伤模型，并随机分为对照组、模型组、美托洛尔组及参麦小大剂量组。五组大鼠均经腹腔注射给药，于治疗前及30 d 后分别采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学检测心肌 VEGF 和缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）HIF-la 表达情况、受体胎肝激酶1（FLK-1），籍此考察参麦对大鼠急性心肌缺血血管内皮生长因子表达的影响。结果：参麦明显增高 VEGF 蛋白质及 mRNA、HIF-1a、FLK-1的表达，缩小心肌缺血面积，与模型组比较（P ＜0．05），差异均有统计学意义，参麦小、大剂量组间差异无统计学意义。结论：参麦可减轻大鼠急性心肌缺血缺氧性损伤和血管内皮炎症反应程度，其作用机制可能是其促进大鼠缺血心肌血管内皮再生有关，对改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱有一定的防治作用。
-
除幽愈疡免煎颗粒对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子的影响
目的:研究除幽愈疡免煎颗粒对乙酸致大鼠实验性胃溃疡的愈合效果.方法:将清洁级SD大鼠随即分为5组:A组(正常组/对照组)、B组(模型组)、C组(西药治疗组)、D组(中西医结合组)及E组(纯中药治疗组).各组均10只,雌雄各半.采用冰乙酸腐蚀法制作胃溃疡大鼠模型.观察除幽愈疡免煎颗粒干预胃溃疡大鼠模型的胃黏膜病理形态学变化,酶联免疫(ELISA)方法检测血清标本VEGF含量变化.免疫组化法检测各组大鼠VEGF表达,Real-Time PCR检测各组大鼠VEGF表达.结果:同模型组相比,中药、西药和中西药组溃疡面积均显著缩小,差异均有统计学意义(P＜0.05);同时分别与西药组、中西药组相比,中药组溃疡面积均显著缩小,差异都有统计学意义(P＜0.05);中药组溃疡抑制率为62.8％,高于中西药组27.1％和西药组34.6％.免疫组织化学结果表明,正常组、中药组和中西医结合组大鼠胃溃疡黏膜有较强的VEGF蛋白表达,其余2组VEGF蛋白表达较弱;其中,对照组中VEGF mRNA表达水平显著高于其他组,而中药组和中西药结合组中VEGF mRNA表达水平与对照组相近,明显高于模型组与西药组,差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA分析发现,中药组血清VEGF水平与对照组水平相当,而西药组、中西药结合组中VEGF水平低于其他组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:除幽愈疡免煎颗粒可增强胃溃疡大鼠胃组织VEGF及VEGFmRNA的表达,促进血管新生,促进溃疡愈合.
-
丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对兔心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用
目的:通过建立兔急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响,探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对心功能潜在的影响机制.方法:取24只健康兔随机分为缺血/再灌注组、缺血预处理A组、缺血预处理B组,其中其中缺血预处理A组按2.5 mL/(kg·d)、缺血预处理B组按5 mL/(kg·d)耳缘静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液进行缺血前预处理,缺血/再灌注组注射1 mL生理盐水,预处理1周后3组动物均采用手术结扎冠状动脉前降支30 min后复灌30 min,并反复缺血/再灌注3次的方法造成动物急性心肌缺血/再灌注损伤动物模,另取8只不做任何处理作为对照组.采用双抗体夹心法测定兔缺血预处理前、后血清血管内皮因子(Vsculr Endothelil Growthfctor,VEGF)及VEGFmRNA表达;酶联免疫吸附法检验(ELIS)兔血清血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌丙二醛(MDA).籍此评价丹参酮Ⅱ磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响.结果:4组动物在缺血预处理前各指标比较差异无统计学意义(P>0.05),在使用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后能明显增强缺血预处理A、B 2组兔VEGF及mRNA表达,明显提高缺血预处理A组、B 2组T-SOD、LDH及CK-MB酶的活性,降低2组动物心肌酶谱的MD释放,与缺血/再灌注组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).缺血预处理A组、B 2组组间比较,差异无统计学意义(均P>0.05).结论:心肌缺血/再灌注损伤兔在经丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后,明显提高VEGF分泌及氧自由基清除酶的活性,加快缺血心肌血管内皮新生,抑制心肌缺血/再灌注损伤时脂质过氧化反应而减轻心肌血管内皮炎性反应,进而改善缺血/再灌注损伤后受损血管内皮功能,对兔急性心肌缺血/再灌注损伤有明确的保护作用.
-
基于 Ras／Raf－1／ERK 信号转导通路调控 VEGF 的表达探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜的影响
目的：观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管形态的影响并探讨其可能的作用机制。方法：一次性腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ，65 mg／kg）诱导糖尿病大鼠模型，造模后随机分为模型组和活血解毒方组。另设正常对照组。药物干预12周后，应用视网膜消化铺片法观察视网膜血管形态；应用Western blot法检测视网膜VEGF蛋白的表达，应用Real－Time PCR法检测视网膜VEGF、Ras、Raf－1与ERK mRNA的表达。结果：模型组视网膜毛细血管面积密度及内皮细胞／周细胞比例与较正常组升高（P＜0．001），VEGF蛋白及VEGF、Ras、ERKmRNA表达升高（P＜0．05），Raf－1mRNA表达升高（ P＞0．05）。与模型组比较，活血解毒方组视网膜毛细血管面积密度和内皮细胞／周细胞比例降低（ P＜0．01和P＜0．001），VEGF蛋白与VEGF、Ras、Raf－1、ERK mRNA表达下降（ P＜0．05）。结论：活血解毒方能明显抑制视网膜毛细血管和内皮细胞的增生，其机制可能是通过干预Ras／Raf－1／ERK信号转导通路，下调VEGF在视网膜中的表达，抑制血管新生，从而改善DR。
