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丹槐银屑浓缩丸对银屑病模型兔血管内皮生长因子及其受体表达的影响
目的：观察丹槐银屑浓缩丸对日本大耳白兔实验性银屑病血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor, VEGF)及其受体表达的影响。方法将42只健康日本大耳白兔按随机数字表法分为空白对照组，模型组，阿维A组，丹槐银屑浓缩丸小、中、大剂量组，除空白对照组外，其余各组均于兔耳背侧涂5％普萘洛尔溶液4周造模，空白对照组耳背侧涂生理盐水。造模成功后1 d，阿维A组灌胃1%阿维A胶囊溶液；丹槐银屑浓缩丸小、中、大剂量组分别灌胃丹槐银屑浓缩丸混悬液20、40、80 mg/kg；空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水，各组均给药1次/d，连续给药4周。采用ELISA法测定给药前后耳病变组织VEGF及其受体1(FLT-1)、受体2(KDR)蛋白表达，采用PCR检测给药前后耳病变组织VEGF mRNA表达，测定耳病变组织真皮乳头血管密度(microvessel density, MVD)、外周血T淋巴细胞增殖。结果与模型组比较，丹槐银屑浓缩丸中、大剂量组 VEGF 蛋白[(114.43±9.52)ng/ml、(109.65±9.15)ng/ml比(179.90±11.30)ng/ml]、VEGF mRNA[(0.83±0.07)、(0.80±0.06)比(2.74±0.15)]、FLT-1[(4.54±0.26)ng/ml、(4.16±0.24)ng/ml 比(6.92±0.38)ng/ml]、KDR[(2.48±0.16)ng/ml、(2.51±0.19)ng/ml比(6.79±0.27)ng/ml]、MVD[(10.12±1.97)、(9.83±1.12)比(16.45±2.05)]表达及外周血T淋巴细胞增殖[(87.35±6.29)%、(86.21±6.42)%比(123.74±9.18)%]均明显降低(P＜0.05)。结论丹槐银屑浓缩丸可降低VEGF过度表达，阻断VEGF与其受体结合，抑制病变组织皮下血管新生、重建，降低真皮乳头微血管的异常增生，抑制T细胞增殖。
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丹槐银屑浓缩丸联合阿维A对银屑病患者VEGF及受体FLT-1、KDR表达的影响
目的：观察丹槐银屑浓缩丸联合阿维A对银屑病血管内皮生长因子（ Vascular Endothelial Growthfactor ，VEGF）及其受体1（Fms related Tyrosine-1，FLT-1）、受体2（Kinase Insert Domain-contaning Receptor，KDR）表达的影响。方法：回顾性调查十堰市太和医院皮肤科2014年1月以前收治的102例银屑病为对照组，按入院先后将2014年2月至2015年2月收治的306例银屑病病例分为丹槐组、阿维A组、联合治疗组。对照组采用免疫调节、皮质类固醇激素等药物对症治疗，阿维A组在对照组治疗基础上病损表皮涂抹阿维A软膏，丹槐组在对照组治疗基础上加服丹槐银屑浓缩丸，联合治疗组同时加用阿维A及丹槐银屑浓缩丸。检测治疗前后表皮病变组织VEGF蛋白及VEGF-mRNA表达，VEGF、FLT-1、KDR、表皮变组织真皮乳头血管密度（ Skin Tissue Dermal Papillary Vascular Density ，MVD），静脉血T淋巴细胞，并比较临床疗效。结果：联合治疗组总有效率达83.79％，VEGF蛋白质及mRNA、FLT-1、KDR、MVD表达均及T淋巴细胞明显降低，与阿维A及丹槐组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论：丹槐银屑浓缩丸可降低VEGF过度表达，阻断VEGF与其受体结合，抑制病变组织皮下血管新生、重建，进而降低真皮乳头微血管的异常增生，阿维A抑制T细胞增殖介导的炎性反应，减轻银屑病的病理改变，两药联合应用起到协同作用，可增强疗效。
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丹槐银屑浓缩丸对豚鼠银屑病样模型组织VEGF、VEGFR含量的影响
目的 通过丹槐银屑浓缩丸对豚鼠银屑病样模型耳部组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)及其受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)水平影响的实验研究,探讨丹槐银屑浓缩丸治疗银屑病的作用机制.方法 用5%普萘洛尔乳剂外涂豚鼠耳背制备银屑病样病理改变模型,设置空白组、模型组、西药对照组、成药对照组及高、中、低剂量治疗组.采用双抗体夹心酶联免疫法测定组织VEGF,VEGFR含量,观察其与皮损表现的关系.结果 丹槐银屑浓缩丸高、中、低剂量组VEGF水平下降不明显(P>0.05),VEGFR水平出现不同程度下降,特别是中剂量组与其它组差异显著(P<0.01或P<0.05).结论 丹槐银屑浓缩丸可使组织VEGFR水平显著降低,进而抑制血管内皮细胞增生,改善豚鼠银屑病样模型的皮损变化.
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丹槐银屑浓缩丸治疗家兔寻常型银屑病的机制研究
目的：建立兔寻常型银屑病动物模型，探讨丹槐银屑浓缩丸对其血管内皮生长因子及受体表达的影响。方法将40只家兔随机分为对照组、模型组、阿维A组、丹槐组。测定4组家兔耳病变组织VEGF蛋白及VEGF mRNA的表达，以及受体1(FLT-1)、受体2(KDR)的表达量，检测真皮乳头血管密度(MVD)、外周血T淋巴细胞百分率及肝功能三项[胆汁酸( TBA)、丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST)]。结果治疗后，与模型组比较，丹槐组VEGF蛋白及VEGF mRNA、受体FLT-1、受体KDR表达、MVD、T淋巴细胞百分率均显著下降(P<0．05)；与阿维A组比较，丹槐组VEGF蛋白及VEGF mRNA、受体FLT-1、受体KDR表达明显下降。丹槐组与阿维A组间MVD、T淋巴细胞百分率比较差异无统计学意义( P>0．05)。丹槐组肝功能指标均在正常范围内。结论丹槐银屑浓缩丸在不影响动物肝功能的情况下，可降低实验性寻常型银屑病家兔耳病变组织VEGF的过度表达，阻断VEGF与其受体结合，抑制病变组织皮下血管新生与重建，并具有与阳性阿维A类似的抑制T细胞增殖的作用，可抑制T细胞介导的皮损局部炎症反应，进而降低真皮乳头微血管的异常增生，减轻寻常型银屑病对皮肤组织的破坏。
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丹槐银屑浓缩丸对实验性银屑病模型豚鼠免疫调节的影响
目的 观察丹槐银屑浓缩丸对豚鼠实验性银屑病病理改变及免疫系统调节的影响,探讨其作用机制.方法 豚鼠40只,采用随机数字法随机分为模型组、维A酸组、丹槐低、中、高剂量组各8只,采用普萘洛尔溶液涂于豚鼠双耳背侧4周法造模,造模型成功后,维A酸组采用阳性药维A酸乳剂于皮损双耳涂药,丹槐低、中、高剂量组用丹槐银屑浓缩九灌胃,模型组不处理.测定治疗前后豚鼠静脉血T淋巴细胞、红细胞、白细胞、单核细胞数量,测定血清总蛋白、血红蛋白、白蛋白含量,采用酶标双抗体夹心ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-d)、干扰素(IFN-γ)、细胞因子白介素-1(IL-1)、IL-2、IL-6、IL-8等水平.结果 模型组静脉血T淋巴细胞、单核细胞、白细胞数量均有不同程度升高,血清总蛋白、白蛋白及血红蛋白无明显变化.维A酸组静脉血T淋巴细、单核细胞,白细胞数量明显降低,对体液免疫系统有抑制作用,豚鼠血清总蛋白、白蛋白及血红蛋白含量降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).丹槐中、高剂量组治疗后静脉血T淋巴细、单核细胞,白细胞数量明显降低,与本组治疗前及模型组比较差异有统计学意义(均P＜ 0.05),其血清总蛋白、白蛋白及血红蛋白有降低均势,但与治疗前比较差别不大(均P＞ 0.05),且丹槐中、高剂量组比较差别不大(均P＞ 0.05).治疗前后模型组白介素TNF-α、IFN-γ及IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等均保持在较高水平,说明白介素炎性因子是引起动物皮肤发生银屑病样病理改变的基础.维A酸组白介素TNF-α、IFN-γ及IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等均明显降低,与本组治疗前及模型组比较差异有统计学意义(均P＜ 0.05).丹槐中、高剂量组与维A酸组类似,其作用稍弱于维A酸,在治疗后TNF-α、IFN-γ及IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等均明显降低,与本组治疗前及模型组比较差异有统计学意义(均P＜ 0.05).丹槐中、高剂量组比较差别不大(均P＞0.05).模型组、维A酸组、丹槐低、中、高剂量组涂普萘洛尔的表皮均有类似于人类银屑病样改变,造模后出现明显的皮损等病理学特征,治疗前5组动物病理检查均有表皮角质层过度角化,棘层变厚、钉突延长,真皮层出现中重度炎细胞浸润,角质层血管炎、内有小脓肿等银屑病性改变.治疗后维A酸组皮损消失,表皮角化现象明显减少,几无炎细胞浸润、表皮钉突及小脓肿消退.丹槐中、高剂量组皮损面积降低,但病理检查仍有部分动物表皮有角化现象,角质层血管炎、小脓肿等银屑病性较模型组及治疗前明显好转.结论 丹槐银屑浓缩丸可在不影响体液免疫的情况下降低实验性银屑病豚鼠细胞免疫反应,抑制TNF-α诱导细胞因子与IFN-γy之间的级联反应,对白介素IL-1、IL-2、IL-6及IL-8等细胞因子介导的炎症反应亦有明显的抑制作用,可减轻炎症反应,具有与维A酸类似药理作用.
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丹槐银屑浓缩丸对小鼠银屑病模型的病理实验研究
目的 验证丹槐银屑浓缩丸的药效,为其临床应用提供试验依据.方法 采用小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型、尾部鳞片表皮模型,观察丹槐银屑浓缩丸对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂及尾部鳞片表皮细胞分化的影响.结果 丹槐银屑浓缩丸能显著抑制小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂,促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成.结论 丹槐银屑浓缩丸具有抑制银屑病小鼠模型阴道上皮有丝分裂,促使小鼠动物模型尾部鳞片颗粒层形成的作用.
