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慢性低钠血症与骨折、骨质疏松的相关性
低钠血症是临床常见的一种电解质紊乱,急性或重度低钠血症往往会出现明显症状被广泛关注和研究,但慢性、轻中度低钠血症或血钠偏低状态往往因其病因复杂、无明显临床症状或症状隐匿被临床忽视.近年来越来越多的研究指出慢性、轻中度低钠血症与骨折、骨质疏松的发生存在明显的相关性,对其可能的机制从多个角度进行了初步探索.尽管低钠血症与骨病的相关性研究已被关注,但对其认识尚不充分,本文通过对低钠血症与骨折、骨质疏松的相关性研究进展进行综述,旨在为骨折、骨质疏松的预防与诊治提供新的方向.
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以顽固性低钠血症为首发症状的肺小细胞癌一例
患者,已婚女性,38岁农民,因头痛伴反复意识不清9个月余,于2003年5月19日入院.9个月余前患者受凉后出现干咳,曾有1次咳少量血丝痰,在外院口服琥乙红霉素等药后好转.
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不同剂量托伐普坦片对慢性心力衰竭合并低钠血症老年患者的疗效观察
目的 探讨不同剂量托伐普坦对慢性心力衰竭伴低钠血症老年患者疗效的影响.方法 收集2014年10月至2017年2月期间在扬州友好医院住院治疗的CHF伴低钠血症的老年患者72例.按随机数字表分为3组:对照组,低剂量组和常规剂量组,每组24例.对照组采用抗心力衰竭治疗+缓慢静脉滴注3%氯化钠(250 ml/d);低剂量组采用抗心力衰竭治疗(不含利尿剂)+托伐普坦7.5 mg/d;常规剂量组采用抗心力衰竭治疗(不含利尿剂)+托伐普坦15.0 mg/d.比较3组治疗7 d后临床疗效、血清钠水平、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、生活质量和住院时间.采用SPSS 17.0软件进行数据处理.计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验.计数资料以百分率表示,组间比较采用χ2检验.结果 与治疗前相比,治疗7 d后3组患者的明尼苏达心力衰竭生活质量问卷表(MLHFQ)评分、NT-proBNP和血清钠水平均得到显著改善(P<0.05).组间比较:与对照组相比,低剂量组和常规剂量组患者治疗后的MLHFQ评分、NT-proBNP水平和住院时间均显著减少(P<0.05),而血清钠水平均显著增加(P<0.05).结论 低剂量(7.5 mg/d)与常规剂量(15.0 mg/d)的托伐普坦均能显著改善慢性心力衰竭伴低钠血症老年患者的临床症状.
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低钠血症诊疗研究进展
低钠血症是临床常见的电解质紊乱之一,血钠浓度<135 mmol/L即可诊断为低钠血症,大部分慢性低钠血症患者症状较轻或被原发病掩盖而易被临床医师忽略或误诊.诊断精确和及时治疗可降低患者的病死率,从而减少住院时间,改善生活质量.低钠血症的治疗主要是病因治疗,其中抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)患者可考虑限水、高张盐水、使用抗利尿激素受体拮抗剂等.本文从诊断和治疗两方面综述了低钠血症的研究进展.
关键词： 低钠血症 抗利尿激素分泌不当综合征 诊断 治疗 -
高龄低钠血症1例的诊治经验及文献复习
1 临床资料患者女性,80 岁,因"反复乏力纳差 1 年余,加重 1 周"于 2017 年 7 月初收住入院. 2016 年初,患者自觉乏力纳差明显,未予重视,2016 年 7 月 22 日因无诱因晕厥 1 次,外院急诊查电解质:钠 113.3 mmol /L,静脉补钠后次日复查血钠125.7 mmol /L. 出院后患者乏力反复发作,门诊予"甲泼尼龙片 8 mg,口服,1 次/d"长期口服. 后定期随访,血钠维持在125 ～130 mmol /L 左右. 1 周前患者自觉乏力较前加重,伴有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,至南京医科大学第一附属医院急诊查电解质:钠 121.5 mmol/L,予静脉补钠对症处理. 为进一步治疗,收住我科. 病程中,患者无胸闷气短,无咳嗽咳痰,无腹痛腹胀,无浮肿,精神差,饮食欠佳,尿量约1600 ml/d,易腹泻,睡眠一般,近期体质量轻度下降.
关键词： 老年人 低钠血症 抗利尿激素不适当分泌综合征 加压素V2受体拮抗剂 -
胆管支架置入术后急性胰腺炎并低钠血症性脑病1例
近年来,内镜下胆管支架置入术被广泛应用于无法采用手术治疗的恶性胆道闭塞和行反复球囊扩张术仍无效的良性胆道闭塞[1,2].随着此项技术的成熟,其适用范围逐步扩大,但胆管支架置入术后感染、胰腺炎等并发症仍然时有发生[3].白求恩国际和平医院近期收治了1例胆管支架置入术后并发急性胰腺炎的患者,诊治过程中患者又并发了低钠血症性脑病,现分析报告如下.
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石家庄市军队离休老年人20年因呼吸衰竭死亡分析
本文总结和分析石家庄市所属部队休干所老年离休干部20年间因呼吸衰竭而死亡的病例(55例).1临床资料1983年1月至2002年12月白求恩和平医院收治的因呼吸衰竭死亡病例55例,其中男52例,女3例;年龄63～91岁,平均年龄77.3岁.基础疾病:慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿33例,肺心病10例,冠心病40例,高血压病23例,脑血管病21例,糖尿病9例,支气管肺癌及纵隔肿瘤6例,心力衰竭5例,其他疾病9例.并发症:上消化道出血11例,泌尿系及肠道感染5例,多器官功能衰竭5例,低钠血症14例,低钾血症8例,低氯血症12例,低蛋白血症8例.
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老年低钠血症112例临床分析
年龄70岁以上患者常因动脉硬化、脑血管病变而导致感觉、语言表达障碍;加卜低钠血症早期症状不典型,极易造成临床漏诊、误诊,待该病发展到重度低钠血症时患者死亡率则明显增加[1,2].而低钠血症可加重心衰、脑损害,也严重影响患者的生活质.因此,早期诊断、积极稳妥的处理,对于延长老年患者的生存期、改善生活质量具有重要意义.
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低钠血症治疗策略的反思
危重的老年患者常出现低钠血症，这已是医师的共识。电解质平衡是临床医师普遍关注的问题。无论在急诊室、重症监护室，还是在各科的普通病房，尤其是手术科室术后的患者人群中，低钠血症是经常困扰医师的临床现象，但导致低钠血症的原因却不甚明了。所以，目前临床普遍的治疗思路是按照国内外教科书介绍的方法，补充高张盐水（3%～5%）来纠正低钠血症，即缺什么就补什么，所以医师执行起来轻车熟路，天经地义，无可指责。然而，治疗效果的好坏则少有人去思考，更少有人去探讨一些病情较重的患者为什么会出现低钠血症？低钠血症发生的原因是什么？实践在不断地证明；补钠治疗的效果很差，患者的神智越来越恍惚，直至昏迷，随后常出现肺部感染。而我们的医师则根据化验指标去判断疗效。这样就会出现一种令人尴尬的局面，即化验结果虽有可能正常，而患者却神智昏迷，病情加重。实践证明，患者的神智好坏决定了其预后，而神志不清则可能是脑细胞水肿的结果。所以，我们有必要反思，重新评价我们治疗低钠血症的策略。
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高龄低钠血症患者的临床特点及防治
目的探讨高龄低钠血症患者的临床特点及发生原因,为临床防治低钠血症提供理论依据.方法选择我院老年科住院的80岁以上低钠血症患者(高龄低钠组)33例,分别对其临床特点进行逐项统计,并对其中25例患者进行24h尿钠排泄量测定.同时选择80岁以上非低钠血症患者(高龄对照组)34例及60～79岁非低钠血症患者(老年对照组)31例同样测定24h尿钠排泄量作为对照.结果(1)高龄低钠组患者患冠心病、高血压病及糖尿病的比率高,可能是肾动脉硬化而保钠及保钾能力减退和尿钠排泄增多的原因之一;(2)钠盐摄入不足及高渗混合奶使体内钠过多消耗是导致部分高龄患者发生低钠血症的重要原因之一;(3)大量出汗也是导致低钠血症的原因之一;(4)利尿剂的应用是导致高龄患者发生低钠血症的原因之一.结论高龄低钠组患者是多因素的综合结果.对不能自由进食的高龄患者应保证足够的钠盐摄入,对有发热多汗及应用利尿剂的患者应适当增加钠盐摄入.
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V2受体拮抗剂治疗老年低钠血症三例临床分析
血清钠＜135 mmol/L为低钠血症(hyponatremia),是临床上常见的电解质紊乱,在老年人群中更为普遍,其首要原因是抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)[1].老年患者基础病多,病情重,治疗难度大,预后较差,病死率高[2-3].常规治疗低钠血症包括限制液体摄入、给予生理盐水、高渗盐水、呋塞米等.尽管这些治疗方法有效,但针对老年患者存在较多弊端,补钠过快、过慢及利尿剂的应用均有可能加重病情,甚至可以发生渗透性脱髓鞘病变.高龄老年患者常合并心脑血管疾病,机体功能减退,应用高渗盐水,更容易发生血压波动、心力衰竭、肺水肿,甚至脑血管意外[4].同时,限水不利于原发病治疗及营养支持,患者常常难以配合.托伐普坦(tolvaptan)是一种新型的血管加压素V2受体拮抗剂,口服托伐普坦可能是纠正低钠血症,是相对安全有效的治疗措施[5].我们应用V2受体拮抗剂托伐普坦治疗老年低钠血症,体会其对老年患者的有效性和安全性均具有一定优势,现介绍3例典型病例.
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低钠血症对慢性心力衰竭住院患者预后影响的回顾性分析
目的 探讨入院时低钠血症对慢性心力衰竭(心衰)住院患者预后的影响. 方法对我院心脏科1980年1月至2007年8月2465例资料完整的心衰住院病例进行分析,按入院时血钠浓度分为低钠组(血钠<135 mmol/L)和非低钠组(血钠≥135 mmol/L),对并存低钠血症的心衰患者临床特点、治疗情况及低钠对预后的影响进行分析. 结果 2465例中,伴低钠血症者618例(25.1%),与非低钠组比较.低钠组人院时收缩压、左心窀射血分数均较低,血浆肾素活性、血管紧张素浓度及醛固酮浓度均较高.低钠血症患者较非低钠血症患者住院天数长(Z=-4.026,P<0.01),住院病死率亦高(χ2=76.935,P<0.01).多因素分析显示,入院时低钠血症是影响心衰患者住院天数和住院病死率的独立危险因素(分别为t=-4.135和χ2=25.473,均P<0.01),进一步分析结果显示,血钠与住院天数呈负相关(r=-0.132,P<0.01),入院时血钠每下降3 mmol/L,住院病死率增加24.7%χ2=25.065,P<0.01). 结论低钠血症在心衰患者中发生率较高,并存低钠血症的患者心功能差、神经激素活性高、住院天数长、住院病死率高.积极预防低钠血症发生对缩短心衰患者的住院时间和改善预后可能有益.
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不同血清钠离子水平对高龄心力衰竭患者心功能和预后的影响
目的 探讨不同血清钠离子水平对高龄心力衰竭(心衰)患者心功能和预后影响.方法 选取天津市某三级甲等医院老年心衰合并低钠血症患者(≥85岁)152例,根据其血钠水平分为轻度、中度及重度低钠血症组,并选取同期血钠正常老年患者76例为对照组,收集患者一般资料,并测定患者相关血液和临床指标.结果 与血钠正常组患者比较,重度低钠血症组患者年龄大、利尿剂应用人数多、血清肌酐水平升高、肌酐清除率水平降低,左心室射血分数(LVEF)降低[(38.1±3.9)％ 比(45.2±9.7)％];与其他3组患者比较,重度低钠血症组患者合并冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、慢性肾功能不全、脑卒中人数多[72.4％(21例)比56.6％(43例)、41.4％(12例)比23.7％(18例)、22.6％(8例)比11.8％(9例)、20.6％(6例)比9.2％(7例)],N末端B型脑钠肽前体(NT-pro-BNP)水平升高[(4823.9±588.1)ng/L比(1124.4±349.1)ng/L、(1836.2±369.3)ng/L、(2894.1±687.3)ng/L],死亡率增加[27.6％(8例)比5.3％(4例)、7.6％(6例)、13.6％(6例)];重度低钠血症患者住院天数较轻度和中度低钠血症组减少,(11.1±7.1)d比(19.6±5.7)d、(16.1±4.2)d.结论 低钠血症是高龄心衰患者常见的电解质紊乱类型,其中重度低钠血症预示患者死亡风险增加.
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慢性心力衰竭伴低钠血症患者102例临床分析
目的 探讨3%氯化钠治疗慢性心力衰竭伴低钠血症患者的临床疗效.方法 对102例慢性心力衰竭(纽约心功能分级Ⅲ-Ⅳ级)伴低钠血症患者,给予限水、扩张血管、强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂等常规治疗外,同时给予3%氯化钠.比较治疗前后患者的心功能分级、治疗效果及血钠水平.结果 102例患者治疗后,心功能恢复至Ⅰ级39例,心功能恢复至Ⅱ级47例,心功能Ⅲ级11例,心功能Ⅳ级5例.与治疗前心功能Ⅲ级45例,Ⅳ级者57例比较,差异有统计学意义(χ2=150.26,P＜0.05).治疗后显效58例,37例有效,7例无效,总有效率93.1%.治疗后心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者的血钠分别(139.4±22.6) mmol/L、(138.2±23.3)mmol/L,与治疗前心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者的血钠(122.9±20.5)mmol/L、(120.5±26.8)mmol/L比较,差异有统计学意义(t=2.02、2.04,均P＜0.05).结论 合理利尿、适当补充钠盐有助于减少慢性心力衰竭伴低钠血症患者不良事件的发生,改善患者预后.
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老年慢性心力衰竭伴低钠血症患者血浆肾素活性抗利尿激素和脑钠肽的变化
慢性心力衰竭(心衰)过程中,因多种原因常并发低钠血症,严重影响心衰患者的治疗和预后[1],其发生机制较复杂,除肾脏血流动力学改变的影响外,可能与长期心衰所致的神经、体液因素改变及利尿剂使用不当等医源性因素有关.
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9870例老年住院患者血钠和血钾水平及其紊乱危险因素分析
目的 了解老年住院患者血钠、血钾失衡情况,并分析造成血钠、血钾失衡的危险因素.方法 回顾性分析,收集单中心老年住院患者血钠、血钾及危险因素资料,应用多因素回归分析方法分析血钠、血钾失衡发生率及造成电解质失衡的危险因素,并对血钠、血钾失衡纠正情况进行分析. 结果 本次收集9870例患者入院时及住院期间共发生6027次血钠、钾代谢紊乱,总体发生率61.6％;低钠血症、低钾血症、高钠血症及高钾血症发生率分别为2729次(27.9％)、1506次(15.4％)、951次(9.7％)及841次(8.6％);心功能不全是各种电解质紊乱的共同危险因素,糖尿病可造成低钠血症、低钾血症及高钠血症,药物因素中利尿剂是多种电解质紊乱的共同危险因素,而服用抗癫痫药、抗痴呆药、抗抑郁药及苯二氮(卓)类药物的患者更容易出现低钠血症;轻、中、重度低钠及低钾血症的纠正率分别为79.2％(1253/1582)、68.1％(535/786)、45.1％(163/361)及79.5％(776/976)、66.4％(217/327)、40.1％(81/203),纠正需要的时间分别为(3.4±2.7)d、(4.1±2.3)d、(8.9±1.6)d及(2.5±1.4)d、(3.2±1.5)d、(6.1±1.2)d,补充氯化钠的量分别为(5.98±3.67)g、(9.45±3.02)g、(10.26±1.32)g,补充氯化钾的量分别为(2.23±0.93)g、(5.12±1.53)g、(8.07±2.46)g.结论 老年住院患者因合并各种疾病及应用各种药物,电解质紊乱发生率较高,纠正困难,应受到关注和积极纠正.
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老年人低钠血症临床分析
低钠血症是指血清钠＜135 mmol/L,是临床上常见的水电解质代谢失常性疾病,在住院患者中其发病率高达30％[1],低血钠可引起多种临床症状,从轻到重,甚至危及生命,老年人由于发病隐匿、临床症状不典型,易导致漏诊,现将我科2012年10月至2015年10月收治的965例老年人低钠血症进行分析.
关键词： 低钠血症 -
老年骨质疏松及伴有低钠血症骨质疏松患者的临床研究
目的 调查天津市某三级甲等医院老年住院患者骨质疏松发生情况、导致骨质疏松发生的危险因素以及伴有低钠血症的骨质疏松患者情况.方法 对2 496例老年住院患者血钠、血钙、血浆25羟维生素D3[25 (OH) D3]、血浆甲状旁腺激素、血浆Ⅰ型原胶原N末端前肽(PINP)、β-Ⅰ型胶原交联C末端肽(β-CTX)进行测定,同时以问卷调查的形式记录患者性别、年龄、身高、体重、吸烟史、饮酒史,并根据身高、体重计算患者体质指数(BMI),同时应用多因素Logistic回归分析老年患者骨质疏松发生的危险因素.结果 2 496例患者中有305例骨质疏松患者,患病率为12.2％,其中男性96例(31.5％)、女性209例(68.5％),男、女性骨质疏松患病率差异有统计学意义(x2=4.651,P=0.031);伴有低钠血症的骨质疏松患者84例(84/305、27.5％),其中男性21例(21/84,24.8％)、女性63例(63/84、75.2％),男、女性伴有低钠血症的骨质疏松患病率差异有统计学意义(x2=9.251,P=0.025).与非骨质疏松患者、血钠正常的骨质疏松患者、血钠正常的非骨质疏松患者比较,伴有低钠血症骨质疏松患者年龄更大、女性及吸烟者比例更高,BMI、血钠值、骨密度(全髋部)值及25(OH)D3水平更低,差异均具有统计学意义(F=13.783、0.861、7.146、24.520、0.548,x2=15.113、4.472,P=0.001、0.000、0.021、0.015、0.003、0.021、0.005).经多因素Logistic回归分析结果显示,增龄、女性、低BMI、吸烟史、饮酒史、低25(OH)D3、低PINP及高β-CTX均为诱发老年患者骨质疏松的独立危险因素(OR=4.215、2.271、3.176、2.013、1.237、3.987、1.843、1.972,均P＜0.05).结论 老年入骨质疏松发生较普遍,多种致病因素可导致骨质疏松的发生,同时伴有低钠血症的骨质疏松患者较不伴有低钠血症骨质疏松患者病情更加严重,临床上应给予足够重视,积极治疗,防止并发症发生.
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重度痴呆患者并发低钠血症的研究
目的 探讨重度痴呆患者合并低钠血症的发生率及转归.方法 回顾性分析老年期痴呆患者80例,其中重度痴呆患者45例,合并低钠血症30例;非重度痴呆患者35例,合并低钠血症5例,分析痴呆严重程度对低钠血症的影响,比较重度痴呆合并低钠血症和不合并低钠血症的病死率.结果 重度痴呆合并低钠血症发生率为30例(66.7％),明显高于非重度痴呆患者的5例(14.3％),差异有统计学意义(x2=21.95,P＜0.01).重度痴呆合并低钠血症病死率为13例(43.3％),血钠正常者病死率为5例(33.3％),差异无统计学意义(x2 =0.25,P＞0.05),而且两组的生存时间中位数440 d比450 d比较差异亦无统计学意义(x2=0.12,P＞0.05).结论 重度痴呆患者更容易合并低钠血症,但是合并低钠血症对重度痴呆患者生存时间影响不大.
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托伐普坦治疗心力衰竭的研究进展
托伐普坦是一种新型口服选择性血管加压素V2受体拮抗剂.托伐普坦可改善充血性心力衰竭相关症状,无明显不良反应.托伐普坦不降低心力衰竭患者全因病死率、心血管病死率及心力衰竭住院率,可降低伴有低钠血症心力衰竭患者的心血管病死率和心力衰竭住院率.
