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海马及海马旁回灰质作为阿尔茨海默病特征的研究
目的 评估海马、海马旁回灰质体积是否可以作为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的潜在生物标志物.方法 对35名AD患者(AD组)和27名正常老年人(NC组)的三维结构核磁共振图像划分双侧海马、海马旁回感兴趣区,按照y轴从前到后的顺序将各感兴趣区平均分为4段,得到双侧海马头、双侧海马体1、双侧海马体2、双侧海马尾、双侧海马旁回头、双侧海马旁回体1、双侧海马旁回体2、双侧海马旁回尾16个部分,比较AD组与NC组海马及海马旁回各段灰质体积,应用Fish线性分类方法和逐一至五交叉验证方法探讨双侧海马及海马旁回灰质体积对AD及NC的分类能力.结果 AD组双侧海马及海马旁回各段灰质体积较NC组明显减小.双侧海马及海马旁回各段灰质体积区分AD与NC的正确率为82％.结论 海马及海马旁回灰质体积缩小可作为AD的疾病特征.
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反式白藜芦醇（TR）对痴呆大鼠海马旁回iNOS、caspase3表达的影响及机制
目的：观察反式白藜芦醇（TR）对痴呆大鼠海马旁回的作用。方法：大鼠随机分为给药组和对照组。在大鼠海马内注射Aβ25-35后5天，采用TUNEL法检测5组大鼠海马细胞及周围皮质凋亡情况，采用real time RT-PCR法检测两组大鼠海马及皮质iNOS、caspase-3表达。结果：对大鼠海马以及周边区域的iNOS、caspase-3的表达进行分析结果，给药组的iNOS、caspase-3表达水平下调2.59%，明显低于对照组的9.33%，差异有统计学意义。结论：TR对损伤的大鼠海马周围皮层神经元有保护作用，其机制可能部分与下调iNOS、caspase-3表达有关。
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头穴针刺调控局灶性脑缺血大鼠海马旁回NF-κB p 65 mRNA、IκB mRNA表达的实验研究
目的:观察头穴针刺对局灶性脑缺血大鼠海马旁回核因子(NF)-κB p 65 mRNA、IκB mRNA及白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨头穴针刺调控缺血性脑血管病炎性反应的机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及头针组,每组16只.采用线栓法建立大鼠急性局灶性脑缺血模型.药物组腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸铵盐(100 mg·kg-1·d-1),1次/d,共7 d.头针组取双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线行快速捻转透刺治疗,每次30 min,1次/d,共7 d.干预前后进行神经功能缺损评分及神经行为学评分.RT-PCR法检测海马旁回NF-κB p 65 mRNA、IκB mRNA的表达,免疫组织化学法检测海马旁回IL-1β、T N F-α的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分和神经行为学评分明显增高(P<0.01),海马旁回NF-κB p 65 mRNA、IL-1β、TNF-α的表达均明显增高(P<0.01),IκB mRNA表达显著降低(P<0.01).与模型组比较,头针组和药物组大鼠神经功能缺损评分和神经行为学评分明显降低(P<0.01),海马旁回NF-κB p 65 mRNA、IL-1β、TNF-α表达均明显降低(P<0.05),IκB mRNA表达明显增高(P<0.05).结论:上调缺血后脑组织IκB的表达,抑制NF-κB的解离,进而降低炎性因子IL-1β、T N F-α的表达是头穴针刺控制缺血性脑血管病炎性反应的分子机制之一.
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颞叶内侧萎缩对阿尔茨海默病认知功能衰退的预测作用
目的探讨颞叶内侧(MTL)萎缩对阿尔茨海默病(AD)认知功能衰退的预测作用.方法18例AD患者(NINCDS-ADRDA Probable AD标准)参加为期两年的随访,分别于基线和两年后接受简易智能状态检查(MMSE)、韦氏记忆量表(WMS-R)和AD评定量表-认知部分(ADAS-Cog)评估,以及磁共振成像检查,测量MTL结构(海马、杏仁核、海马旁回与海马杏仁核复合体)体积.结果与基线比较,AD患者两年随访MMSE和WMS-R总分显著下降(P＜0.001),ADAS-Cog总分显著升高(P＜0.001);标准化海马体积显著下降(P＜0.05).海马旁回体积变化率与ADAS-Cog总分变化率呈类正弦曲线式关系.多重回归分析表明,基线标准化海马体积与MMSE总分变化率显著相关(β=-0.759,P＜0.05),基线标准化海马旁回体积与ADAS-Cog总分变化率显著相关(β=0.906,P＜0.05).结论MTL萎缩与AD认知功能衰退具有一定相关性,对AD进展可能具有预测价值.
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阿尔茨海默病及轻度认知功能障碍患者海马及海马旁回灰质体积与认知功能的相关性
目的 评估阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)及遗忘型轻度认知功能障碍(aMCI)患者海马及海马旁回的灰质体积改变及其与认知功能的相关性.方法 选择35例AD患者(AD组)、27例aMCI患者(aMCI组)及27例正常老年对照(NC组)的三维结构磁共振图像划分双侧海马、海马旁回感兴趣区,按照Y轴从前到后的顺序将各感兴趣区平均分为4部分,得到双侧海马头、双侧海马体1、双侧海马体2、双侧海马尾、双侧海马旁回头、双侧海马旁回体1、双侧海马旁回体2、双侧海马旁回尾16段,比较3组海马及海马旁回各段灰质体积,并分析其与神经心理量表的相关性.结果 AD组双侧海马及海马旁回各段灰质体积较NC组明显减小.aMCI合并AD组双侧海马前部、海马旁回中后部与简易智能精神状态检查量表呈正相关;aMCI组、aMCI合并AD组双侧海马及海马旁回各段灰质体积与延迟回忆和新词辨认等呈正相关.结论 海马及海马旁回灰质萎缩可以反映AD及aMCI患者情景记忆受损的程度,海马头部萎缩可以反映AD整体认知下降水平.
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缬草波春对非炎症性结肠致敏大鼠模型大脑海马旁回GABA-B受体表达的影响
目的 研究缬草波春对非炎症性结肠致敏大鼠模型大脑海马旁回(hippocampal convolution)γ-氨基丁酸-B受体(γ-aminobutyric acid-B receptor,GABA-B receptor)表达的影响.方法 用正丁酸盐灌肠法诱导非炎症性结肠致敏大鼠模型,设药物实验组、模型对照组及空白对照组3组(n=8),药物实验组用缬草波春对模型组灌胃2周,对照组灌注等量生理盐水,2周后分别处死空白对照组、模型对照组及药物实验组大鼠,取相关海马旁回,用免疫组化半定量的方法检测组织GABA-B受体表达.结果 空白对照组(0.235±0.014)、模型对照组(0.161±0.017)及药物实验组(0.238±0.019)的大脑海马旁回有GABA-B受体表达;模型对照组GABA-B受体表达较空白对照组减少,差异有统计学意义(t=2.86,P<0.01);缬草波春使模型GABA-B受体表达上调,与模型对照组比较差异有统计学意义(t=3.28,P<0.01),与空白对照比较差异无统计学意义(t=1.45,P>0.05).结论 非炎症性结肠致敏大鼠模型大脑海马旁回GABA-B受体表达减少,缬草波春使非炎症性结肠致敏大鼠模型大脑海马旁回GABA-B受体表达增加.
关键词： 海马旁回 受体 GABA-B 缬草波春 非炎症性结肠致敏模型 -
海马旁回功能连接变化在脑震荡后记忆障碍中作用的研究
目的 应用静息态功能磁共振成像(RS-fMRI)探讨脑震荡后综合征(PCS)伴记忆障碍患者海马旁回的功能连接变化及其意义.方法 收集2014年9月至2015年4月安徽医科大学附属省立医院神经外科收治的28例PCS伴记忆障碍患者(PCS组),同期招募28名健康对照者(HC组),采集并处理RS-fMRI数据,分别以左、右海马旁回作为感兴趣区(ROI),与全脑进行功能连接计算并做统计学分析,得出PCS患者海马旁回与全脑功能连接有改变的脑区.结果 与HC组相比,PCS组左侧海马旁回与双侧前额叶、双侧颞叶、右楔前叶、右中央前回的功能连接减弱(均P＜0.05),与双侧枕叶、双侧舌叶、左顶上小叶的功能连接增强(均P ＜0.05);右侧海马旁回与右额下回、双侧颞叶、双侧枕叶的功能连接减弱(均P ＜0.05),与双侧额中回、左额下回、右额中回眶部、左颞下回、左枕叶中部、双侧角回、右舌叶、左顶上小叶的功能连接增强(均P＜0.05).结论 静息状态下PCS患者海马旁回的功能连接存在异常,可能是导致PCS患者发生记忆障碍的原因之一.
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偏侧咀嚼对紧咬牙运动时海马旁回激活影响的探索
目的 探索偏侧咀嚼对紧咬牙运动时脑功能活动的影响.方法 选取左、右侧偏侧咀嚼患者各7例,在紧咬牙运动时采集全脑血氧水平依赖对比的功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)扫描数据.结果 7例左侧偏侧咀嚼患者中有4例出现海马旁回的激活,而右侧偏侧咀嚼患者均未见海马旁回的激活.结论 发现了左侧偏侧咀嚼患者紧咬牙运动可激活与人类学习记忆能力有重要关系的海马旁回的现象.
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针刺对老年大鼠腹部手术后海马CA1区神经元细胞凋亡的影响
目的 观察针刺对老年大鼠腹部手术后海马CA1区神经元细胞凋亡的影响,探讨针刺防治术后认知功能能障碍(POCD)的作用机制.方法 将30只20月龄SD大鼠随机分为5组,即空白对照组(以下简称C组)、术后1d处死组(以下简称S1组)、术后3d处死组(以下简称S3组)、联合针刺术后1d后处死组(以下简称A1组)及联合针刺术后3d处死组(以下简称A3组),每组各6只.C组不予任何干预措施;S1组及S3组常规麻醉后开腹行脾切除术,A1组及A3组于麻醉前20 min取百会、印堂行针刺,并连接微电脑脉冲针灸治疗仪持续刺激直至手术结束.S1组及A1组于术后1d处死,C组、S3组及A3组于术后3d处死,并分离出大鼠海马组织进行固定包埋切片,观察比较各组大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡情况.结果 手术后S1组、S3组、A1组及A3组均可见海马CA1区神经元凋亡;与C组比较,S1组、S3组、A1组及A3组海马CA1区神经元凋亡光密度值均明显升高(P＜0.05),且S1组升高明显(P＜0.05);与S1组及S3组比较,A1组及A3组海马CA1区神经元凋亡光密度值均明显降低(P＜0.05),且A3组下降明显(P＜0.05).结论 手术创伤可引发海马神经元凋亡,针刺可抑制大鼠海马CA1区神经元凋亡,对神经细胞起保护作用,这可能是针刺防治POCD的作用机制之一.
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反式白藜芦醇对Aβ25-35损伤大鼠海马旁回caspase-8、caspase-9的影响
目的 观察反式白藜芦醇(TR)对β-淀粉样肤(Aβ25-35)损伤大鼠的海马旁回的作用.方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、TR高、低剂量组、多奈哌齐对照组 在大鼠海马内注射Aβ25-35,后分别灌胃给相应药物10 d,采用TUNEL法检测5组大鼠海马细胞及周围皮质凋亡情况;采用real time RT-PCR法检测5组大鼠海马及皮质caspase-8、caspase-9 mRNA表达.结果 大鼠海马及周边脑组织细胞凋亡情况,模型组与其他各组差异显著(P<0.01),说明造模成功.TR对caspase-8、caspase-9表达水平的下调非常显著(P < 0.01),低剂量组与高剂量组之间也有统计学差异(P<0.05).结论 TR对损伤的大鼠海马周围皮层神经元有保护作用,其机制可能部分与下调caspase-8、caspase-9 mRNA表达有关.
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海马区肿瘤的临床病理特征及显微外科治疗
目的 探讨海马区肿瘤的临床病理特征及显微外科治疗的临床效果.方法 对2002年6月至2006年8月进行手术治疗的14例海马区肿瘤病例的临床表现、病理类型、显微手术进行回顾性分析.结果 14例中显微全切除11例,次全切除3例,术后无严重的并发症及手术死亡.术后Ⅱ级以上病例接受1个疗程的放疗,所有病例随访2～50个月,生存11例,恢复良好,死亡3例.结论 海马区肿瘤以低级别胶质瘤为主,临床首发症状多为癫痫.由于其肿瘤源于古皮质和中间皮质,对邻近的结构不侵犯或很少侵犯,故在显微外科的原则下广泛切除可获得较好疗效.有癫痫者,宜结合癫痫手术原则手术.
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麝香酮对氯胺酮麻醉后乳鼠海马NMDA受体表达的影响
目的:观察麝香酮对氯胺酮麻醉后新生大鼠海马CA3区NMDAR-2B表达的影响.方法:将新生7d的SD大鼠随机分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、低剂量麝香酮组(M1组)、中剂量麝香酮组(M2组)和高剂量麝香酮组(M3组),每组6只.氯胺酮组大鼠腹腔注射20mg/kg氯胺酮,间隔90min,共计5次.对照组在相应时间点腹腔注射等体积的生理盐水.低、中、高剂量麝香酮组分别在注射氯胺酮的同时腹腔注射0.5mg/kg 、1mg/kg 和2mg/kg 的麝香酮.24h后,灌注固定,断头取脑,以免疫组化法检测海马神经元CA3区NMDAR-2B表达的情况.结果:与对照组相比,氯胺酮组大鼠海马CA3区NMDAR-2B表达的光密度值显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与氯胺酮组相比,各麝香酮组光密度值逐渐降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:氯胺酮可引起海马CA3区NMDA受体表达上调,麝香酮可降低该受体表达.
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大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及c-Myc蛋白在海马回的表达
目的:研究鼠全脑缺血再灌注后c-Myc蛋白在海马回的表达.方法:健康雄性SD大鼠随机分为两组:缺血再灌注组(IR,n=30):采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,6分钟缺血后给予再灌注.假手术组(PO,n=30):只暴露血管而不夹闭.各组动物6h、12h、24h、48h、72h、96h以4%多聚甲醛灌注处死,将脑组织切片进行免疫组化染色TUNEL和HE染色镜镜下观察海马回神经元形态结构改变及c-Myc在CA1和CA3区不同表达及阳性神经细胞数,进行统计学分析.结果:①全脑缺血再灌注后6h, c-Myc在IR组CA1区在有表达,24～48h表达强度增高,72h后强度下降,CA3区弱于CA1区,主要位于胞浆. ②HE染色显示,全脑缺血再灌注后72h,IR组CA1区组织水肿明显,神经元数目减少,排列混乱,核膜不清,核仁消失,CA3区神经元改变较轻微.③TUNEL染色结果显示,IR组全脑缺血再灌注后24～48h后海马CA1区阳性细胞数多,至再灌注后72h后,海马CA1区阳性细胞数减少.结论:c-Myc蛋白在全脑缺血再灌注后海马回CA1区及CA3区都有表达,只是强弱及细胞分布不同.
