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缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞凋亡
目的:研究缬草波春诱导胃癌细胞凋亡,探讨其诱导凋亡与半胱氨酸酶(Caspase)及生存素(Survivin)mRNA、P53蛋白、Survivin蛋白表达的关系.方法:以100 mg/L的缬草波春作用于加Caspase-3抑制剂、Caspase-8抑制剂、Caspase-9抑制剂和未加Caspases抑制剂培养的MKN-45细胞24,48和72 h,用流式细胞仪分别检测细胞凋亡率;不同浓度的缬草波春(5,10,25,50,100 mg/L)作用MKN-45细胞不同时间(24,48,72 h)后,用tripure提取液提取细胞RNA,用RT-PCR法,检测Survivin mRNA的表达.不同浓度缬草波春(50和100 mg/L)作用MKN-45胃癌细胞株24 h后,用免疫组化的方法,检测P53蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:单用Caspase抑制剂组,作用24,48和72 h对MKN-45细胞凋亡率无明显影响,与对照组比较差异无显著意义.Caspase-3抑制剂、Caspase-9抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72 h使MKN-45细胞凋亡率高于对照组(24 h:5.73%,5.41% vs 4.38%,P＜0.01;48 h:6.88%,6.32% vs 4.35%,P＜0.01;72 h:7.72%,8.62% vs 4.54%,P＜0.01),低于缬草波春组(24 h:5.73%,5.41% vs 8.14%,P＜0.01;48 h:6.88%,6.32% vs 12.31%,P＜0.01;72 h:7.72%,8.62% vs 26.41%,P＜0.01),与对照组及缬草波春组比较差异均有显著意义(P＜0.01).Caspase-8抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72 h MKN-45细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异有显著意义(8.02% vs 4.38%,P＜0.01;11.05% vs 4.35%,P＜0.01;24.86% vs 4.54%,P＜0.01),与单用缬草波春组比较差异无显著意义.缬草波春降低MKN-45胃癌细胞株Survivin mRNA的表达,并有浓度依赖性和时间依赖性,而且使MKN-45胃癌细胞株P53蛋白表达增加,Survivin蛋白表达降低,均有浓度依赖性.结论:缬草波春可诱导MKN-45细胞凋亡,其作用可部分被Caspase-3,Caspase-9抑制剂所抑制,但不能被Caspase-8抑制剂所抑制.缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞株凋亡与P53蛋白表达提高及Survivin mRNA和Survivin蛋白低表达降低有关.
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缬草波春对大鼠非炎症性结肠致敏模型的影响
目的:探讨中药提取物缬草波春对大鼠非炎症性结肠致敏模型的影响.方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):空白对照组、模型对照组、吗啡对照组及缬草波春药物实验组.正丁酸钠灌注直肠法制造大鼠非炎症性结肠致敏模型,缬草波春药物实验组给予缬草波春2.5 mg/(kg·d),吗啡对照组吗啡0.4 mg/(kg·d),生理盐水对照组和模型对照组等量生理盐水灌胃.共2 wk.直肠扩张法检验大鼠直肠的敏感性,水囊通过压力感受器记录结肠用药前后直肠压力改变.分析各组直肠初始压力感觉与大压力,结肠平均压力与大耐受压力.结果:缬草波春组与模型对照组比较,在压力为0、1.33、2.66 kPa时,直肠扩张积分差异无统计学意义,在压力为3.99、5.32、6.65、7.98kPa时,则有统计学意义(t=-2.50,-4.58,-3.00,-2.38,P<0.05或P<0.01),而与吗啡对照组比较,在上述压力下差异均无统计学意义;缬草波春组与模型对照组初始感觉压力比较明显升高.差异有显著意义(t=5.892,P<0.01),而与吗啡对照组比较,差异无显著意义;缬草波春组与模型对照组初始感觉压力和大压力耐受值比较明显升高,差异有显著意义(t=5.892,5.075,均P<0.01),而与吗啡对照组上述两项指标差异无显著意义;缬草波春组与模型对照组和与吗啡组比较结肠运动平均压力与其运动大压力明显降低,差异有显著意义(t=-6.583,-3.85,-3.698,-2.440,P<0.01或0.05).结论:缬草波春可降低大鼠非炎症性结肠致敏模型结、直肠的敏感性,抑制模型大鼠的结肠运动.
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缬草波春对非炎症性结肠致敏大鼠模型大脑海马旁回GABA-B受体表达的影响
目的 研究缬草波春对非炎症性结肠致敏大鼠模型大脑海马旁回(hippocampal convolution)γ-氨基丁酸-B受体(γ-aminobutyric acid-B receptor,GABA-B receptor)表达的影响.方法 用正丁酸盐灌肠法诱导非炎症性结肠致敏大鼠模型,设药物实验组、模型对照组及空白对照组3组(n=8),药物实验组用缬草波春对模型组灌胃2周,对照组灌注等量生理盐水,2周后分别处死空白对照组、模型对照组及药物实验组大鼠,取相关海马旁回,用免疫组化半定量的方法检测组织GABA-B受体表达.结果 空白对照组(0.235±0.014)、模型对照组(0.161±0.017)及药物实验组(0.238±0.019)的大脑海马旁回有GABA-B受体表达;模型对照组GABA-B受体表达较空白对照组减少,差异有统计学意义(t=2.86,P<0.01);缬草波春使模型GABA-B受体表达上调,与模型对照组比较差异有统计学意义(t=3.28,P<0.01),与空白对照比较差异无统计学意义(t=1.45,P>0.05).结论 非炎症性结肠致敏大鼠模型大脑海马旁回GABA-B受体表达减少,缬草波春使非炎症性结肠致敏大鼠模型大脑海马旁回GABA-B受体表达增加.
关键词： 海马旁回 受体 GABA-B 缬草波春 非炎症性结肠致敏模型 -
缬草波春对肠易激综合征大鼠结肠GABABR表达的影响
目的 探讨缬草波春(valepotriats)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠结肠组织γ-氨基丁酸B型受体(Gamma-aminobutyric acid B recepter,GABABR)表达的影响及其意义.方法 Wistar大鼠32只,体重(360±20) g,将其随机分为正常组、模型组、缬草组、吗啡组,每组8只.应用正丁酸钠溶液灌肠法建立IBS大鼠模型,利用生理信号仪记录大鼠结肠张力-运动曲线,分析缬草波春对大鼠结肠运动的影响;用免疫组织化学方法检测大鼠结肠GABABR的表达.结果 模型组结肠运动平均张力显著高于正常组(P＜0.01),缬草组显著低于模型组(P＜0.01);模型组结肠肌间神经丛GABABR表达低于正常组 (P＜0.05),缬草组结肠肌间神经丛GABABR表达较正常组和模型组均明显增高(P＜0.01).结论 缬草波春可以降低结肠运动平均张力,解除结肠平滑肌痉挛,缓解IBS,机制可能与GABABR介导的调节有关.
关键词： 肠易激综合征 缬草波春 γ-氨基丁酸B型受体 -
缬草波春诱导胃癌细胞凋亡与信号分子表达的关系
缬草波春是从缬草中提取的化合物,体外实验表明缬草波春对KrebⅡ腹水癌细胞、肝癌细胞、骨髓造血祖细胞和人T2淋巴细胞有抑制作用[1].
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缬草波春联合Caspases抑制剂诱导MKN45胃癌细胞凋亡
目的研究中草药缬草提取物缬草波春联合Caspases抑制剂诱导MKN45胃癌细胞凋亡的作用.方法将MKN45胃癌细胞分成4组:第1组加入同体积的生理盐水为对照;第2组分别加入浓度为10μM的Caspases-3、-8、-9抑制剂;第3组加入浓度为100 mg/L的缬草波春;第4组加入浓度为10μM的Caspases-3、-8、-9抑制剂+浓度为100 mg/L的缬草波春混合物.药物作用24小时、48小时、72小时后,用流式细胞计分别检测凋亡率.结果 24、48、72小时作用后,第2组诱导MKN45细胞的凋亡率与对照组相似(P＞0.05);第3组诱导MKN45细胞的凋亡率明显高于照组相(P＜0.01);第4组中缬草波春联合Caspases-3、-9抑制剂诱导MKN45细胞的凋亡率均与对照组相似(P＞0.05);缬草波春与Caspases-8抑制剂联合应用组诱导MKN45细胞的凋亡率明显高于对照组比(P＜0.01),与第2组相似(P＞0.05).结论缬草波春能诱导MKN45胃癌细胞凋亡,诱导凋亡能被Caspases-3、-9抑制剂抑制,Caspases-8抑制剂对缬草波春诱导的凋亡无影响.
关键词： 缬草波春 胃肿瘤 细胞凋亡 Caspases抑制剂
