首页 > 文献资料
-
超广谱β-内酰胺酶CTX-M-3和SHV-12在临床分离阴沟肠杆菌中的流行
目的了解临床分离的阴沟肠杆菌中产ESBLs菌株的发生率、流行特征以及ESBLs的表型和基因型.方法 1999年2月至2001年3月期间解放军总医院临床分离到106株阴沟肠杆菌,研究对象为其中对第三代头孢菌素或氨曲南敏感性减低的42株阴沟肠杆菌.通过等电聚焦电泳和接合试验分析ESBLs的表型特征;PCR扩增TEM型、SHV型和CTX-M型β-内酰胺酶的编码基因并对其进行DNA测序,以确定ESBLs的基因型;采用ERIC-PCR分型方法分析我院产ESBLs阴沟肠杆菌的流行特征.结果在42株对第三代头孢菌素或氨曲南敏感性降低的阴沟肠杆菌中,有25株产生ESBLs,占我院同期临床分离的全部阴沟肠杆菌的23.6%(25/106).其中l8株产CTX-M-3,7株产SHV-12,分别占同期我院临床分离的全部阴沟肠杆菌的17.0%(18/106)和6.6%(7/106).这是国内首次报道CTX-M-3和SHV-12在阴沟肠杆菌中广泛流行.产CTX-M-3或SVH-12的阴沟肠杆菌均呈多克隆构成模式,仅个别病区内发生过产CTX-M-3阴沟肠杆菌引起的小型克隆传播.结论在临床分离的阴沟肠杆菌中,由ESBLs介导的耐药已经成为严重问题.ESBLs的基因型主要为CTX-M-3,而SHV-12也不少见.CTX-M-3和SHV-12在我院的流行主要由其编码基因在不同克隆株之间水平传播引起,克隆传播居次要地位.
-
阴沟肠杆菌Amp C酶的特性研究
本文对阴沟肠杆菌Amp C酶进行了以下5个方面研究,其内容和结果分别为:(1)联合药敏实验:用平皿二倍稀释法研究第四代头孢菌素头孢吡肟,第三代头孢菌素头孢他啶、头孢噻肟、头孢呋辛与β-内酰胺酶抑制剂舒巴坦联合对34株头孢他啶耐药菌,6株头孢他啶中敏菌及15株头孢他啶敏感菌的体外抗菌活性.结果表明舒巴坦使头孢他啶对32.7%(18/55)的阴沟肠杆菌的抗菌作用有明显抗菌增效作用.96.4%(53/55)的阴沟肠杆菌对第四代头孢菌素头孢吡肟敏感.(2)酶稳定性实验:紫外测定法测定4株标准菌和6株临床分离菌产生的Amp C酶对β-内酰胺类抗生素的水解率,结果表明阴沟肠杆菌产生的β-内酰胺酶对第一代头孢菌素头孢唑林、头孢氨苄,第二代头孢菌素头孢克洛,第三代头孢菌素头孢哌酮及青霉素、氨苄西林、哌拉西林的水解率高.对第二代头孢菌素头孢呋辛、第三代头孢菌素头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶,第四代头孢菌素头孢吡肟以及亚胺培南、美洛培南和单环类β-内酰胺抗生素氨曲南的水解率较低.β-内酰胺酶抑制剂舒巴坦对4株标准产酶菌及6株临床分离菌产生的β-内酰胺酶均无抑制作用,而三唑巴坦则对上述酶有明显的抑制作用.(3)Amp C酶分子量测定:用SDS-PAGE测定酶的分子量,结果表明Amp C酶的分子量约为39.6kD.(4)Amp C酶等电点测定:用等电聚焦仪测定Amp C酶的等电点,结果表明EB131和E265A标准菌产生的酶的等电点约为8.65.4株临床分离菌所产生的酶的等电点在8.65～9.30之间.(5)amp C基因扩增:用PCR对55株阴沟肠杆菌进行amp C结构基因的PCR扩增,结果表明有51株PCR扩增阳性.
-
2008-2012年临床分离阴沟肠杆菌的分布及耐药性分析
目的 了解我院2008年1月-2012年12月阴沟肠杆菌分离株的临床分布及耐药性特点,为临床合理选用抗菌药物提供参考依据.方法 采用WHONET5.6软件回顾性分析5年内阴沟肠杆菌株的标本来源、感染科室分布及耐药状况.结果 5年内共分离出阴沟肠杆菌1068株,菌株来源以呼吸道标本、分泌物、尿液标本为主;临床感染主要分布于急诊外科、外科、内科、重症监护病房(ICU);药敏结果显示,5年内,阴沟肠杆菌对氨苄西林/舒巴坦的耐药率高(＞60.0％);对亚胺培南耐药率低(＜8.0％).2009-2012年,除亚胺培南、氨苄西林/舒巴坦、复方磺胺甲噁唑、替卡西林/克拉维酸外,阴沟肠杆菌对其余11种抗生素的耐药率逐渐下降(P＜0.05).结论 阴沟肠杆菌对临床常用抗菌药物的耐药率呈下降趋势;对于碳青霉烯类抗生素不敏感菌株的出现应引起重视.
-
阴沟肠杆菌Ⅰ类整合子可变区耐药基因的研究
目的 研究阴沟肠杆菌Ⅰ类整合子可变区基因盒的种类及位置，探讨Ⅰ类整合子携带的耐药基因盒特点，分析耐药基因盒与阴沟肠杆菌耐药性的关系。方法 采用纸片扩散法(K-B法)测定抗生素的敏感性；PCR扩增阴沟肠杆菌Ⅰ类整合子阳性株中的可变区基因盒，并测序分析。结果 可变区一共扩增出15种基因盒，其中耐药基因盒7种：aadA2-dfrA12、aadA2-aadB、aadA2、aadB、dfrA12、aac(6′)-Iica-catB3和blaIMP-4，以aadA2-dfrA12(1913bp)常见。许多质粒DNA和染色体DNA的PCR扩增产物相同。结论 Ⅰ类整合子可变区携带的耐药基因盒以耐氨基糖昔类和耐甲氧苄氨嘧啶类抗生素基因为主。耐药基因在阴沟肠杆菌中存在水平播散和垂直传播的现象。
-
2株阴沟肠杆菌临床分离株对碳青霉烯类抗生素耐药机制的研究
目的 研究2株阴沟肠杆菌临床分离株对碳青霉烯类抗生素的耐药机制.方法 采用微量肉汤稀释法测定MIC,同时应用K-B法检测对亚胺培南、美罗培南及厄他培南的耐药性,用改良Hodge试验检测碳青霉烯酶;PCR扩增检测碳青霉烯酶(blaKPC、b1aIMP-1组、bla1MP-2组、blavim)编码基因和广谱及超广谱p-内酰胺酶(blaTEM、blasxv、blaCTX-M-1组、blaCTX-M-2组、blaCTX-M-9组)编码基因;SDS-PAGE进行细菌外膜蛋白(Omp)分析,并对外膜蛋白基因ompFA行PCR扩增.结果 药敏试验显示2株阴沟肠杆菌具有对广谱青霉素、第三、四代头抱菌素、碳青霉烯类、氟喹诺酮类、氨基糖甙类抗生素和酶抑制剂复合制剂的多重耐药性.PCR扩增4种碳青霉烯酶基因和5种广谱及超广谱p-内酰胺酶基因,其中一株阴沟肠杆菌TEM及CTX-M-9组ESBLs基因扩增阳性,其余基因扩增阴性.细菌外膜蛋白SDS-PAGE结果显示:与碳青霉烯类抗生素敏感的阴沟肠杆菌比较,2株碳青霉烯类抗生素耐药的阴沟肠杆菌均缺少分子量在38KDa左右的条带,即OmpF;且PCR扩增其外膜蛋白基因ompF均为阴性.结论 2株阴沟肠杆菌临床分离株对碳青霉烯类抗生素的耐药机制主要与外膜蛋白OmpF的缺失有关.
-
阴沟肠杆菌AmpC酶阳性菌株中整合子参与的多重耐药
目的 筛选阴沟肠杆菌AmpC酶阳性菌株,探寻阳性菌株中整合子参与的耐药机制,指导合理用药,为临床治疗感染提供理论依据.方法 KB法药敏;纸片表型和三维试验筛选AmpC酶阳性菌株;PCR扩增ampC、ampD和整合子保守序列CS;PCRmapping研究阳性菌株中ampC和ampD在整合子中的位置.结果 74株阴沟肠杆菌对多种抗生素耐药.纸片表型筛选的阳性率为35.1%;三维试验为28.4%.PCR扩增定位的阳性率为89.2%;ampD为86.5%,整合子保守序列CS为49%.PCR mapping阳性率为33.3%,片段均小于1000bp.结论 除哑胺培南和丁胺卡那敏感外,74株阴沟肠杆菌对青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类及氨基糖甙类抗生素的耐药率都>50%,为多重耐药菌株.纸片表型筛选更方便实用,适于临床常规开展;三维试验准确可靠,但操作烦琐,难推广普及;PCR方法 操作复杂、试剂昂贵.插入的耐药基因可能位于整合子上游.
-
医院感染阴沟肠杆菌中整合子的检测及特点
目的 研究整合子在医院感染阴沟肠杆菌中的分布及其与细菌耐药的相关性,探讨Ⅰ类整合子与临床耐药播散的关系.方法 运用K-B法检测临床株的耐药表型,双纸片扩散法检测ESBLs,PCR扩增筛选含整合子的临床菌株,接合传递实验、套式PCR、质粒谱分析及DNA测序研究携带耐药基因的Ⅰ类整合子与耐药播散的关系.结果 医院感染阴沟肠杆菌69.2%含Ⅰ类整合子,未检测出Ⅱ类和Ⅲ类整合子.Ⅰ类整合子可变区扩增片段大小从1.0～2.3kb不等,编码对氨基糖苷类抗生素、磺胺类药物和氯霉素耐药的基因.整合子阳性组中ESBLs、多重耐药菌均明显高于阴性组.整合子可通过质粒在不同菌属间水平传播.结论 Ⅰ类整合子在医院感染阴沟肠杆菌中广泛分布.可通过质粒在不同菌属间水平传播,在耐药基因传播中起重要作用,应引起临床足够的重视.
-
阴沟肠杆菌高产AmpC酶基因检测及分子流行病学研究
目的 研究医院阴沟肠杆菌高产AmpC酶及分子流行病学特征.方法 采用KB法药敏试验,双纸片增效试验和酶提取物三维试验检测阴沟肠杆菌高产AmpC酶,聚合酶链反应检测AmpC酶基因、ERIC-PCR,研究昆明市第一人民医院2002年7月～2004年12月临床分离的84株阴沟肠杆菌的耐药性、AmpC酶基因型和克隆传播状况.结果 表型初筛试验和ESBLs确认试验,高产AmpC酶检出率为27.38%(23/84),ESBLs检出率16.67%(14/84),同时高产AmpC酶和ESBLs检出率44.05%(37/84).AmpC酶基因检出率43.75%(28/64).三维试验高产AmpC酶检出率为47.62%(40/84).克隆传播分析,结果发现菌株编号EC2和EC11、EC13和EC14、EC19和EC20分别具有相同的DNA指纹图,其余菌株间未见DNA指纹图.结论 阴沟肠杆菌的耐药性较为复杂.表现出去阻遏高产AmpC酶、产ESBLs、同时产AmpC酶和ESBLs和质粒AmpC酶多种耐药表型.分子流行病学结果显示,虽然阴沟肠杆菌的传播与抗生素的诱导和选择作用、患者机体抵抗力下降及肠道内寄居菌的内源性感染等因素有关,但仍然要警惕医院感染的发生.
-
阴沟肠杆菌质粒介导耐喹诺酮类药物的机制研究
目的 了解深圳地区阴沟肠杆菌中qnrA基因的流行情况、基因定位及其介导喹诺酮耐药性产生的机制.方法 收集临床分离的阴沟肠杆菌45株,采用PCR法结合测序的技术筛查qnrA基因,大质粒提取技术、Southern杂交和接合传递试验进行质粒定位,琼脂对倍稀释法进行药物敏感性检测.结果 45株阴沟肠杆菌中,7株PCR法及测序证实为qnrA基因.7株菌中6株菌所携质粒被成功提取并进行Southern杂交,qnrA基因定位于80～200kb大小的低拷贝数天然质粒上.4株菌成功进行接合传递试验,使接合子对环丙沙星的MIC值提高了32～64倍.结论 质粒介导的喹诺酮耐药基因qnrA在深圳地区阴沟肠杆菌中具有较高的流行率,可能是导致阴沟肠杆菌对喹诺酮类抗菌药获得性耐药的重要原因.
-
20株阴沟肠杆菌耐药性及耐复方磺胺甲(口恶)唑相关基因研究
目的 探讨临床分离的阴沟肠杆菌耐药性和耐复方磺胺甲(口恶)唑(SMZ/TMP)相关基因存在状况.方法 采用ATB药敏试验板微量肉汤法测定临床分离的20株阴沟肠杆菌对20种抗菌药物的敏感性,采用PCR检测耐复方磺胺甲(口恶)唑相关基因sull、dfrA1和dfrA17.结果 20株菌对亚胺培南和美罗培南均敏感,对其他抗菌药物的不敏感率在25.0%～100%之间.sulⅠ、dfrA1和dfrA17基因阳性率为85.0%(17/20)、5.0%(1/21)、60.0%(12/20).结论 阴沟肠杆菌具明显的多重耐药特征.耐复方磺胺甲(口恶)唑相关基因携带率很高.
关键词： 阴沟肠杆菌 复方磺胺甲(口恶)唑 耐药基因 -
临床分离产AmpC β-内酰胺酶阴沟肠杆菌的耐药性分析
目的 研究我院临床分离阴沟肠杆菌的产AmpC酶耐药情况及ampC基因型.方法 收集临床分离的耐药阴沟肠杆菌15株;检测产AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的菌株;测定MIC值;PCR扩增检测ampC基因及序列测定.结果 15株菌中8株菌(53.3%)产AmpC酶,3株菌(20.0%)产ESBLs.产AmpC酶的菌株除对亚胺培南全敏感外,对其它抗菌药不同程度耐药.ampC基因与阴沟肠杆菌ECLC074的ampC基因高度同源.结论 产AmpC酶是阴沟肠杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制之一.阴沟肠杆菌ECLC074 ampC基因是我院主要的阴沟肠杆菌ampC基因型.产AmpC酶的阴沟肠杆菌常呈多重耐药,亚胺培南是治疗此类菌所致感染的有效药物.
-
同时产CTX-M-22及TEM-1型β-内酰胺酶的阴沟肠杆菌耐药性分析
目的 了解临床分离阴沟肠杆菌株EC003产β-内酰胺酶的耐药特征和基因型.方法 采用琼脂二倍稀释法对阴沟肠杆菌EC003进行MIC检测,酶提取物三维实验检测AmpC酶,双纸片法筛选及确证实验检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),等电聚焦(IEF)电泳测定其等电点.以耐药质粒为模板进行PCR扩增,将β-内酰胺酶全编码基因克隆、表达,并对其扩增产物进行DNA序列测定和同源性分析.结果 阴沟肠杆菌株EC003对所试多数β-内酰胺类抗生素耐药,表型检测AmpC酶为阴性,ESBLs阳性,IEF显示该菌产两种pI分别为8.7及5.4的β-内酰胺酶.PCR扩增产物DNA测序证实为CTX-M-22、TEM-1型β-内酰胺酶全编码基因,产TEM-1的克隆菌株仅对青霉素类耐药,产CTX-M-22的克隆菌株对所试多数β-内酰胺类抗生素耐药,对头孢噻肟的水解程度明显强于头孢他啶.结论 临床分离阴沟肠杆菌株EC003同时产CTX-M-22和TEM-1型两种β-内酰胺酶,可导致对多数β-内酰胺类抗生素耐药.
-
阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶、AmpC酶基因检测及耐药性分析
目的 了解阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和AmpC酶的产生情况,研究β-内酰胺酶的基因型别,并分析产酶特性和耐药表型的相关性.方法 用酶提取三维试验检测ESBLs和AmpC酶,聚合酶链反应(PCR)扩增β-内酰胺酶的基因;VITEK全自动药敏分析系统和KB法检测细菌耐药性.结果 101株阴沟肠杆菌中,检出ESBLs阳性株39株,高产AmpC酶阳性株53株,其中16株ESBLs和AmpC酶均阳性,非产酶菌25株;12株AmpC酶阳性菌中,7株扩增出blaDHA基因,8株扩增出blaMIR基因,其中5株同时携带blaDHA和blaMIR基因,l株同时携带blaMIR和blaFOx基因,4株三维试验阴性菌株blaMIR基因阳性;16株ESBLs阳性菌中,8株扩增出blaTEM基因,2株ESBLs三维试验阴性菌株blaTEM基因阳性,未检出blaSHV基因.阴沟肠杆菌对多种抗生素高度耐药,产酶菌株的耐药性明显高于非产酶株.结论 阴沟肠杆菌中ESBLs和AmpC酶检出率均很高,AmpC酶以blaDHA、blaMIR基因型为主.产ESBLs和AmpC酶是阴沟肠杆菌耐药的主要原因.
-
阴沟肠杆菌产β-内酰胺酶的研究进展
阴沟肠杆菌产β-内酰胺酶是对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制,所产β-内酰胺酶种类较多、特性各异,并在β-内酰胺类抗生素广泛应用的选择压力下,不断有新的β-内酰胺酶产生.文中对阴沟肠杆菌产β-内酰胺酶(EsBLs、AmpC、碳青霉烯酶)耐药性的研究进展作了简要综述.
-
秀丽隐杆线虫-产碳青霉烯酶阴沟肠杆菌感染模型的建立及应用
目的 建立秀丽隐杆线虫-产碳青霉烯酶阴沟肠杆菌感染模型,并利用该模型筛选体内有效治疗阴沟肠杆菌感染的药物.方法 将产碳青霉烯酶的阴沟肠杆菌与线虫共培养,建立线虫-产碳青霉烯酶阴沟肠杆菌感染模型,选用7种临床常见的抗菌药物(米诺环素、多西环素、庆大霉素、氨曲南、亚胺培南、替加环素和多黏菌素B)对感染后的线虫进行治疗,观察并记录线虫的生存状态,根据线虫的存活率评价不同药物的疗效.结果 产碳青霉烯酶的阴沟肠杆菌能够感染线虫并致其死亡,通过荧光探针标记可见细菌在线虫肠道内定植生长.使用多黏菌素B、替加环素、米诺环素、多西环素治疗后,线虫的生存率与对照组相比显著提高.结论 成功建立了秀丽隐杆线虫-产碳青霉烯酶阴沟肠杆菌感染模型,并将该模型用于体内抗菌药物活性的筛选.
-
阴沟肠杆菌质粒介导氨基糖苷类耐药基因检测及同源性分析
目的 了解贵阳某三甲医院阴沟肠杆菌的氨基糖苷类耐药机制及其之间的同源性,指导本院阴沟肠杆菌感染的抗菌治疗.方法 采用PCR方法检测1 10株阴沟肠杆菌的7种氨基糖苷类修饰酶基因AMEs(aph(3")-Ⅵ、aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(3)-Ⅲ、aac(6')-Ⅰb、ant(2")-Ⅰ和ant(3")-Ⅰ),2种16SrRNA甲基化酶基因(armA、rmtB)和整合子基因intⅠ,并分析其与耐药表型之间的相关性;用ERIC-PCR方法分析110株阴沟肠杆菌间的同源性.结果 110株阴沟肠杆菌共检出5种AMEs基因,aac(6')-Ⅰb检出率高,未检出aph(3")-Ⅵ和aac(3)-Ⅰ,AMEs基因总阳性率为46.36％(51/110),16S rRNA甲基化酶基因总阳性率为8.18％(9/110),intⅠ的阳性率为47.27％(52/110);10株阿米卡星耐药株中有9株检出aac(3)-Ⅲ,庆大霉素耐药株和妥布霉素耐药株均以aac(6')-Ⅰb检出率高;82.73％的菌株基因型与耐药表型相符;110株阴沟肠杆菌被分为20个型别.结论 本院阴沟肠杆菌氨基糖苷类耐药基因与氨基糖苷类抗生素的耐药表型间符合率高,部分菌株间存在克隆播散现象.
-
阴沟肠杆菌耐药性及氨基糖苷类抗生素耐药基因分析
目的 调查临床分离的阴沟肠杆菌耐药性及氨基糖苷类抗菌药物耐药基因的携带状况.方法 采用ATB药敏试验板微量肉汤法,对33株临床分离的阴沟肠杆菌进行抗菌药物敏感性试验,聚合酶链反应(PCR)法检测aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(3)-Ⅲ、aac(3)-Ⅳ、aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ、aph(3′)Ⅵ9种氨基糖苷类修饰酶基因.结果 33株阴沟肠杆菌株呈现多重耐药,亚胺培南和厄它培南均敏感,对头孢唑啉全部耐药,氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、头孢替坦耐药率均在90％以上.对阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素3类氨基糖苷类抗生素的耐药率分别为33.3％、63.6％、81.8％.氨基糖苷类修饰酶基因的阳性率分别为aac(6′)-Ⅰ 87.8％(29/33)、ant(3″)-Ⅰ 63.6％(21/33)、aac(3)-Ⅱ 54.5％(18/33)、ant(2″)-Ⅰ 45.4％(15/33)及aph(3′)-Ⅵ24.2％(8/33).aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅲ、aac(3)-Ⅳ、aac(6′)-Ⅱ未检出.携带1种或1种以上基因的菌株有32株(97％).结论 临床分离的阴沟肠杆菌多重耐药严重,氨基糖苷类修饰酶基因携带率非常高.
-
NSICU呼吸道阴沟肠杆菌疑似感染暴发调查分析及护理管理
目的 探讨NSICU呼吸道阴沟肠杆菌疑似感染暴发的原因,总结防控的有效管理对策.方法 通过对某三甲医院NSICU2013年7月一起阴沟肠杆菌疑似感染暴发流行事件进行流行病学调查及环境微生物学检测,明确诊断并进行危险因素分析.结果 医务人员感染防控意识淡漠,手卫生依从性差;病房内环境、仪器设备清洁和消毒监管不力是引起此次呼吸道阴沟肠杆菌疑似感染暴发流行的主要原因.结论 通过严格隔离患者,加强全员执行洗手的依从性和规范性教育,加强对病房环境、仪器设备、医护人员、护工、保洁人员及探视者的管理,加强医护人员的信息沟通等干预措施,切断内源性和外源性感染传播途径,可控制医院阴沟肠杆菌感染暴发.
-
产AmpC酶阴沟肠杆菌的耐药性及耐药结构基因的序列分析
目的:探讨阴沟肠杆菌的耐药性与ampC结构基因突变之间的关系.方法:采用酶粗提物头孢西丁三维试验检测AmpC酶,药物敏感试验用琼脂二倍稀释法,对3株耐药阴沟肠杆菌产AmpC酶的结构基因行PCR扩增并进行产物序列分析,测序的3株阴沟肠杆菌与E.cloacae p99进行了核苷酸序列比较和推导的氨基酸序列比较.结果:3株阴沟肠杆菌耐药株ampC结构基因的核苷酸序列与E.cloacae p99的同源性为99%,推导的氨基酸序列仅Ala-58-Pro发生点突变.结论:阴沟肠杆菌ampC结构基因突变可能与其耐药性有关.
-
阴沟肠杆菌的耐药现状与对策
目前无论是社区获得性还是医院获得性肺炎,革兰氏阴性杆菌已成为主要的致病菌,其中阴沟肠杆菌占医院内获得性肺炎的第四位(9.4%).一方面β-内酰胺抗生素特别是头孢菌素近年在临床上的使用日益普遍,有资料显示按费用计算其份额已占到所有抗生素的51%左右.另一方面,细菌产生β-内酰胺酶的能力越来越强,耐药菌株越来越多,尽管不断有新的抗生素投入临床,以及抗生素与各种内酰胺酶抑制剂组成不同的复合制剂,革兰氏阴性杆菌,尤其是产AmpC酶的肠杆菌属细菌所致呼吸道感染,仍然是临床医生所面临的极为严峻的挑战.因此有必要对细菌耐药的趋势与动态有清醒的认识,并制订合理的对策.
