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生物膜表达水平与呼吸机相关性肺炎的预后相关性研究
目的 研究生物膜表达水平与铜绿假单胞菌引起的呼吸机相关性肺炎患者预后的关系以及相关危险因素分析,从而指导临床改善患者预后.方法 收集2013年1月-2014年12月医院铜绿假单胞菌致呼吸机相关性肺炎患者34例,采用结晶紫法测定细菌生物膜的表达;收集患者临床资料,包括生命体征、基础疾病、实验室检查、通气参数、治疗方案及预后.结果 34例患者中,生物膜高表达8例,低表达26例,两组之间死亡率差异无统计学意义;死亡11例;统计分析结果显示白细胞数、休克、意识状态、TPN膳食、预防性抗菌药物治疗在呼吸机相关性肺炎预后上差异有统计学意义(P＜0.05).结论 生物膜表达水平与铜绿假单胞菌呼吸机相关性肺炎预后无显著相关性.白细胞数、休克、昏迷、TPN膳食、预防性抗菌药物治疗是呼吸机相关性肺炎患者的死亡相关危险因素.
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鲍氏不动杆菌耐药性分析及生物膜形成与Ⅰ类整合酶基因研究
目的 了解青岛市ICU鲍氏不动杆菌耐药性与分布,以指导临床合理用药；了解鲍氏不动杆菌生物膜形成及Ⅰ类整合酶基因(intⅠ1)的存在情况,研究其与鲍氏不动杆菌耐药性之间的关系,探讨鲍氏不动杆菌生物膜耐药机制.方法测定477株鲍氏不动杆菌对抗菌药物的敏感性,应用PCR方法检测72株标本中生物膜形成相关的菌毛集合系统3个基因、外膜蛋白A基因(ompA)、PER-1型超广谱β-内酰胺酶基因(blaPER-1)及自身合成酶基因abaⅠ的存在情况,并检测intⅠ1阳性率.结果 477株鲍氏不动杆菌对头孢哌酮/舒巴坦与阿米卡星耐药率较低,分别为31.0％和35.0％;72株鲍氏不动杆菌标本中,csuC、csuD、csuE、ompA、bla PER-1、abaⅠ及intⅠ1基因扩增阳性株数分别为61、58、51、63、8、54及45株,阳性率分别为84.7％、80.6％、70.8％、87.5％、11.1％、75.0％及62.5％；abaⅠ和intⅠ1与耐药性差异有统计学意义(P＜0.05).结论 青岛市ICU感染鲍氏不动杆菌多为多药耐药菌,鲍氏不动杆菌临床分离菌株生物膜相关基因及intⅠ1基因检出率高,abaⅠ和intⅠ1基因与鲍氏不动杆菌耐药性的产生密切相关,生物膜耐药机制应引起临床医师的重视.
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铜绿假单胞菌生物膜的抵抗性研究
目的了解铜绿假单胞菌生物膜对常规消毒方法和抗生素的抵抗性. 方法采用碘伏、5%"84"消毒液、75%乙醇、"健之素"泡腾片液(1片/L)、2%戊二醛消毒液等浸泡,甲醛(福尔马林)熏蒸和紫外灯照射等常规消毒方法处理铜绿假单胞菌形成的生物膜,观察生物膜细菌被杀灭情况;同时将生物膜分别放入含不同种类和不同浓度的抗生素的M-H肉汤中,观察其生长,并与裸菌的MIC作比较. 结果 2%戊二醛消毒液对铜绿假单胞菌形成的生物膜杀灭作用强,碘伏和75%乙醇次之,5%"84"消毒液和"健之素"泡腾片液作用较弱,甲醛熏蒸和紫外灯照射的作用差;生物膜细菌能生长的抗生素高浓度:亚胺培南400 μg/ml,头孢他啶800 μg/ml,左氧氟沙星32 μg/ml,哌拉西林1 024 μg/ml. 结论铜绿假单胞菌形成的生物膜对外界不利因素有很强的抵抗力.
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群体感应系统缺陷对大鼠铜绿假单胞菌慢性肺部感染的影响
目的 观察铜绿假单胞菌(PAE)PAEO1野生型及群体感应(Qs)系统的lasⅠ rhⅡ、lasR rhlR基因缺陷型PAE菌株人工生物膜致病性的差异,了解QS系统的lasI rhⅡ和lasR rhlR基因组在PAE生物膜感染致病过程中的地位.方法 从大鼠支气管内直接予以PAE海藻酸盐微菌粒悬液(1×109 CFU/ml)攻击,建立PAEO1野生型及Qs系统的las I rh Ⅱ和lasR rhlR基因缺陷型菌株人工生物膜肺部感染动物模型;于感染2周后评估各组大鼠的肺部病理学、细菌学及细胞因子白介素10(IL-10)水平的变化.结果 感染2周后,PAEO1野生型组的肺部病理学改变和细菌学改变均明显重于PAEO1 las Ⅰ rhⅡ和lasR rhlR基因缺陷组(P＜0.01);PAEO1野生型组肺部IL-10水平明显高于PAEO1 lasR rhI R基因缺陷型组(P＜0.01)和PAEO1 las I rhⅡ基因缺陷型组(P＜0.01).结论 PAEO1野生型菌株组在病程中引起较持久和严重的肺部感染,激发了较高的IL-10反应,而PAEO1 lasI rhⅡ基因缺陷组、PAEO1 lasR rhlR基因缺陷组的肺部病变明显轻于PAEO1野生型组,表明QS系统在PAE肺部感染的建立及慢性化发展过程中发挥着重要作用.
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铜绿假单胞菌群体感应系统调控生物膜形成与AmpC基因表达的研究
目的 研究铜绿假单胞菌(PAE)标准菌株PAO-1与不同的群体感应(QS)系统缺陷菌株的生物膜形态和生物膜状态下产酶基因AmpC的表达差异.方法改良的平板法建立PAE生物膜模型,银染法鉴定生物膜生成,观察PAO-1和不同突变菌株形成生物膜的形态;抗菌药物诱导生物膜菌AmpC基因表达,采用实时荧光定量PCR方法测定PAO1、QS系统缺陷菌株的AmpC基因表达水平.结果 PAO-1和突变菌株PDO100形成的生物膜较厚、层次多、致密,而突变菌株PAO-JP1和PAO-MW1形成的生物膜较少,分布不均匀;在生物膜状态运用抗菌药物诱导,QS系统缺陷菌株PAO-MW1、PAO-JP1的AmpC基因表达水平均较PAO1和缺陷菌株PDO100低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PAE生物膜形成和AmpC基因诱导表达可能与las QS系统发挥的直接或间接调控作用有关,而rhl QS系统较少或是未参与生物膜形成和AmpC基因表达调控.
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铜绿假单胞菌生物膜与亚抑菌浓度抗菌药物的相关研究
目的 研究抗菌药物在亚抑菌浓度下对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响.方法 测定铜绿假单胞菌(PAE)对阿奇霉素、环丙沙星、阿米卡星和头孢他啶的MIC值；在96孔板和硅胶片上构建生物膜模型,结晶紫染色酶标仪测定OD值,并银染色光镜观察生物膜.结果 阿奇霉素在L-肉汤培养基(LB)、水解酪蛋白胨肉汤培养基(MHB)中MIC分别为16、512 mg/L,头孢他啶、环丙沙星及阿米卡星的MIC在MHB和LB中均为4、0.125、4 mg/L;在MHB和LB培养基中,亚抑菌浓度阿奇霉素均促进铜绿假单胞菌生物膜形成,亚抑菌浓度的头孢他啶和环丙沙星在MHB和LB培养基中均抑制生物膜形成；在MHB中,阿米卡星浓度为0.25～4 mg/L(1/16～～1 MIC)时抑制生物膜形成,在浓度为0.125 mg/L(1/32 MIC)时促进生物膜形成,在LB中浓度为1～4 mg/L(1/4～1 MIC)时抑制生物膜形成,在浓度为0.25 mg/L(1/16 MIC)时促进生物膜形成,以上结果与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；银染色结果显示,阿奇霉素浓度为8 mg/L时生物膜形成多,其次是空白组,浓度为256 mg/L时少.结论 不同培养条件下PAE浮游菌对阿奇霉素的敏感性不同；亚抑菌浓度的阿奇霉素促进PAE生物膜的形成；亚抑菌浓度环丙沙星、头孢他啶抑制生物膜形成；阿米卡星随亚抑菌浓度减小抑制作用减弱,在1/32、1/16MIC时可促进生物膜形成.
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黏质物在凝固酶阴性葡萄球菌生物膜耐药机制中的作用
目的 了解湘雅医院临床分离凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)药物敏感性,初步探讨细菌生物膜的耐药机制及黏质物在其中的作用.方法 临床分离的158株CNS,纸片扩散法检测其对抗菌药物的敏感性;比色法测定其黏质物量;提取黏质物并以聚丙烯酰胺凝胶电泳分析;微量肉汤稀释法测定提取的黏质物对万古霉素、庆大霉素、利福平小抑菌浓度(MIC)的影响.结果 CNS对青霉素、红霉素、复方新诺明的耐药率高,对氨苄西林/舒巴坦和利福平较敏感,未发现耐万古霉素的菌株;158株CNS除1株外均产黏质物,高/低产黏质物组菌株的产黏质物量差异有统计学意义(P＜0.05),而纸片扩散法测定的耐药率P＞0.05;20 mg/ml的黏质物可增加万古霉素、庆大霉素MIC,对利福平无影响;提取的黏质物为糖胺聚糖,其与硫酸软骨素的迁移率相近.结论 CNS在一定条件下普遍产黏质物,进而形成生物膜,黏质物可因分子筛效应或干扰抗菌药物活性而增加万古霉素、庆大霉素的MIC,致使含生物膜的CNS耐药性增高.
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抗菌药物影响表皮葡萄球菌生物膜相关hld基因转录调控研究
目的 检测表皮葡萄球菌hld基因在抗菌药物MIC浓度作用下在生物膜形成、细菌脱离过程中的转录水平变化,探索抗菌药物是否通过影响hld基因转录,介导了牛物膜相关的耐药和持续感染.方法 以MIC浓度4种抗菌药物作用于表皮葡萄球菌,采用SYBR实时荧光定量RT-PCR方法检测表皮葡萄球菌生物膜形成解离不同时段hld基因的转录水平变化,并与无药对照组相应时段的转录水平相对照,了解抗菌药物对hld基因转录的影响.结果 各组细菌hld基因转录水平从黏附时开始下降,随后数小时持续下降,对照组在24 h后缓慢上升,72 h与2 h比较差异有统计学意义,而抗菌药物组无明显上升,与对照组比较差异有统计学意义.结论 抗菌药物通过对hld基因转录水平的影响,使表皮葡萄球菌黏附作用增强,后期可防止输水通道基质解离和细菌脱离,降低药物渗入,从而导致抗菌药物耐药.
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黄芩素联合左氧氟沙星对金黄色葡萄球菌生物膜的体外作用
目的 探讨黄芩素协同左氧氟沙星对金黄色葡萄球菌生物膜的影响,为临床用药提供参考.方法 构建生物膜体外模型；分为空白组、黄芩素组、阳性对照克拉霉素组、左氧氟沙星组、克拉霉素+左氧氟沙星组、黄芩素+左氧氟沙星组；两倍稀释法测定药物的低抑菌及杀菌浓度；连续稀释法行活菌计数；激光扫描共聚焦显微镜及扫描电镜观察生物膜形态.结果 17 546株金黄色葡萄球菌经培养3d和7d后可形成早期及成熟期的生物被膜；早期活菌计数结果显示,无论是早期或成熟期各组单独作用时与空白组相比差异均无统计学意义,而早期的黄芩素+左氧氟沙星组(7.19±0.12)log10 CFU/ml、克拉霉素+左氧氟沙星组(7.25±0.13)log10 CFU/ml,与空白组(7.88±0.10)log10 CFU/ml或左氧氟沙星(7.81±0.07)log10 CFU/ml单独作用组相比,活菌计数明显减少(P＜0.05)；成熟期的黄芩素+左氧氟沙星组(7.29±0.09) log10 CFU/ml、克拉霉素+左氧氟沙星组(7.36±0.11)log10 CFU/ml与空白组(7.89±0.12)log10 CFU/ml或左氧氟沙星(7.87±0.08)log10 CFU/ml单独作用组相比,活菌计数也明显减少(P＜0.05)；激光扫描共聚焦显微镜观察发现无论是早期或成熟期药物组合作用组与单独作用组相比,死菌均明显增多.结论 黄芩素对金黄色葡萄球菌生物膜具有破坏作用,与左氧氟沙星联合应用,可显著增强左氧氟沙星对金黄色葡萄球菌生物膜的杀菌作用.
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铜绿假单胞菌生物膜形成影响因素的研究
目的 检测各种因素对铜绿假单胞菌(PAE)生物膜形成的影响.方法 采用恒化器结合改良Robbins装置培养铜绿假单胞菌生物膜,用超声振荡-活菌计数法检测不同条件下形成的生物膜内的活细菌数.结果 固定其他条件不变,8、24、72 h的生物膜内活菌数分别为4.01±0.26、4.59±0.49、5.20±0.47 log10CFU/引导片,P＜0.01;固定其他条件不变,23、37℃形成的生物膜内活菌数分别为5.12±0.43、5.30±0.42 log10CFU/引导片,P＜0.05;固定其他条件不变,分别以玻璃和硅胶为生物膜引导片所形成生物膜内活菌数分别为5.49±0.59、6.21±0.40 log10CFU/引导片,P＜0.01;固定其他条件不变,分别以30、90 ml/h的培养基流速,其生物膜内活菌数依次为5.44±0.58、5.83±0.52 log10CFU/引导片,P＜0.01;固定其他条件不变,分别以M63、M-H和LB作为培养基,生物膜内活菌数依次为6.01±0.75、6.24±0.42、6.66±0.12log10CFU/引导片,P＜0.01.结论 延长培养时间、培养温度为37℃、粗糙的黏附材料、高流速和营养丰富的培养基均有利于铜绿假单胞菌生物膜的形成.
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铜绿假单胞菌生物膜对不同消毒因子的抗力研究
目的 研究铜绿假单胞菌生物膜对不同消毒因子的抗力.方法采用Brown平板改良法、持续灌流培养技术、载体定量杀菌试验以及扫描电镜技术进行人工培养生物膜对不同消毒因子的抗力研究.结果体外连续培养5～7 d的聚四氟乙烯管内壁的铜绿假单胞菌生物膜形成稳定,不易冲洗脱落,膜中细菌浓度达105～106 CFU/cm2,生物膜对0.55%邻苯二甲醛(OPA)耐受时间为3 min,作用5 min可达到完全杀灭;对200 mg/L有效氯耐受时间为5 min,作用7 min可达到完全杀灭;500 mg/L有效碘耐受时间为10 min,作用20 min可达到完全杀灭;对1000 mg/L聚六亚甲基双胍盐酸盐(PHMB)作用30 min仍然有大量细菌存活.结论体外培养生物膜对0.55%邻苯二甲醛、200 mg/L有效氯、500 mg/L有效碘、1000 mg/L PHMB均有不同程度的抵抗力,应引起医院消毒的高度重视.
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3种方法对供水系统嗜肺军团菌、阿米巴原虫及生物膜消毒效果的比较
目的 评估嗜肺军团荫(LEP)在供水系统中的生长和定植,建立试水循环系统以模拟真实供水环境,比较不同消毒方法对LEP、阿米巴原虫和生物膜的清除作用.方法 中试水循环系统包括4套循环管道和盲端管道系统,试验中,对3套系统分别连续施加铜/银离子(0.4/0.04 mg/L)、二氧化氯(0.5 mg/L)和热力消毒(>55℃),持续75 d;第4套作为对照,采用培养、荧光原位杂交和LIVE/DEAD染色后共聚焦激光扫描显微镜观察等技术监测浮游和生物膜内菌群变化.结果 干预前LEP高度污染中试系统(水:3.4×10 3/ml和生物膜:2.4×10 4/cm2),二氧化氯和热力消毒对生物群体(包括LEP)的消毒效果明显好于铜银离子;铜银离子对HPC的影响不明显,也不能清除生物膜,二氧化氯可有效清除盲端管内生物群体,但干预终止后LEP很快恢复至干预前水平;终止干预后2个月,热力消毒组的循环水和管壁生物膜内均未检出LEP,铜银离子组则再次出现低浓度LEP.结论 本研究中,连续加热处理是控制中试水循环系统中LEP有效的方法,一旦LEP定植于环境,将其清除非常困难.
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黄芩苷对金黄色葡萄球菌生物膜抑制作用的体外研究
目的 研究黄芩苷对金黄色葡萄球菌早期、成熟生物膜(BF)的抑制作用.方法 以编号为17546金黄色葡萄球菌为试验菌株,构建体外BF模型,分为空白对照组、试验组(黄芩苷组),两倍稀释法测定低抑菌浓度；荧光显微镜观察载体表面BF形态；连续稀释法行活菌计数.结果 建模3d,荧光显微镜发现黄芩苷终浓度分别为1024、512、256 μg/ml的试验组形成BF明显少于空白对照组,载体表面活菌计数分别为(5.05±0.27)、5.17±0.31)、(5.27±0.55)log10CFU/ml,均少于空白对照组(P＜0.05)；建模7d荧光显微镜观察,黄芩苷终浓度分别为1024、512、256 μg/ml的试验组仅见少许散在生物膜,BF结构较空白对照组明显稀薄,其BF内细菌活菌计数分别为(5.19±0.30)、(5.24±0.04)、(5.33±0.22)log10CFU/ml,亦均少于空白对照组(P＜0.05).结论 黄芩苷在体外可以抑制金黄色葡萄球菌生物膜的形成.
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呼吸道白色假丝酵母菌分离株生物膜形成及药物敏感性检测
目的 监测危重病患者下呼吸道分离的白色假丝酵母菌(CAL)体外生物膜形成及对抗真菌药物的敏感性,为临床诊治提供依据.方法 接种CAL于96孔培养板黏附生长形成生物膜,根据相对于空白对照透光度下降的程度将CAL分为生物膜阳性和生物膜阴性菌株,并测定抗真菌药物对10株生物膜阳性CAL游离态和生物膜的MIC值.结果 52株CAL中有14株为生物膜阳性菌株,占26.92%;38株为生物膜阴性菌株,占73.08%;氟康唑、卡泊芬净及两性霉素B对生物膜CAL的MIC值明显高于其游离态MIC值,10株生物膜CAL对氟康唑、卡泊芬净均耐药(SMIC80>256μg/ml及>16μg/ml),而两性霉素B对其中4株生物膜CAL的SMIC80>8μg/ml.结论 呼吸道CAL分离株生物膜形成存在表型差异,生物膜CAL对抗真菌药物的耐药性增高.
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中试循环输水管道系统中建立嗜肺军团菌生物膜
目的 模拟医院供水系统,建立代表上海地区自来水特征的新型中试循环输水管道系统,研究军团菌定植供水系统的能力;评估水流的停滞和层流状态对嗜肺军团菌生物膜的影响.方法 采用培养技术和共聚焦激光扫描显微镜动态监测嗜肺军团菌进入生物膜达到稳态的过程.结果 军团菌黏附和进入生物膜后开始增殖,第5周达到稳态,95.8%的嗜肺军团菌分布在生物膜内;管壁军团菌定植数量在层流状态明显高于停滞状态,平均值为7.8×10~4CFU/cm~2和1.5×10~3CFU/cm~2.结论 中试循环输水管道中成功建立嗜肺军团菌生物膜;生物膜在军团菌增殖中起重要作用;水流停滞不会促进军团菌增殖.
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阿奇霉素对流感嗜血菌成熟生物膜的破坏作用
目的 探讨不同浓度阿奇霉素对体外流感嗜血菌成熟生物膜的破坏作用.方法 通过结晶紫染色、扫描电镜及菌落计数观察体外不同浓度阿奇霉素对成熟生物膜的黏附性、基本结构及膜内活菌数的破坏作用.结果 结晶紫染色结果显示64～1/64 MIC浓度阿奇霉素作用两株流感嗜血菌生物膜吸光度值均比阳性无药对照组低,差异有统计学意义,高于1 MIC浓度比亚MIC浓度吸光度值低;10 MIC阿奇霉素作用流感嗜血菌后可见生物膜结构松散,细菌清除后呈网格状改变;菌落计数结果显示,随着阿奇霉素的浓度逐渐增高.流感嗜血菌生物膜内的活菌数明显减少,且在1/32 MIC时对膜内细菌仍有抑制作用,同时当阿奇霉素浓度高达8 MIC时仍不能完全清除膜内细菌.结论 阿奇霉素可影响生物膜黏附性、破坏生物膜结构,并可减少生物膜内活菌数.
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3种白色假丝酵母菌生物膜体外模型的比较研究
目的 3种白色假丝酵母菌实验生物膜体外模型,观察生物膜形成的动态过程,比较3种模型研究结果的相关性.方法 白色假丝酵母菌模式株ATCC 90038,分别用96孔板法,载玻片与6孔板法,以及连续培养法形成实验生物膜,荧光倒置显微镜观察生物膜的结构,XTT减低法定量检测生物膜的形成过程,比较3种方法形成的白色假丝酵母菌生物膜.结果 3种方法都可以形成成熟的生物膜结构,定量分析有明显相关性.结论 可以根据试验目的 选择不同的白色假丝酵母菌实验生物膜的体外研究模型.
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黄芩苷联合万古霉素对金黄色葡萄球菌生物膜的体外影响
目的 通过建立体外金黄色葡萄球菌(SAU)生物膜(BF)模型,研究黄芩活性成分-黄芩苷(BC)对BF的影响及其与万古霉素(VAN)的协同杀菌效果.方法 选取临床分离并且能够稳定形成BF的SAU 17564,采用TSB-G系统,复制体外BF模型,试管二倍稀释法测定药物的低抑菌浓度,连续稀释法进行活菌计数,激光共聚焦显微镜(CLSM)结合BF定量软件COMSTAT对BF结构进行分析.结果 建模3d,BF经256 μg/ml BC组、4 μg/ml VAN组作用后BF内活菌数分别为(7.91±0.21)、(7.95±0.19)log10CFU/ml,与空白对照组相比差异无统计学意义;256 μg/ml BC+4 μg/ml VAN组的活菌数为(7.56±0.28)log10CFU/ml,与空白对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);建模7d,BF经4μg/ml VAN组、512 μg/ml BC组、256 μg/ml BC组、128 μg/ml BC组及128 μg/ml BC+4 μg/ml VAN组作用后,BF内活菌数分别为(8.12±0.18)、(8.12±0.10)、(8.11±0.11)、(8.22±0.12)、(8.21±0.16)log10CFU/ml,与空白对照组相比差异无统计学意义;512 μg/ml BC+4 μg/mlVAN组、256 μg/ml BC+4 μg/mlVAN组活菌数分别为(7.47±0.16)、(7.52±0.17)log10 CFU/ml,与空白对照组相比P＜0.05;建模3d或7d的BF经CLSM观察及COMSTAT分析,256 μg/'ml BC+4 μg/ml VAN组的生物量均比空白对照组、256 μg/ml BC组及4μg/mlVAN组明显减少(P＜0.05).结论 黄芩苷能破坏SAU已形成的3d及7 dBF,增强VAN对BF内SAU的清除作用.
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留置导尿管表面生物膜细菌学检测的临床价值
目的前瞻性研究导尿管表面生物膜检测,为临床诊断和治疗导尿管伴随性尿路感染(UTIc)提供实验依据. 方法对52例留置导尿管患者作拔管前和拔管24 h后中段尿培养及导尿管表面生物膜细菌学检测;无菌操作将导尿管分取3段置5 ml灭菌生理盐水内旋涡仪洗脱表面生物膜;分别取样本液50 μl接种于7%～8%新鲜羊血营养琼脂平板和沙保罗琼脂平板分离菌落并计数;采用Bio-Merieux API鉴定系统作菌种鉴定. 结果拔管前中段尿培养阳性16例(30.8%),假阳性2例(11.1%),拔管24 h后中段尿培养阳性22例(42.3%);52例导尿管表面生物膜培养阳性33例(63.5%),其中15例UTIc培养均阳性;18例菌尿症患者与15例UTIc各段导尿管表面生物膜细菌菌落数分别经t检验,均为P>0.05,差异无明显性;52例择期手术留置导尿管患者共检出14种41株细菌,主要为葡萄球菌属10株(24.4%)、真菌10株(24.4%)、大肠埃希菌9株(22.0%)、其他G-杆菌12株(29.2%). 结论 UTIc细菌学检测特异性和敏感性为导尿管表面生物膜>拔管24h后中段尿>拔管前中段尿.
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铜绿假单胞菌群体感应系统中lasR/rhlR基因缺陷对生物膜形成的影响
目的 研究lasR/rhlR基因缺陷对铜绿假单胞菌(PAE)体外生物膜形成的影响.方法采用生理盐水-吸痰管系统进行铜绿假单胞菌体外生物膜的培养,于3 d后用扫描电子显微镜观察PAEO1野生型、PAEO1 lasR、PAEO1 rhlR、PAEO1 lasR rhlR基因缺陷型菌株形成生物膜的情况.结果 3 d后PAEO1野生型可形成较厚、有孔状通道的成熟生物膜结构,PAEO1 lasR、PAEO1 rhlR、PAEO1 lasR rhlR基因缺陷型黏附、聚集形成明显稀薄的早期生物膜结构.结论 lasR rhlR基因缺陷可影响铜绿假单胞菌体外形成生物膜的能力.
