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淫羊藿素对雌激素依赖性乳腺癌 MCF-7 细胞作用的影响
目的:探讨淫羊藿素(ICT)对雌激素依赖性乳腺癌MCF-7细胞的作用.方法::以在37℃、5％ CO2培养箱培养的人乳腺癌MCF-7为研究对象,用不同浓度的淫羊藿素单独作用及与雌二醇联合作用,测定人乳腺癌MCF-7细胞的增殖率,并检测该过程中雌激素受体ERα的表达情况.结果:当ICT浓度大于1×10-10mol·L-1时单独使用能促进ERα阳性人乳腺癌MCF-7细胞增殖,能诱导ERα基因的表达；淫羊藿素与雌二醇联合作用抑制MCF-7细胞增殖,抑制ERα的表达.结论:淫羊藿素与雌二醇联合作用具有抑制E2诱导的人乳腺癌MCF-7细胞增殖作用；淫羊藿素与雌二醇联合作用可抑制ERα基因的表达.
关键词： 淫羊藿素 人乳腺癌细胞MCF-7 雌激素 雌激素受体ERα -
二氢青蒿素对人乳腺癌MCF-7细胞的体外抑制作用
目的:研究二氢青蒿素(青蒿素生物合成中的可能前体)对肿瘤细胞增殖的影响和机制.方法:采用体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞株,利用SRB法测定青蒿素和青蒿琥酯对MCF-7细胞增殖的影响,用流式细胞检定法(FCM)测定细胞周期的变化,用亚G1期含量测定法和DAPI荧光染色法观察细胞凋亡.结果:二氢青蒿素能显著抑制MCF-7细胞的增殖,IC50为0.26μmol*L-1;二氢青蒿素作用后细胞周期发生明显变化,细胞被阻滞在G0+G1期,S期细胞显著减少.二氢青蒿素作用细胞24h后可轻微诱导MCF-7细胞凋亡.结论:二氢青蒿素能强烈抑制MCF-7细胞增殖,将细胞阻滞于G0+G1期.
关键词： 二氢青蒿素 人乳腺癌细胞MCF-7 细胞周期 -
盐霉素和盐霉素钠对人乳腺癌干细胞和乳腺癌细胞体外细胞毒作用的比较
盐霉素是一种从白色链丝菌培养物中分离提取的聚醚类离子载体型抗生素,它广泛应用于畜禽类动物鸡球虫病的防治,并且还能作为饲料添加剂以促进畜禽的生长.近新发现盐霉素具有特异性抑制肿瘤干细胞的作用.目前盐霉素钠的价格只是盐霉素的十分之一,但两者在抑制肿瘤细胞和肿瘤干细胞方面的异同却未见文献报导.本研究以人乳腺癌细胞MCF-7及其干细胞为模型,通过SRB实验对盐霉素及其钠盐的细胞毒性进行了评价和比较.首先,通过流式细胞仪从MCF-7细胞中分选得到了SP细胞;然后用乳腺癌干细胞表面特异性标志物CD44+/CD24-对SP细胞进行了鉴定;后,分别测定了盐霉素和盐霉素钠对分选得到的肿瘤干细胞和肿瘤细胞的体外生长抑制率.结果表明,与乳腺癌细胞相比较,盐霉素和盐霉素钠对肿瘤干细胞均表现出了更强的抑制作用;在同样的给药浓度下,盐霉素和盐霉素钠对肿瘤细胞和肿瘤干细胞的抑制作用未表现出明显的差异.本研究结果提示,在抑制肿瘤干细胞的相关研究中,可以用盐霉素钠替代盐霉素而不会影响抑制效果.
关键词： 盐霉素 盐霉素钠 肿瘤干细胞 人乳腺癌细胞MCF-7 -
疏肝化痰祛瘀方对乳腺癌细胞增殖能力调节的机制研究
目的 观察疏肝化痰祛瘀方含药血清对人乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的调节.方法 应用疏肝化痰祛瘀方中药汤剂给予大鼠灌胃,取大鼠腹主动脉血制备含药血清.将人乳腺癌细胞MCF-7在体外进行传代培养,分3组进行干预其生长,分别为空白组、对照组(加入表阿霉素)、实验组(加入疏肝化痰祛瘀方含药血清).3组分别培养24、48及72h,检测细胞增殖及凋亡情况,对比各组不同作用时间细胞增殖抑制率及凋亡率.结果 疏肝化痰祛瘀方对MCF-7细胞体外增殖具有一定的抑制作用,随着作用时间的延长,抑制作用逐渐增强(P＜0.05),与表阿霉素组作用相似;疏肝化痰祛瘀方可诱导MCF-7细胞凋亡,与作用时间呈正相关(P＜0.05).结论 疏肝化痰祛瘀方含药血清具有抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖与诱导其凋亡的作用,与作用时间呈正相关,提示该方剂发挥临床治疗乳腺癌的疗效机制所在.
关键词： 疏肝化痰祛瘀方 人乳腺癌细胞MCF-7 增殖 凋亡 -
评价中药寒热药性的实验方法研究
目的 通过考察寒凉药与温热药对人乳腺癌细胞MCF-7体外生长增殖的影响来建立评价中药寒热药性的实验方法.方法 用噻唑蓝比色法(MTT法)考察4种寒凉药和5种温热药对人乳腺癌细胞MCF-7体外生长增殖的影响,倒置显微镜观察寒凉药、温热药对细胞形态特征的影响,台盼蓝染色法分析所选寒凉药和温热药的细胞毒性作用.结果 寒凉药(50～800 ug/mL黄连、虎杖、竹叶、夏枯草)抑制MCF-7生长增殖,随质量浓度增大抑制作用增强.温热药干姜和白胡椒(50～800μg/mL)促进MCF-7生长增殖,干姜的促进作用随质量浓度增大而增强,白胡椒的促进作用先增大后减小.其余温热药低质量浓度(肉桂与花椒50～200,ug/mL、仙茅50～400μg/mL)促进MCF-7生长增殖,促进作用随质量浓度增大而增强;高质量浓度(肉桂与花椒400～800μg/mL、仙茅600 800μg/mL)抑制MCF-7生长增殖,抑制作用随质量浓度增大而增强.形态学观察表明寒凉药(黄连、虎杖、竹叶、夏枯草)在所选质量浓度范围内使MCF-7密度减小,细胞固缩变圆;温热药(干姜、白胡椒、肉桂、仙茅、花椒)在各自起促进作用的质量浓度范围内使MCF-7密度增大,生长旺盛.台盼蓝染色表明各寒凉药与温热药对MCF-7没有细胞毒性作用.结论 本方法有可能用于中药寒热药性的实验评价.
关键词： 寒凉药 温热药 人乳腺癌细胞MCF-7 MTT法 台盼蓝染色 -
阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7中COX-2及VEGF表达的影响
目的:通过研究非甾体类抗炎药物(NSAIDs)阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用.方法:MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林(2.5、5.0和10.0mmol·L-1)组和塞来昔布(30、60和120μmol·L-1)组,以不含药物的培养液作为阴性对照组.MTT法检测不同时间(24、48和72h)各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间(24和48h)各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达.结果:①2.5 mmol·L-1阿司匹林作用48h、30μmol·L-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性(P＞0.05),其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组(P＜0.05).10.0 mmol·L-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L-1阿司匹林组(P＜0.05).120μmol·L-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60μmol·L-1塞来昔布组(P＜0.05).2.5、5.0和10.0 mmol·L-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高(P＜0.05).②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色.③30μmol·L-1塞来昔布作用24、48 h和60μmol·L-1塞来昔布作48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性(P＞0.05),其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P＜0.05).10.0 mmol·L-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L-1阿司匹林组(P＜0.05).120μmol·L-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30μmol·L-1塞来昔布组(P＜0.05).10.0 mmol·L-1阿司匹林和120μmol·L-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低(P＜0.05).结论:阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强.
关键词： 非甾体抗炎药 乳腺肿瘤 人乳腺癌细胞MCF-7 环氧化酶-2 血管内皮生长因子 -
淫羊藿苷及其拟代谢物的雌激素样作用研究
目的:用雌激素受体(Estrogen Receptor,ER)表达阳性细胞株人乳腺癌细胞MCF-7检测淫羊藿苷及其拟代谢物的雌激素样活性[1]及构效关系.方法:用MTT法,增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)免疫组化法检测其对体外培养MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响；Real-time RT-PCR法检测ERα、ERβ和PS2 mRNA表达水平变化.结果:淫羊藿素促进MCF-7增殖,而淫羊藿苷、淫羊藿次苷1和脱水淫羊藿素促增殖效应不明显；淫羊藿素10-9 mol·L-1组PCNA阳性表达强于其它三组；淫羊藿素极显著增加ERα和PS2 mRNA的表达水平.所有受试物均不促进ERβ mRNA表达.淫羊藿素促进ERα蛋白表达强于其它三组.结论:淫羊藿素有明显的雌激素样作用,而淫羊藿苷及其它两种受试物雌激素样作用不明显.四种受试物均不促进ERβ mRNA表达.
关键词： 淫羊藿素 淫羊藿苷 人乳腺癌细胞MCF-7 雌激素样作用 构效关系 -
单个乳腺癌细胞表面增强拉曼光谱研究
将内吞进入细胞内部的金纳米颗粒作为表面增强拉曼散射光谱的活性增强基底,通过共聚焦显微拉曼光谱仪测试单个人乳腺癌细胞(MCF -7)的常规拉曼光谱和表面增强拉曼光谱,并进行了初步蜂位归属分析及不同拉曼峰强度柱状图对比分析.实验结果表明,内吞金纳米颗粒的单个MCF -7细胞的表面增强拉曼光谱相比于常规拉曼光谱包含更多的细胞生化物质拉曼信号,并且谱线强度有显著增强.由于细胞中各种生物分子在结构和含量上的变化可以反映细胞代谢及病理变化,因此,以具有高灵敏度的金纳米颗粒作为生物分子探针可能成为探测细胞内部组分信息的一种有效的方法,基于内吞金纳米颗粒的单个MCF -7细胞SERS技术在乳腺癌的诊断和治疗方面具有广阔的应用前景.
关键词： SERS 金纳米颗粒 人乳腺癌细胞MCF-7 光谱分析 -
藤黄酸对乳腺癌细胞MCF-7细胞端粒酶活性及其逆转录酶hTERT mRNA表达的抑制作用研究
目的 研究藤黄酸对人乳腺癌细胞MCF-7端粒酶活性和端粒酶逆转录酶(hTERT) mRNA表达及其转录调控基因C-myc的影响,以探讨藤黄酸对人乳腺癌细胞端粒酶活性的调控机制. 方法 藤黄酸作用于人乳腺癌细胞24 h、48 h、72 h后,收集细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测MCF-7细胞生长抑制率,同时采用PCR-ELISA法检测端粒酶活性、RT-PCR法检测hTERT mRNA的表达、Western blot技术检测C-myc蛋白的表达. 结果 藤黄酸能明显抑制人乳腺癌细胞MCF-7生长和增埴,对端粒酶活性、hTERT mRNA及转录调控基因C-myc的表达具有抑制作用,并呈明显的时效和量效相关性. 结论 藤黄酸能够明显抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖,其机制可能是对MCF-7细胞的端粒酶活性及其端粒酶转录调控基因C-myc有较好的抑制作用,提示藤黄酸有可能成为高效低毒的抗肿瘤天然药物.
关键词： 藤黄酸 人乳腺癌细胞MCF-7 端粒酶 端粒酶逆转录酶 c-myc -
刚地弓形虫培养上清对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响
目的 观察体外培养条件下弓形虫培养上清对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖及其诱导其凋亡的情况.方法 取对数生长期的MCF-7细胞(浓度为5×104 和5×105)分别接种于不同细胞培养板,加入相同体积不同浓度弓形虫速殖子培养上清(速殖子浓度分别为2×107/mL、 4×107 / mL、 6×107 / mL、 8×107 / mL)与培养液共同作用12h、24h、48h、72h,四甲基氮噻唑蓝(MTT)法检测吸光度(A490值)并计算抑制率;Annexin-v-FITC/PI染色细胞后上流式细胞仪检测细胞凋亡率;AO/EB染料染色作用后细胞在荧光显微镜下观察细胞形态改变情况并拍照;琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡DNA条带.结果 MTT法检测结果 显示MCF-7细胞增殖抑制率随着上清浓度和作用时间增加均明显增大,各实验组抑制率与对照组比较以及对照组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05).流式细胞仪检测显示MCF-7细胞凋亡率随着上清浓度和作用时间增加明显增大,48h达到凋亡高值(19.79%),48h后凋亡率开始下降,死亡率增加;荧光显微镜观察实验组培养48h的MCF-7细胞,出现细胞核固缩及凋亡小体,对照组未出现凋亡小体.琼脂糖凝胶电泳见DNA梯形条带.结论 弓形虫速殖子对体外培养MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导MCF-7细胞凋亡.
关键词： 弓形虫 人乳腺癌细胞MCF-7 细胞凋亡 -
吉西他滨对人乳腺癌细胞和人胚肾细胞增殖的影响
目的:观察吉西他滨在体外对人胚肾细胞HEK293和人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响.方法:采用MTT,法测定吉西他滨对人胚肾细胞HEK293和人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,比较两者IC50值,绘制细胞生长曲线;并测定吉西他滨作用后细胞培养上清液中SOD,MDA,LDH值的变化.结果:吉西他滨在体外对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用较强,同时对人胚肾细胞HEK293的增殖有一定的抑制作用,两者的化疗指数为分别为26.907(24h),15.307(48h),10.264(72h).结论:吉西他滨对人乳腺癌细胞MCF7有明显增殖抑制作用,同时可抑制人胚肾细胞HEK293的增殖,对肾脏有一定的毒性.
关键词： 吉西他滨 人胚肾细胞HEK293 人乳腺癌细胞MCF-7 增殖抑制 体外 -
疏肝健脾解毒方对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响
目的 研究中药疏肝健脾解毒方对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响.方法 采用CCK8法检测药物干预12 h、24 h、48 h后对MCF-7细胞增殖的影响(分为空白对照组、阳性药物对照组及不同浓度中药组);采用流式细胞术检测药物干预36 h及48 h后对细胞晚期凋亡率的影响(分为空白对照组、中药组及阳性药物对照组).结果 中药组吸光度低于空白组,差异有统计学意义(P＜0.05),且随药物浓度增高,吸光度逐渐降低;12 h至24 h,随着作用时间延长,吸光度亦逐渐降低;24 h后较高浓度中药组吸光度与阳性对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).与空白组比较,中药组细胞晚期凋亡率较高,差异有显著统计学意义(P＜.01),但中药组细胞凋亡率低于阳性对照组,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 疏肝健脾解毒方对人乳腺癌细胞MCF-7增殖有一定的抑制作用,可能通过诱导细胞凋亡实现.
关键词： 疏肝健脾解毒方 人乳腺癌细胞MCF-7 细胞增殖 细胞凋亡 -
抑制人乳腺癌细胞MCF-7生长的查尔酮类化合物的三维定量构效关系研究
目的：通过研究抑制人乳腺癌细胞MCF-7生长的查尔酮类化合物的三维定量构效关系（3D-QSAR），为查尔酮类抗肿瘤药物的研发提供理论基础。方法：分析55个查尔酮类化合物的结构和活性（pIC50）值，进行分子叠合后，采用比较分子力场分析（CoMFA）模型考察化合物的立体场和静电场，比较分子相似性指数分析（CoMSIA）模型考察化合物的立体场、静电场、疏水场、氢键供体场和氢键受体场，确立优取代基团并进行预测。结果：CoMFA模型显示立体场、静电场对化合物活性有影响，CoMSIA模型显示疏水场、静电场、立体场对化合物活性影响显著。分子叠合后，在公共骨架上的R1、R2取代基附近引入亲水性基团，R1、R4取代基区域引入具有一定负电荷的基团，减少R2取代基上的位阻并在R2、R4引入正电荷基团，可明显增加查尔酮类化合物的活性。按此结果设计了2种新的化合物，其pIC50分别达到了5.538、5.589（CoMFA法）和5.552、5.628（CoMSIA法）。结论：3D-QSAR可准确分析查尔酮类化合物抑制人乳腺癌细胞MCF-7生长活性的结构特征，可为新药的开发研究提供理论指导。
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固相萃取-HPLC法测定MCF-7细胞内、外液中多西他赛的含量
目的:建立测定人乳腺癌细胞MCF-7内、外液中多西他赛(DOC)含量的方法.方法:采用高效液相色谱法.分别制备细胞内液和细胞外液样品,经三氯乙酸除蛋白,固相萃取柱提取,色谱柱为Symmetry-C<,18>,柱温为30℃,流动相为醋酸盐缓冲液(pH5.0).乙腈=50:50,检测波长为230 nm.结果:DOC在细胞内、外液中检测浓度线性范围均为0.05～5.50 μg·mL<'-1>(r=0.999 3、r=0.999 O),平均提取回收率(n=5)均大于94%,日内、日间RSD(n=5)均小于5%,低检测限分别为0.05、0.03μg·mL<'-1>;细胞内液中DOC含量远高于细胞外液.结论:本方法简便、灵敏、干扰小,可用于MCF-7细胞内、外液中DOC含量的测定.
关键词： 多西他赛 人乳腺癌细胞MCF-7 细胞内液 细胞外液 固相萃取-高效液相色谱法 含量测定 -
K6[P2W18O62]·14H2O抑制人乳腺癌细胞MCF-7生长的体外研究
目的:研究Dawson结构钨磷酸钾盐化合物(K6P2W18O62]·14H2O)的体外抗肿瘤活性.方法:取人乳腺癌细胞MCF-7加入不同浓度K6[P2W18O62]·14H2O处理,应用MTT法分析细胞增殖计算半数抑制浓度(IC50);用流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡,计算各期细胞比例及细胞凋亡率;用台盼蓝染色和细胞计数方法分析细胞生长与细胞活力计算活细胞百分率;与表阿霉素合用研究其协同抗肿瘤作用.结果:K6[P2W18O62]·14H2O对MCF-7细胞的增殖抑制的IC50值为(33.7±3.2)μmol·L-1,其作用于细胞后可降低S期和G1期细胞比例,48 h诱导细胞凋亡率为3.7%～29.2%,72 h活细胞百分率为95.37%～76.78%,与表阿霉素合用后细胞增殖抑制率显著高于后者单用(P<0.05).结论:K6[P2W18O62]·14H2O能显著抑制MCF-7细胞增殖并诱导细胞凋亡,并能增强表阿霉素的抗肿瘤作用.
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siRNA干扰对乳腺癌(MCF-7)ATX表达和侵袭力的影响
目的:研究针对自分泌运动因子(Autotaxin,ATX)的小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)对人乳腺癌细胞ATX基因表达的影响,探讨RNA干扰技术治疗乳腺癌的前景.方法:参考人黑色素瘤ENPP2基因序列,设计合成ATX-siRNA及随机阴性对照.在阳离子脂质体的介导下转染人乳腺癌细胞MCF-7,转染后48 h收集细胞,用半定量RT-PCR和western blot检测转染后ATX mRNA和ATX蛋白的表达,体外实验测定肿瘤细胞穿透matrigel的能力.结果:体外合成的siRNA在转染乳腺癌细胞48 h后ATX mRNA和蛋白表达降低,转染48 h后测定乳腺癌MCF-7细胞的侵袭力明显降低(P＜0.01).结论:ATX-siRNA能有效抑制人乳腺癌细胞株ATX基因和蛋白的表达,降低人乳腺癌细胞的侵袭力.
关键词： 小干扰RNA 人乳腺癌细胞MCF-7 自分泌运动因子 乳腺肿瘤 -
高表达Twist基因促进人乳腺癌细胞MCF-7干细胞样细胞富集和迁移
目的探讨人乳腺癌细胞系MCF-7中高表达Twist基因对MCF-7干细胞特性细胞的影响.方法构建重组质粒pBABE-puro-myc-Twist,HEK293T细胞包装逆转录病毒,并感染MCF-7细胞,通过筛选获得成功转入Twist的MCF-7/Twist细胞和MCF-7/Vector对照细胞,再通过长程无血清悬浮培养方法富集具有干细胞特性的乳腺细胞小球(Mammosphere),并通过Western blot法检测myc-Twist及Twist诱导后富集的Mammosphere相关CSC蛋白标记的表达,Transwell法检测细胞的迁移能力.结果成功构建逆转录病毒质粒pBABE-puro-myc-Twist; Twist基因在靶细胞内稳定表达;长程无血清悬浮培养富集出具有干细胞特性的Mammosphere;MCF-7/Twist细胞肿瘤干细胞样细胞富集能力增强(P＜0.05);myc-Twist、Twist及SOX2、OCT4蛋白在MCF-7/Twist Mammosphere细胞中表达上调;MCF-7/Twist Mammo-sphere细胞迁移能力增加(P＜0.05).结论Twist促进MCF-7肿瘤干细胞样细胞富集能力增强,并促进其迁移.
关键词： Twist 乳腺细胞小球 人乳腺癌细胞MCF-7 -
酚红对无血清悬浮培养条件下肿瘤干细胞微球形成的影响
目的 研究酚红对无血清悬浮培养条件下肿瘤干细胞微球形成的影响.方法 将人胶质瘤细胞U251、人乳腺癌细胞MCF-7、人肝癌细胞SMMC-7721、人宫颈癌细胞Hela等细胞分为酚红组和无酚红组,分别悬浮培养于添加了生长因子的DMEM-F12培养基中,观察5d后肿瘤干细胞微球的形成情况,并计算微球的形成率.结果 U215无酚红组细胞的微球形成率为3.38％,明显高于酚红组的(2.73％);MCF-7、SMMC-7721、Hela无酚红组细胞的微球形成率分别为6.81％、7.75％、7.18％,酚红组的细胞均无微球形成.结论 无血清悬浮培养肿瘤干细胞应采用无酚红培养基.
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乳腺癌细胞中下调RABEX-5对其化疗敏感性的影响
目的 探讨RABEX-5下调表达后,乳腺癌细胞对蒽环类药物和紫杉类药物的敏感性变化.方法 构建RABEX-5 RNAi慢病毒表达载体,并感染人乳腺癌细胞株MCF-7,使细胞内RABEX-5基因表达沉默,Realtime PCR、Western blot方法检测沉默效应.应用CCK-8方法检测RABEX-5沉默后(MCF-7/RNAi),与其阴性对照人乳腺癌细胞株(MCF-7/vector)相比对化疗药物敏感性的变化情况.结果 RABEX-5 RNAi慢病毒表达载体感染MCF-7后,与未干扰组(MCF-7)及阴性对照组(MCF-7/vector)相比,RABEX-5的mRNA和蛋白水平表达下调.与阴性对照组相比,RABEX-5下调表达后,对蒽环类药物表柔比星的化疗敏感性降低,半数致死浓度(IC50)分别为(3.590 0±0.228 69) μg/mL、(1.193 3士0.187 71)μg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05);而对紫杉类药物多西他赛的敏感性不变,半数致死浓度(IC50)分别为(11.162 7±0.210 26) μg/mL,(10.536 7±0.430 97) μg/mL,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RABEX-5下调表达使人乳腺癌细胞MCF-7对蒽环类药物表柔比星产生耐药,而对紫杉类药物多西他赛敏感,为进一步研究RABEX-5在乳腺癌个体化治疗中的作用提供理论基础.
关键词： Rabex-5 人乳腺癌细胞MCF-7 表柔比星 多西他赛 化疗敏感性 -
中药砂仁、虎杖及桂枝萃取液对乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用
目的：筛选具有体外抑制脂肪酸合酶活性的天然产物，研究中药砂仁、虎杖及桂枝萃取液对MCF-7乳腺癌细胞的抑制作用。方法：将细胞株按照不同中药萃取液处理方式分为实验组与对照组，实验组中分为虎杖组、白藜芦醇组、虎杖苷组、砂仁组以及桂枝组；对照组以无血清RMPI1640培养液代替药物。采用CCK-8法观测不同浓度的砂仁、虎杖及桂枝以及其主要成分白藜芦醇和肉桂酸，作用24 h后对MCF-7乳腺癌细胞增殖的影响。结果：砂仁、虎杖及桂枝中60%乙醇提取物IC50分别为24.86μg/ml、153.67μg/ml及178μg/ml；白藜芦醇的抑癌活性强于虎杖，IC50为61.75μg/ml；桂枝的主要成分肉桂酸在低浓度时抑癌活性强。结论：砂仁、虎杖及桂枝60%乙醇提取物均能显著抑制MCF-7乳腺癌细胞生长，且呈现出浓度依赖性，其中砂仁活性强，效果显著。
关键词： 脂肪酸合酶抑制剂 人乳腺癌细胞MCF-7 天然产物
