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BZL方对非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠肠黏膜损伤的保护作用
目的:观察中药组分复方BZL方(白术多糖、栀子苷、绿原酸)对高脂饮食诱导的小鼠脂肪性肝炎(NASH)及其肠黏膜损伤的作用.方法:C57BL/6J雄性小鼠27只,随机分为正常、模型和BZL方组,每组9只.除正常组外,其余各组均采用高脂饮食诱导NASH,第14周开始,BZL方组灌胃BZL方,其余各组灌胃等量饮用水,至17周末处死取材.观察各组小鼠体质量、进食量、肝体比,肝组织病理(HE和天狼猩红染色,SAF评分),检测血浆ALT、GGT活性、LPS水平,肝组织TG含量;肝组织胶原I型和IV型、内毒素受体CD14、TLR1、TLR2、TLR4、TLR9及炎性反应因子IL-1β、TNF-αmRNA表达(re-al-time PCR法);肠组织病理(HE染色);大肠组织紧密连接zo-1、occludin、claudin mRNA表达(real-time PCR法)及蛋白表达(免疫荧光染色).结果:高脂饮食诱导NASH模型中,模型组血浆ALT、GGT、LPS及肝组织TG含量较正常组显著升高(P<0.01);肝组织可见脂肪沉积、炎性反应、气球样变及纤维化,SAF评分显著高于正常组,肝组织胶原ColI、ColIV mR-NA显著升高,CD14、TLR1、TLR2、TLR4、TLR9及IL-1β、TNF-αmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);肠组织病理变化光镜下不明显,大肠组织紧密连接zo-1、occludin、claudin mRNA表达降低(P<0.01),zo-1、occludin免疫荧光阳性染色减少.BZL方可降低血浆ALT、GGT、LPS、肝组织TG含量(P<0.05,P<0.01),改善SAF评分,降低肝组织胶原ColI、ColIV mR-NA表达(P<0.01),降低CD14、TLR2、TLR4、TLR9及IL-1β、TNF-αmRNA表达(P<0.05,P<0.01),恢复大肠组织紧密连接zo-1、occludin mRNA表达(P<0.01),恢复zo-1、occludin免疫荧光阳性染色.结论:BZL方有效减轻高脂饮食诱导的小鼠NASH,该作用与其保护肠黏膜、抑制LPS肠渗漏及肝组织中TLRs及炎性反应因子密切相关.
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白术、茯苓多糖的体外胃肠道代谢研究
目的:考察白术、茯苓多糖在胃肠道环境中的代谢情况.方法:白术、茯苓多糖分别与人工胃液、肠液和肠道菌共孵育,采用3,5-二硝基水杨酸法(DNS法)测定多糖的含量变化,考察白术、茯苓多糖在人工胃肠道环境中的代谢以及与肠道菌共孵育的变化.结果:白术、茯苓多糖在人工胃肠道环境中没有明显代谢,而与肠道菌的共孵育过程中则产生显著代谢.结论:白术、茯苓多糖在胃肠道中的代谢主要是在肠道中进行,肠道菌在此过程中发挥着重要作用.
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中药组分HJJB方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的防治作用
目的:探讨中药组分HJJB方(红景天苷、姜黄素、绞股蓝总苷、白术多糖)对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂防性肝炎的防治作用.方法:采用高脂饮食14周诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型.在造模第9周起,随机分为模型组,HJJB方高、低剂量组,罗格列酮组,灌胃给药6周.观察肝组织病理变化(HE染色),肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)活性及TG、总胆固醇(TC)含量的变化.结果:模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,肝组织TG、FFA含量较正常组显著升高(P＜0.01),血清ALT、AST、GGT活性及TG、TC含量较正常组亦明显升高(P＜0.01).HJJB方高、低剂量组的上述病理改变显著减轻,肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST、GGT、TG、TC水平显著低于模型组(P＜0.01),其中HJJB方高剂量组的肝组织TG、FFA含量和血清ALT、AST、GGT活性显著低于HJJB方低剂量组和罗格列酮组(P＜0.05,P＜0.01).结论:中药组分HJJB方对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎具有良好的防治作用.
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基于主成分分析模型的白术药材多指标产地质量评价研究
目的：建立基于主成分分析（PCA）模型的白术药材多指标产地质量评价方法。方法采用HPLC同时测定白术药材中白术内酯Ⅰ及白术内酯Ⅲ含量，采用苯酚-硫酸法测定白术多糖含量，以2015年版《中华人民共和国药典》通则2201项下热浸法测定醇浸出物含量，采用PCA建立白术药材多指标产地质量评价模型。结果白术内酯Ⅰ及白术内酯Ⅲ在质量浓度范围内呈良好线性关系（r＝0.9999），平均回收率分别为100.9%、102.1%。PCA 分析显示，浙江磐安、於潜、缙云及新昌等地所产白术药材质量佳，安徽亳州及阜阳所产白术药材质量亦佳。结论基于PCA模型的多指标产地质量评价方法能够客观评价不同产地白术药材质量。
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白术多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用
目的:考察白术多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及其抗氧化作用.方法:采用小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖溶液200 mg· kg-·d-1建立衰老模型;造模成功后,分成模型对照组,维生素E组,白术多糖100 mg·kg-1组,白术多糖200 mg·kg-1组,连续给药6周后检测小鼠行为学指标,以及血及脑组织中的丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、脂褐素(Lipo)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)等指标.结果:与模型对照组比较,白术多糖100mg· kg-1能明显缩短衰老模型小鼠Morris水迷宫的逃逸潜伏期,缩短游泳路程,降低血清及脑组织中的MDA,Lipo含量及MAO的活性,升高血清中GSH-Px,CAT活性及T-AOC含量以及脑组织中的SOD,T-AOC活性;白术多糖200 mg·kg-1能显著降低小鼠血清及脑组织中的MDA,Lipo含量及MAO活性,升高小鼠血清中的SOD,GSH-Px,CAT活性以及脑组织中的SOD,T-AOC活性.结论:白术多糖能抑制机体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性,从而提高衰老小鼠的抗氧化能力;可降低衰老小鼠脑组织中MAO的浓度,减少Lipo的生成、堆积,改善其学习记忆,推测可能有延缓衰老的作用.
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白术多糖对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿的影响及其机制探讨
目的 探讨白术多糖对颅脑外伤继发性脑组织水肿的影响及其机制.方法 采用自由落体撞击模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、蒸馏水组(溶剂对照)及白术多糖组.每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组.取各组动物伤灶区脑组织,分别检测其含水量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果 模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织含水量均较假手术组明显增加(P＜0.01),但白术多糖组各时间点含水量均显著低于模型组及蒸馏水组(P＜0.01).模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织iNOS活性均较假手术组明显升高(P＜0.01),但白术多糖组各时间点iNOS活性均显著低于模型组及蒸馏水组(P＜0.01).结论 白术多糖可能通过下调伤灶区iNOS的表达.而减轻创伤性脑损伤后继发性脑水肿的程度.
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白术多糖对激发态小鼠体液免疫的效应研究
目的 研究白术多糖对小鼠体液免疫应答效应的影响.方法 将180只小鼠平均分为3个大组,每大组设置实验组和对照组2个小组,分别皮下注射白术多糖抗原、卵核抗原和生理盐水.2周后采血制备血清,用ELISA方法检测血清中相应的IgG抗体.结果 未检测到多糖IgG抗体,卵核IgG抗体实验组与对照组血清抗体效价无明显差异.结论 白术多糖无抗原性,对体液免疫血清IgG抗体无明显增强效应.
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白术多糖对过氧化氢致IEC-6细胞损伤的保护作用研究
目的:研究白术多糖对过氧化氢(H2O2)致小肠上皮细胞(IEC-6)损伤的保护作用.方法:本研究采用超声法从白术根茎中得到白术提取物,通过水提醇沉及Sevage法去除蛋白,得到白术多糖YY11901;体外培养IEC-6细胞,分为空白对照组、模型对照组、白术多糖低、中、高浓度组(浓度为100μg/mL、200μg/mL、300μg/mL),MTT法检测细胞活性.结果:与过氧化氢损伤组相比,200.μg/mL、300μg/mL浓度的白术多糖干预组的细胞活性明显升高(P＜0.05),差异具统计学意义.结论:白术多糖对H2O2诱导的IEC-6细胞损伤具有显著的保护作用,实验结果为白术多糖YY11901的结构表征及其保护IEC-6细胞的作用机制研究提供了参考.
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白术多糖对非酒精性脂肪性肝炎的防治作用研究
目的:探讨白术多糖对单纯高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用.方法:采用高脂饮食14周诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型.在造模第9周起,随机分为模型组、白术多糖组和罗格列酮对照组,灌胃给药6周.观察:(1)肝组织病理变化(HE染色);(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化;(3)血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性的变化.结果:模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,肝组织TG、FFA含量较正常组显著升高(P＜0.01),血清ALT、AST活性较正常组亦明显升高(P＜0.01).白术多糖的上述病理改变显著减轻,肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST水平显著低于模型组(P＜0.01).结论:白术多糖具有良好的防治非酒精性脂肪性肝炎的药效学效应.
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参术复合多糖与红参多糖、白术多糖的对比研究
红参为五加科植物人参Panax ginseng C.A.Meg的栽培品经蒸制后的干燥根,具有大补元气,复脉固脱,益气摄血的功效;白术为菊科植物白术Atractylodes macrocephala Koidz.的干燥根茎,具有健脾益气、燥湿利水之功效[1],两者皆为传统的补虚中药.
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响应面分析法优化白术多糖提取工艺
目的:利用响应而分析法(Response Surface Methodology)对白术多糖的提取工艺进行优化.方法:在单因素实验基础上选取实验凶素与水平,根据中心组合(Box-Benhnken)实验设计原理采用三因素三水平的响应面分析法,依据同归分析确定各工艺条件的影响因子,以多糖提取率为响应值作响应而和等高线.结果:在分析各个因素的显著性和交互作用后,得出白术多糖水浸提的佳工艺条件为:料液比1:24,浸提温度94℃,浸提时问3.3 h;浸提2次,结论:白术多糖的实际提取率可达3.13%.
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白术同源四倍体株系的鉴定和有效成分的含量测定
为了提高白术药材的品质和产量,对组织培养条件下诱导获得的白术(Atractylodes macrocephala Koidz.)四倍体株系,进行了田间农艺性状的鉴定,同时采用苯酚-硫酸法和高效液相色谱法测定了其水溶性糖和白术内酯的含量.结果表明:优选出的14个多倍体株系表现出典型的多倍体性状,根部药材质量均有较大幅度提高,有8个株系的水溶性糖、白术内酯I、白术内酯Ⅲ的产量和含量高于二倍体对照,并初步优选出有效成分含量及产量均高于对照的D69、D88、E72 3个优良品系,为今后进一步选育出产量高品质优的优良白术品种展示了很好的应用前景.
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白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响
目的 探讨白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响.方法 将54只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、白术多糖预处理缺血再灌注组(AMP组),分别于缺血60 min再灌注1h,6h,24h后取材,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化,定量分析线粒体的直径、周长及面积的变化情况.结果电镜下见缺血再灌注组大鼠肝细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而白术多糖预处理组明显好转.定量分析线粒体的直径、周长及面积,AMP组与HIRI组差异具有显著性(P<0.05),AMP组线粒体损伤程度较HIRI组减轻.结论 白术多糖对肝脏缺血再灌注损伤造成的肝细胞线粒体损伤具有显著的保护作用.
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白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究
目的:研究白术多糖(AMP)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制.方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、AMP预处理缺血再灌注组(AMP组).缺血60 min后分别再灌注1、6、24 h后取材,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)水平,光镜及透射电镜下观察各组肝细胞的显微结构及超微结构变化.结果:AMP组及HIRI组ALT、AST水平均高于Sham组；与HIRI组比较,AMP组ALT、AST水平显著降低(P＜0.05).与Sham组比较,HIRI组及AMP组术后各时段的NO水平均明显降低,ET-1水平明显升高,术后6h时明显(P＜0.05)；与HIRI组相比较,AMP组术后各时段NO水平升高,而ET-1水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).光镜下HIRI组大鼠肝细胞肿胀、变性坏死,肝血窦变窄、淤血及炎性细胞浸润等,而AMP组明显好转.电镜下HIRI组大鼠旰细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而AMP组明显好转.结论:AMP可以提高缺血再灌注大鼠体内NO水平,同时降低ET-1水平,改善肝脏微循环障碍,对肝脏起保护作用.
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非酒精性脂肪性肝病肝脏脂肪转运环节的变化及白术多糖的干预作用
目的 研究脂肪酸转运蛋白(CD36)及载脂蛋白B100(apoB100)在脂肪肝中的变化及白术多糖的干预作用.方法 采用高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型,造模第9周起,随机分为模型组和白术多糖组,灌胃给药6周,观察肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、CD36、apoB 100含量的变化.结果 模型组肝组织TG、FFA、CD36含量显著升高;肝组织apoB100含量显著降低;白术多糖组的肝组织TG、FFA、CD36含量较模型组显著降低;肝组织apoB100含量较模型组显著升高,上述差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 脂肪肝大鼠的肝组织CD36含量显著升高,apoB100含量显著降低,而白术多糖可显著降低肝组织CD36含量,升高肝组织apoB100含量.
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白术多糖对H22肝癌小鼠抗肿瘤作用实验研究
目的:探讨白术多糖对H22肝癌小鼠相关因子的影响,分析其抗肿瘤机制.方法:观察白术多糖不同给药剂量对H22肝癌小鼠模型血清中VEGF、IL-2含量和瘤组织中p21和Bcl-2表达变化的影响,并计算抑瘤率.结果:白术多糖对H22肝癌小鼠肿瘤抑制效果以中剂量为佳,可减少血清中VEGF含量,增加IL-2含量,同时下调Bcl-2基因表达,而上调p21基因表达.结论:白术多糖对H22肝癌小鼠的肿瘤有较明显的抑制作用,可能是通过增强机体免疫功能而实现.
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近10年白术多糖的研究进展
目前白术多糖主要有4种提取工艺,包括超声提取法、酶提取法、热水浸提法、及微波辅助提取法,其中酶提取法的提取率高.白术多糖除了具有降糖、抗氧化、抗肿瘤、抗病毒等作用,其对消化系统、免疫系统、神经系统也有一定的保护作用.对于白术多糖的研究仍存在一些问题需要解决:①白术分布广泛,不同的炮制方法也会影响白术多糖的化学成分及含量,应进一步研究并建立控制白术药材质量的统一量化指标;②目前对白术多糖的提取方法不够精细,除了酶提取法高提取率可以达到43％,部分提取法的提取率不到10％,且目前对白术多糖的种类及成分的研究尚不明确;③白术多糖的有效成分、相关成分的药理作用及产生作用的相关机理也需要进一步研究.
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白术多糖调控钙离子以促进细胞迁移及E-钙黏蛋白表达的研究
目的 观察白术多糖对大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)钙离子水平、 细胞迁移和E-钙黏蛋白表达的影响,探讨益气健脾中药白术促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制.方法:流式细胞仪检测白术多糖对细胞游离钙离子水平([Ca2+]cyt)的影响;划痕法复制细胞迁移模型,观察白术多糖对细胞迁移的影响;Western blot法和免疫荧光法检测白术多糖对细胞E-钙黏蛋白表达的影响.结果白术多糖(25,50,100 mg·L-1)可增加细胞[Ca2+]cyt、 促进细胞迁移、 提高E-钙黏蛋白表达,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);可逆转多胺合成抑制剂 α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)所致的[Ca2+]cyt降低、 细胞迁移抑制和E-钙黏蛋白表达减少,与DFMO组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论白术多糖可通过提高细胞钙离子水平以促进细胞迁移和E-钙黏蛋白表达,为探讨益气健脾中药白术修复胃肠黏膜损伤的作用机制提供参考.
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白术多糖对IEC-6细胞迁移及细胞生长的影响
目的:观察3种白术多糖提取物对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移及生长的影响,为研究调节细胞迁移药效物质基础提供参考.方法:从白术药材提取得到白术水提醇沉部位(“白术多糖1”),去蛋白并经DEAE-纤维素柱层析得到“白术多糖2”,再以Sephadex LH-20凝胶柱层析得到“白术多糖6”.在细胞迁移模型观察此3种样品调节IEC-6细胞迁移的活性;在实时细胞分析仪观察3种样品对IEC-6细胞生长的影响.结果:3种白术多糖样品(50μg/ml或100μg/ml或200μg／ml)能逆转DFMO(二氟甲基鸟氨酸)所致细胞迁移抑制,药效以“白术多糖6”优.3种白术多糖样品需要更高剂量(200μg/ml或300μg/ml或400μg／ml)才有促进IEC-6细胞生长的作用.结论:调节细胞迁移是白术多糖的主要药效作用,其促进细胞生长的作用则相对较弱,实验结果为后续选择“白术多糖6”研究其结构表征提供了参考.
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白术多糖对神经细胞毒性及抗缺氧诱导的神经细胞凋亡的影响
目的:探讨白术多糖的毒性及抗神经细胞缺氧性凋亡作用.方法:研究分为正常对照组、凋亡阳性组、白术多糖0.025g/L组、白术多糖0.05g/L组、白术多糖0.1g/L组、白术多糖0.25g/L组.采用“Neurobasal+ B27”体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,AnnexinV/PI荧光双染流式细胞仪及Hochest33342荧光染色检测细胞凋亡.结果:白术多糖在1.0g/L之内预处理神经细胞对其无毒性作用.白术多糖在0.025g/L～0.05g/L范围显著地改善缺氧对神经细胞生长的抑制,在0.025g/L～0.25g/L范围内显著地抑制缺氧复氧诱导的神经细胞早期凋亡.结论:白术多糖在一定浓度范围内具有抗缺氧复氧诱导的细胞凋亡作用.
