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大剂量何首乌醇提物致大鼠多脏器损伤研究
目的 观察大剂量何首乌对大鼠主要脏器的损伤作用,暴露其可能的毒性作用.方法 采用亚急性毒性试验,初步比较生何首乌和制何首乌不同提取物(20 g生药/kg)灌胃28天的毒性,观察肝脏病变频数;进一步对毒性较大的生何首乌和制何首乌醇提物进行研究,以40 g生药/kg连续灌胃28天,观察大鼠体重增长情况、脏器指数变化、肝肾功能生化指标、组织病变结果.结果 初步发现生何首乌和制何首乌醇提物毒性均大于各自的水提物和药材全粉,肉眼观察发现服药大鼠主要脏器中,肝脏发生显著病变的频数高.何首乌醇提物毒性结果发现,与未给药动物比较,生何首乌组和制何首乌组大鼠体重增长显著受抑,生首乌组主要脏器指数显著升高;组织病理检查显示生何首乌组和制何首乌组肝、肾和肺脏均发生显著损伤;肝功能生化指标动态监测显示:生何首乌组谷丙转氨酶和谷草转氨酶仅在给药第3天时出现一过性显著升高,在此后第7、14、21和28天均无显著改变,而CCl4阳性对照组在实验第1周ALT和AST即出现显著升高.结论 初步实验提示何首乌的肝毒性物质可能集中在醇提物,其毒性器官主要集中在肝脏.进一步实验提示生何首乌毒性大于制何首乌,何首乌对肝、肾和肺均有损伤,其中对肺脏的损伤作用是首次报道;肝功能生化指标谷丙转氨酶和谷草转氨酶对何首乌肝损伤不敏感,提示何首乌肝损伤的机制可能与CCl4主要基于细胞膜脂质过氧化的肝损伤机制不同.
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从肺论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺组织iNOS mRNA表达的影响
目的：观察从肺论治法对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肺组织中诱生型一氧化氮合成酶（iNOS） mRNA表达的影响。方法：选取52只大鼠，采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸（TNBS）-乙醇模型相结合的免疫复合法复制UC大鼠模型（造模成功率为78%）。从造模成功的40只大鼠及正常组大鼠中随机选出8只作为干预前（0周时间点）的模型组及正常组。剩余造模成功的32只大鼠随机分为模型组、西药组（柳氮磺胺吡啶）、从肺论治组（黄芪桔梗汤）、从肠论治组（黄芪黄连汤），每组8只，另取8只正常大鼠为对照，连续干预4周（4周时间点）后，分别于0周、4周时间点采用Real Time-PCR 法测定肺组织中iNOS mRNA表达。结果：与正常组比较，0周急性期模型组大鼠肺组织中iNOS mRNA转录水平明显上调（P<0.05）；4周治疗后，与正常组比较，模型组大鼠iNOS mRNA转录水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，从肺论治组大鼠iNOS mRNA转录水平显著降低（P<0.01）。结论：iNOS催化合成的NO在肺部疾病中发挥了重要作用，可引起气道炎症、水肿、肺损伤等。从肺论治法通过抑制iNOS的异常活化，进而减轻肺部损伤。
关键词： 溃疡性结肠炎 从肺论治法 诱生型一氧化氮合成酶 肺损伤 -
痰热清注射液对合并COPD肺癌患者围手术期TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的影响＊
目的：探讨痰热清能否减轻合并COPD肺癌患者术后炎性反应和肺损伤的程度。方法：选择39例合并COPD肺癌患者（痰热瘀肺型），随机分为被试组18例和对照组21例。所有患者行胸腔镜辅助下小切口手术。对照组用西医常规治疗，被试组加用痰热清注射液。在术前1天（T1）、术后第1天（T2）、第3天（T3）、第7天（T4）采集血清标本，测定两组血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的浓度。结果：在T1、T2时间，两组患者体内TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平比较无显著性差异（P>0.05）；在T3时间，被试组患者体内TNF-α、IL-6和IL-8水平低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），被试组患者体内IL-10水平高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；在T4时间，被试组患者体内TNF-α、IL-6和IL-8水平低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；两组患者在T3、T4时间TNF-α、IL-6、IL-8水平逐渐下降，与T2时间水平比较及相互比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：痰热清注射液能减少合并COPD肺癌围手术期间炎性细胞因子的释放，增加抗炎因子生成，从而减轻炎性反应程度，减轻肺脏损伤，保护肺功能。
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从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病大鼠肺与结肠VIP含量的影响比较
目的:观察从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病大鼠肺与结肠中VIP含量的影响.方法:采用TNBS水溶液+无水乙醇一次灌肠法建立克罗恩病大鼠模型,分别灌胃从肺论治方(黄芪桔梗汤)和从肠论治方(黄芪黄连汤)进行实验性治疗,然后于0周、3周两个时间点测定肺和结肠血管活性肠肽(VIP)含量变化.结果:0周时,模型组肺VIP低于正常组,但无统计学差异.3周时,模型组肺VIP较正常组明显降低,各治疗组肺VIP较模型组升高明显(P＜0.01),但西药组VIP升高较少,与正常组相比亦存在显著差异(P＜0.05).模型组结肠VIP在0周和3周时均显著高于正常组(P＜0.01).各治疗组3周时结肠VIP与模型组相比明显降低(P＜0.01),且各组间无统计学差异.结论:CD肺损伤的机制可能与神经-内分泌-免疫网络失调有关,尤其是VIP这一神经肽的分泌失调.中药从肺论治方和从肠论治方均能通过调节VIP分泌,减轻肺及结肠组织的炎性反应,而且从肺论治方在上调肺组织中VIP表达,从而改善肺血管功能,调节肺组织局部血供,促进损伤修复方面优势突出.
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电针足三里对开胸手术单肺通气相关肺损伤作用的研究
目的：观察电针足三里对开胸手术单肺通气相关肺损伤的作用。方法全身麻醉下行择期开胸手术患者60例（ASA Ⅰ～Ⅱ）随机分为两组，每组30例。麻醉诱导给予同样的药物种类和插管程序。试验组在摆体位后，开始电针足三里直至拔除气管导管。分别于 T1：麻醉前；T2：摆体位调整后气管导管后，电针刺激前；T3：单肺通气30 min 后；T4：恢复双肺通气30 min 后；T5：拔管后10 min；T6：术后24 h；T7：术后3 d 7个时间点观察血流动力学、呼吸力学、血气分析及血清学指标。结果试验组平均动脉压（MAP）在 T3时间点高于对照组，HR 在 T3、T4及 T5时间点均低于对照组（ P ﹤0.05）；试验组 SPO2在 T5时间点，PaO2、氧和指数在 T3～ T6各时间点均大于对照组（P ﹤0.05）。试验组白细胞数在 T6时间点，SP - A 在 T3～ T6各时间点，肿瘤坏死因子-α（TNF -α）在 T4～ T6各时间点，白细胞介素-8（IL -8）在 T4～ T6各时间点均低于对照组（P ﹤0.05）。试验组患者住 ICU 天数短于对照组，术毕3 d 并发症例数显著少于对照组（P ﹤0.05）。结论电针足三里可以减轻开胸手术单肺通气相关的炎症反应，并对该反应所导致的肺损伤有一定的减轻作用。
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蛭丹化瘀组方对内毒素诱导肺损伤大鼠CGRP、ET-1的影响
目的:探讨蛭丹化瘀组方对内毒素诱导肺损伤大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:SD大鼠84只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、蛭丹化瘀组方3个剂量(33、16.5、8.25g/kg).大鼠气管内滴注LPS复制急性肺损伤大鼠模型,称重法检测大鼠肺含水量,放免法检测各组大鼠血浆ET、CGRP、TNF-α的变化.结果:模型组大鼠肺含水量较正常组明显升高(P＜0.01),蛭丹化瘀组方(33 g/kg、16.5 g/kg) (P ＜0.01、P ＜0.05)以及阳性药地塞米松(P＜0.01)可降低内毒素诱导肺损伤大鼠的肺含水量;与正常组比较,模型组大鼠血浆中内皮素(ET)、降钙素基因肽(CGRP)明显增高(P＜0.01);蛭丹化瘀组方(16.5 g/kg、8.25 g/kg)和阳性药地塞米松可明显降低大鼠血浆ET含量,差异较模型组明显(P＜0.01);蛭丹化瘀组方33 g/kg可明显增加血浆CGRP含量;与正常组比较,模型组大鼠血浆肿瘤坏死因子(TN F-α)明显增高(P＜0.01);阳性药地塞米松及蛭丹化瘀组方(33 g/kg、16.5 g/kg、8.25 g/kg)均可明显降低大鼠血浆TNF-α含量(P＜0.01).结论:蛭丹化瘀组方方通过升高内毒素诱导肺损伤大鼠CGRP的含量,降低ET-1及TNF-α含量发挥对肺损伤大鼠的保护作用.
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蛭丹化瘀组方对LPS诱导急性肺损伤大鼠炎性反应的影响
目的:研究蛭丹化瘀组方对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响.方法:SD大鼠72只,随机分成对照组、模型组、蛭丹化瘀组方33、16.5、8.25 g/kg组、地塞米松阳性药组.气管滴注LPS制备急性肺损伤模型;HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺病理损伤评分;酶联免疫法检测各组大鼠肺组织炎性因子白介素-1β(IL-13)、白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:模型组大鼠肺组织病理损伤评分增高,肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量较正常组明显增加(P＜0.01或P＜0.05);蛭丹化瘀组方33 g/kg及地塞米松组大鼠肺组织病理损伤评分较模型组大鼠明显降低(P＜0.05),蛭丹化瘀组方(33、16.5、8.25 g/kg)及地塞米松可明显降低肺组织TNF-α、IL-6含量,蛭丹化瘀组方16.5 g/kg还可明显降低肺组织IL-1β含量,差异较模型组明显(P＜0.01或P＜0.05).结论:蛭丹化瘀组方能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织中炎性反应因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量有关.
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卫气营血辨证肺损伤肺表面活性蛋白mRNA表达的动态变化
目的:探讨卫气营血辨证肺损伤时肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达随时间变化的规律.方法:30只新西兰兔随机分为正常对照组和卫气营血辨证肺损伤组(2h代表卫分组,6h代表气分组,12 h代表营分组,24 h代表血分组,各1组),每组6只采用耳缘静脉推注脂多糖(LPS)建立卫气营血辨证肺损伤模型,注射LPS后处死各组动物,采用RTPCR法检测肺组织SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达变化.正常对照组麻醉后取肺组织标本待测.结果:与正常对照组相比,卫气营血辨证肺损伤卫分、气分、营分、血分各亚组SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达显著下降(P＜0.05).SP-C气分组与卫分组相比mRNA表达无显著性差异,其余卫气营血辨证肺损伤各亚组间SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达均具有显著性差异(P＜0.05),并随注射LPS时间延长,SP mRNA表达明显降低,其表达与肺损伤程度呈负相关.结论:卫气营血辨证肺损伤兔肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达呈时间依赖性降低,是卫气营血辨证肺损伤的重要物质基础之一.
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清热化痰解毒方对脑缺血再灌注大鼠肺组织TXNIP/NLRP3炎性通路的影响
目的:探究清热化痰解毒方对脑缺血再灌注大鼠肺组织的影响,并初步探讨相关分子机制.方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、阳性药组(灌胃尼莫地平200 mg·kg -1)、清热化痰解毒方低、高剂量组(100,200 mg·kg -1 ),每组10只,除假手术组外,采用改良4动脉阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,造模后,给药3 d.肺湿/干重(W/D)分析,采用苏木素-伊红(HE)染色进行组织病理学分析;酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(interleukin,IL)-lβ和 IL-18水平;肺髓过氧化物酶试剂盒检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;免疫组化分析核苷酸结合域样受体蛋白3 (nucleotide-binding domain-like receptor 3, NLRP3 )阳性细胞数;半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1 )比色测定试剂盒检测 Caspase-1活性;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3, ASC, Caspase-1 mRNA和蛋白表达,免疫共沉淀检测硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)-NLRP3蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组肺损伤评分,肺W/D,BALF中IL-1β和IL-18水平、总细胞和多形核白细胞数量,MPO活性均明显增加(P ＜ 0.05 );与模型组比较,尼莫地平组、清热化痰解毒方低、高剂量组肺损伤评分,肺W/D,BALF中IL-lβ和IL-18水平、总细胞和多形核白细胞数量及MPO活性均明显降低(P＜0.05).与假手术组比较,模型组肺组织中NLRP3阳性细胞数,Caspase-1活性,NLRP3,ASC, Caspase-1蛋白和mRNA相对表达明显增加(P ＜ 0.05 );与模型组比较,尼莫地平组、清热化痰解毒方低、高剂量组肺组织中 NLRP3阳性细胞数,Caspase-1活性,NLRP3,ASC,Caspase-l蛋白和mRNA相对表达均明显降低(P ＜ 0.05 ).与假手术组比较,模型组肺组织中ROS产生,TXNIP蛋白表达均明显增加(P＜0.05);与模型组比较,尼莫地平组、清热化痰解毒方低、高剂量组肺组织中ROS产生,TXNIP蛋白表达均明显降低(P＜0.05).与假手术组比较,模型组肺组织中TXNIP-NLRP3蛋白共沉淀增加.与模型组比较,尼莫地平组、清热化痰解毒方低、高剂量组肺组织中TXNIP-NLRP3蛋白共沉淀减少.结论:清热化痰解毒方对全脑缺血再灌注大鼠的炎症性肺损伤具有保护作用,且这种作用可能通过抑制ROS产生,从而抑制TXNIP-NLRP3炎症通路介导的促炎介质IL-1β和IL-18的分泌,终抑制肺组织中炎性细胞浸润,缓解肺组织损伤.
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清胰颗粒对重症急性胰腺炎患者并发肺损伤的应用研究
目的:探讨清胰颗粒对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的防治作用及其机制.方法:SAP患者58例分为中西医结合治疗组(n=32)和常规西医治疗组(n=26).分别观察两组患者腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、低氧血症纠正时间,治疗前及治疗后72 h后血中内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平变化,并再次行上腹部螺旋CT扫描评估胰腺炎症进展情况.结果:中西医结合治疗组与常规西医治疗组低氧血症的发生率分别为43.75%,76.92%(P＜0.05);ARDS发生率分别为9.38%,34.62%(P＜0.05);治疗72 h后中西医结合治疗组血比常规西医治疗组血中ET,TNF-α,IL-6水平明显下降(P＜0.05);中西医结合治疗组腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、低氧血症纠正时间、CT扫描显示胰腺炎程度进展的比例明显低于常规西医治疗组(P＜0.05).结论:清胰颗粒通过保护肠屏障,减少了细菌移位,降低血清中内毒素、TNF-α,IL-6等炎症介质水平,纠正机体致炎和抗炎系统失衡等多方面机制而对肺脏起到全面保护作用.
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清燥救肺汤加黄芪对放射性肺损伤干预作用及对TGF-β1,IL-1表达的影响
目的:观察清燥救肺汤加黄芪对局部中晚期胸部肿瘤放射治疗的肺保护作用及对转化生长因子β1(TGF- β1)、白介素-1(IL-1)表达水平的影响.方法:将局部中晚期胸部肿瘤放射治疗者随机分为治疗组和对照组.治疗组在放射治疗开始起服用清燥救肺汤200 mL,黄芪口服液10 mL,2次/d,连续6个月.放射治疗前后测定血浆TGF-β1和IL-1,放射治疗开始15d起观察临床症状、高分辨率CT和肺弥散功能.结果:治疗组放射治疗后血浆TGF-β1和IL-1分别为(5.79±2.52)ng·mL-1和(30.13±20.21)pg·mL-1;对照组分别为(11.67±5.62)ng·mL-1和(65.37±35.32)pg·mL-1,明显升高(P＜0.001).放射治疗开始后5个月和10个月治疗组CO弥散量下降情况较对照组差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组和对照组急性放射性肺炎和肺纤维化的发生率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:清燥救肺汤加黄芪能抑制放射治疗后血浆TGF-β1和IL-1的过度表达,降低放射治疗后弥散功能的恶化.可以用于放射性肺损伤的保护和预防.
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清燥救肺汤对放射性肺损伤干预作用及对细胞生长因子——CTGF、PDGF影响的研究
目的:观察清燥救肺汤对局部中晚期胸部肿瘤放射治疗的肺保护作用及对结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子(PDGF)在体内水平的影响.方法:将局部中晚期胸部肿瘤放射治疗者随机分为治疗组和对照组.治疗组在放射治疗开始起服用清燥救肺汤连续6个月.放射治疗前后测定血浆CTGF和PDGF,放射治疗15天起开始观察临床症状、高分辨率CT治疗前和治疗后5个月和10个月测定肺弥散功能.结果:治疗组放射治疗后血浆CTGF和PDGF明显低于对照组(P
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新扶正除疫颗粒剂抗腺病毒作用研究
目的:探索新扶正除疫颗粒剂对腺病毒感染小鼠肺损伤的防治效果.方法:取100只雌性Balb/c小鼠随机分为5组:病毒模型组,利巴韦林组,新扶正除疫颗粒低、中、高剂量组(简称低、中、高剂量组),5组小鼠建立腺病毒感染模型,并观察给药前后小鼠的一般状态、药物死亡保护作用,制作病理切片进行形态学观察、计算肺组织病毒滴度,腹主动脉采血后制备血清,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的表达水平.结果:与病毒模型组比较,新扶正除疫颗粒各剂量组小鼠一般状态均有不同程度的改善,死亡率显著降低(P＜0.05,P＜0.01).病毒模型组小鼠肺组织纤维化,肺泡壁和间质增厚,肺泡内充满炎性渗出物等病理变化明显,新扶正除疫颗粒剂各剂量组炎性渗出物减少,病理变化明显减轻.与病毒模型组比较,新扶正除疫颗粒高、中剂量组小鼠肺组织内病毒滴度显著降低(P＜0.05,P＜0.01),与利巴韦林组比较差异无统计学意义,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01),IL-10表达显著增加(P＜0.01).结论:新扶正除疫颗粒剂对腺病毒感染导致肺损伤的小鼠具有明显保护作用.
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黄芩苷对流感病毒FM1肺炎小鼠肺损伤的保护研究
目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用.方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组( 100mg·kg-1·d-1),黄芩苷大剂量组(1 500mg·kg-1·d-1),黄芩苷中剂量组( 750mg·kg-1·d-1)和黄芩苷小剂量组(375mg·kg-1·d-1),每组16只.用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47( H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠肺指数、肺组织H-E染色切片病理形态变化,比色法检测肺组织匀浆总NO合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH·PX)含量或活性.结果:黄芩苷中、小剂量组均能明显降低肺指数,减轻肺组织病变；显著下调肺匀浆总NO合成酶、丙二醛及上调谷胱甘肽过氧化物酶含量或活性(P＜0.05,P＜0.01).结论:黄芩苷可通过抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织NO及过氧化物水平而发挥保护作用.
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毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔小肠炎性因子表达的影响
目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔小肠组织巨噬细胞、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和血管间黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响.方法:静脉注射脂多糖建立家兔肺损伤模型.大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清大中小剂量组及双黄连组.免疫组织化学法测定各组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1的表达.结果:与对照组比,模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强(P＜0.01);与模型组比,毒素清各剂量组和双黄连组巨噬细胞、TNF-α表达明显减弱(P＜0.01),毒素清各剂量组肠组织中ICAM-1阳性单位PU值和毒素清大、中剂量组VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P＜0.01,P＜0.05);与双黄连组比,毒素清大剂量组巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P＜0.05,P＜0.01).结论:模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强,毒素清能显著抑制巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达,减轻炎症反应.
关键词： 肺损伤 毒素清颗粒 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 内毒素 -
从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病大鼠肺与结肠TGF-β1含量的影响比较
目的:观察从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病(CD)大鼠转化生长因子-β 1 (TGF-β 1)含量的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)水溶液+无水乙醇一次灌肠法建立大鼠克罗恩病模型后分别灌喂从肺论治方(黄芪桔梗汤)、从肠论治方(黄芪黄连汤)和西药柳氮磺胺吡啶(SASP)进行实验性治疗,然后于0周、第3周两个时间点测定肺和结肠TGF-β1蛋白表达、TGF-β 1 mRNA转录水平变化及血清中TGF-β1水平.结果:模型组大鼠0周时,结肠及肺组织中TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA转录水平均较正常组显著升高(P＜0.01),血清TGF-β1水平显著性高于正常组(P＜0.01)；3周后,模型组仍较正常组显著性性升高,各治疗组均较模型组显著性下调(P＜0.01,P＜0.05).在下调结肠组织TGF-β1蛋白水平上,西药组虽然较模型组降低(P＜0.05),但与正常组之间亦存在差异(P＜0.01)；且效果低于与中药从肠论治组(P＜0.05).而中药从肺论治组和从肠论治组与正常组之间没有明显差异.在下调肺组织TGF-β1 mRNA转录水平上,西药组与从肠论治组虽然较模型组降低(P＜0.01),但与正常组之间亦存在差异(P＜0.01).而从肺论治组与正常组之间没有明显差异,但与从肠论治与西药组间存在差异(P＜0.05).在下调血清TGF-β1水平上,各治疗组虽较模型组下降但与正常组亦存在差异(P＜0.01,P＜0.05),而且从肠论治组较从肺论治组显著性降低(P＜0.01).结论:中西药物均能下调CD肺、肠组织、及血清中过度表达的TGF-β1,起到抗炎、促进修复、预防纤维化的作用；从肠论治方在减轻CD结肠组织的炎症反应、预防和减轻结肠组织纤维化方面效果突出；从肺论治方减轻肺内炎症和损伤,防止肺纤维化形成方面效果突出.
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溃疡性结肠炎肺损伤的病因病理机制探讨及意义
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症,治愈难度大,常反复发作,甚至伴有肠外病变,被世界卫生组织列为现代难治病之一.然而UC肺损伤在我国尚未得到普遍认识.在中医毒邪学说、络病学说及肺与大肠相表里理论的指导下,创新性提出“毒损肠络”病机假说,并认为湿热瘀毒积久损伤肠络、毒邪上攻损肺是UC反复发作及出现肺部损害的病机关键,对提高UC疗效、降低复发、减少肠外并发症等具有重要意义.
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溃疡性结肠炎大鼠肺损伤的血小板活化机制研究及中药干预作用
目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠肺损伤的血小板活化机制,观察中药干预作用.方法:免疫复合法复制UC大鼠模型,将大鼠随机分为7组,即正常组,模型组,西药组,从肺论治组,从肠论治组,苦参碱治疗组,鱼腥草素钠治疗组,分别于0周、4周后杀检取材,采用放射免疫法测定大鼠肺组织中血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1 α(6-Keto-PGF1 α)含量,ELISA法检测大鼠血清中p-选择素含量.结果:0周末模型组肺组织TXB2含量显著高于正常组(P＜0.01),4周末从肺论治组与苦参碱治疗组TXB2值显著低于模型组(P＜0.01);4周末苦参碱治疗组6-Keto-PGF1α含量较模型组和西药组明显升高(P＜0.01,P＜0.05);0周末和4周末模型组肺组织TXB2/6-Keto-PGF1 α含量均较正常组显著升高(P＜0.05);4周末各中药组TXB2/6-Keto-PGF1α含量较模型组显著降低(P＜0.01),且从肺论治组和苦参碱治疗组TXB2/6-Keto-PGF1α含量较西药组显著下降(P＜0.05).0周和4周末,模型组血清P选择素含量均显著高于正常组(P＜0.01,P＜0.05).结论:UC大鼠血小板的持续异常活化易导致肺组织局部微循环障碍,中药组在减轻肺内炎症和损伤方面具有优势.
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阳明腑实证大鼠内毒素血症与肺损伤的相关性及中药的干预作用
目的:探讨阳明腑实证大鼠内毒素血症与肺损伤的相关性并观察大黄游离蒽醌-黄芩总黄酮配伍的治疗作用.方法:90只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、阳明腑实证模型组和阳明腑实证模型+中药组(中药组).各组大鼠分别在6、12、24h后放血处死并收集肺组织,检测血浆及肺组织匀浆中ET、NO、TNF-α、IL-1及MPO的含量;观察肺病理组织学改变.结果:与模型组比较,中药组动脉血及肺组织匀浆中ET、NO、TNF-α、IL-1含量明显降低(P＜0.01,P＜0.05);中药组肺损伤程度较模型组明显减轻.结论:阳明腑实证大鼠的肺损伤与内毒素血症密切相关,大黄游离蒽醌-黄芩总黄酮可能通过减少内毒素和炎性因子的释放减轻肺损伤.
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固本止咳颗粒对PM2.5致肺损伤模型小鼠肺功能及形态学的影响
目的:观察固本止咳颗粒对PM2.5致肺损伤模型小鼠肺功能、肺组织形态学的影响,探讨中医"正气卫外" "治未病"理论对PM2.5导致肺损伤的干预和治疗作用.方法:采用鼻腔滴注PM2.5悬液的方法建立PM2.5致小鼠肺损伤模型,实验分为正常对照组、模型对照组、固本止咳中药治疗组;运用动物肺功能仪及HE染色法观察固本止咳颗粒干预PM2.5致肺损伤模型小鼠前后肺功能和肺组织形态学的变化.结果:鼻腔滴注PM2.5悬液成功建立肺损伤模型,模型对照组肺功能明显下降,固本止咳中药治疗组肺功能较模型对照组明显改善(P＜0.05),模型对照组肺组织HE染色结果主要为炎性改变,固本止咳中药治疗组病理改变较模型对照组明显改善.结论:固本止咳颗粒可以降低肺损伤小鼠吸气及呼气阻力,提高肺顺应性,并减轻肺组织及气管周围炎性细胞浸润,改善肺功能状态,与中医"治未病"思想相符.
