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痴呆患者合并疾病与证候要素相关性研究
目的：明确痴呆患者合并疾病的状况及合并疾病与证候要素的关系，为痴呆患者的综合治疗提供指导依据。方法从医院门诊、病房及社区纳入痴呆患者，收集人口学资料、合并疾病、治疗药物、证候要素等数据，采用均数、频率描述患者合并疾病、治疗药物的分布，使用关联规则的数据挖掘方法分析合并疾病的组合及合并疾病与证候要素的相关性。结果研究共纳入171例痴呆患者，合并1种疾病的患者47例（27.5％），合并1种以上疾病的患者89例（52％）。高血压病（40.9％）、卒中（40.4％）、冠心病（24.6％）、糖尿病（19.9％）是常见的合并疾病；合并使用抗精神病类药物的患者比例高（29.8％）。痴呆患者合并高血压病、卒中、糖尿病、冠心病是更易出证肾阴虚、血瘀、痰浊。结论痴呆患者常的见合并疾病高血压病、卒中、冠心病、糖尿病单独或共同作用促进了痴呆的共性病机，对痴呆证候的形成演变产生影响，但这些疾病并未得到良好控制。
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痴呆与认知障碍相关疾病临床诊疗及试验伦理学相关问题探究
目的 探讨痴呆及认知障碍相关疾病临床诊疗及试验中的伦理学相关问题,为其临床诊疗及试验方案的制定及执行提供伦理学依据.方法 采用问卷调查法,针对此类疾病临床中常见的伦理学相关问题,对认知正常人群、患者、家属及医护人员进行问卷调查.结果 隐私权:90%以上被调查者认为这些患者应享有隐私权,然而部分家属曾忽视了痴呆患者,尤其是中重度痴呆患者的隐私权.知情同意权和选择权:调查结果显示这些患者应享有知情同意权和选择权,尽可能考虑患者意愿,患者和家属同时行使该权利是必要的.结论 痴呆及认知障碍相关疾病患者是一个特殊的弱势群体,应该享有隐私权、知情同意权和选择权.对其认知和行为能力进行客观评估,尊重患者意愿,患者和家属同时行使知情同意和选择权是必要的.定期培训照料者,重视和尊重患者权利,必要时可通过相关立法,大程度保护患者利益.
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痴呆的中医证型和方药规律分析
目的 对1979年1月～2014年3月中国期刊全文数据库(CNKI)收录的中医治疗痴呆文献进行整理分析,寻求中医辨证论治本病的规律.方法 通过使用SPSS18.0软件,对文献中的证型、方剂和药物进行统计归类,总结各药物、证型出现频次和所占比例,以及对药物和症状的聚类分析.结果 通过整理分析得出35个痴呆证型,其中肝肾阴虚、痰蒙清窍、髓海不足、瘀血内阻、气滞血瘀、痰瘀互结、脾肾阳虚等为中医常见证型;共得四类症状聚类证型,分别是肝肾阴虚、髓海空虚证,气滞血瘀、肾精不足证,痰瘀互结证,脾肾阳虚证;证候要素分析,瘀血、痰浊、气滞、火旺、热盛、湿阻、肝郁为常见实性病机,气、血、阴、阳亏虚及精亏、髓亏是常见虚性病机;病位分析主要在于肾、肝、心三脏;共得方剂3558首,其中自拟方840首,成方2718首,二者皆以补益剂、理血剂、祛痰剂、清热剂为主;中药278味,分为42类,进一步归为21大类,补虚、活血、清热为常用药;常用药物进行聚类分析,得出四个聚类方,分别适用于瘀血内阻型,痰瘀互结、痰蒙清窍、髓海不足型,脾肾阳虚型,气滞血瘀、肾精亏虚型痴呆.结论 痴呆的中医辨证分型和方药分析的结果,为目前本病的临床诊断、治疗和研究提供有用的参考.
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从升清降浊探讨阿尔茨海默病的防治
阿尔茨海默病属于中医健忘病和痴呆病的范畴，其发病病机与人体中气升清降浊功能的正常与否密切相关。从古至今，中医临床使用健运中焦脾胃、恢复气机升降的中药方剂及针灸疗法，对很多疾病都取得了良好的疗效。尽管许多医家从肾为髓之海出发认为肾精亏虚是阿尔茨海默病的核心病因，但从后天充养先天的思路出发，恢复后天之本———中焦脾胃气机的升降功能，以去浊纳新，保持气血精髓的化源不绝，或可为临床防治阿尔茨海默病提供一可行思路。
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"提督益脑"针法对早老性痴呆大鼠中枢胆碱能神经系统的影响
本文探讨针刺对早老性痴呆(AlzheimerDisease,AD)大鼠中枢胆碱能神经系统的影响,并且分析其发挥作用的方式或途径.将动物分为正常对照组、AD组及AD针刺组,分别观察针刺前后动物行为学的改变,并经六胺银染色观察额叶皮质及海马区老年斑(SPs)及神经原纤维缠结(NFT)的变化.结果针刺组大鼠的行为学有良性改变,SPs有所减少,而NFT的变化不明显.提示针刺对AD大鼠的中枢胆碱能神经系统有良性的调整作用.
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远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆的影响及机制探讨
目的:观察远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及相关机制.方法:用ICR小鼠,设空白对照组,模型对照组,天保宁40mg·kg-1组,远志清脑颗粒低、中、高剂量组(375,750,1500mg·kg-1),采用ip D-半乳糖(D-gal)合并亚硝酸钠(NaNO2)造痴呆模型小鼠.给药后通过水迷宫行为学实验测定模型小鼠的学习记忆能力,病理染色观察皮层和海马神经元的变化,分光光度法测定其脑组织生化代谢--超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量.结果:远志清脑颗粒750 mg·kg-1组小鼠的学习能力和记忆能力与模型组相比显著提高(P＜0.01);大脑SOD(1.64±0.26)U·mg-1较模型组(0.88±0.25)U·mg-1明显升高(P＜0.01);GSH-Px(0.297±0.051)U·mg-1较模型组(0.179±0.035)U·mg-1升高(P＜0.01);脑组织MDA(2.71±0.80)μmol·g-1较模型组(3.72±0.95)μmol·g-1显著降低(P＜0.01).结论:远志清脑颗粒明显提高小鼠的学习能力和记忆能力,并且可明显升高大脑SOD,GSH-Px活性,降低脑组织MDA含量,这可能是其改善学习能力和记忆能力的基础.
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桃仁提取物对痴呆小鼠空间学习记忆和抗疲劳作用的影响
目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆小鼠空间学习记忆和抗疲劳的作用及机制.方法:采用AlCl3(200 mg· kg-,ig,40 d)以复制痴呆小鼠模型.以Morris水迷宫、疲劳仪,观察桃仁乙醇提取物(2.8,1.4,0.7 g·kg-1,ig,40 d)对小鼠空间学习记忆和抗疲劳的作用,测定脑组织丙二醛(MDA)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果:桃仁乙醇提取物(2.8 g·kg-1)使1 min站台穿越次数明显增加;并提高痴呆小鼠的抗疲劳能力,桃仁乙醇提取物使痴呆小鼠脑组织MDA含量和AchE活性明显降低.结论:桃仁乙醇提取物对痴呆小鼠空间学习记忆有明显的改善作用和抗疲劳能力,其机制可能与降低MDA含量和AchE活性有关.
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桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性和MDA含量的影响
目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量；与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.
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覆盆子有效部位改善肾阳虚型痴呆大鼠学习记忆作用机制研究
目的:考察覆盆子有效部位对D-半乳糖联合氢化可的松造成肾阳虚型痴呆大鼠的影响,初步阐明覆盆子有效部位改善肾阳虚型痴呆大鼠学习记忆的作用机制.方法:大鼠ip D-半乳糖125 mg·kg-1,连续6周,后2周im氢化可的松混悬液25 mg· kg-1,造成肾阳虚痴呆模型,空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组每天均预防性灌胃覆盆子氯仿部位或乙酸乙酯部位高、低剂量(均按生药量计为24,12 g·kg-1),连续4周.进行历时5d的Morris水迷宫实验后,取大鼠皮层进行乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)和胆碱乙酰化转移酶(choline acyltransferase,ChAT)活性检测、取海马CA1区进行HE染色和tau蛋白免疫组织化学检测.结果:与空白组相比,模型组学习记忆能力下降,皮层AchE活性显著升高,ChAT活性显著降低,海马CA1区Pser404-tau阳性细胞明显增加;与模型组比较,覆盆子氯仿部位高、低剂量组、覆盆子乙酸乙酯部位高、低剂量组均能不同程度改善痴呆大鼠学习记忆能力,降低皮层AchE活性,升高ChAT活性;增加海马CA1区细胞总数,减少坏死细胞数,降低细胞坏死率;减少海马CA1区Pser404-tau阳性细胞数.结论:覆盆子有效部位可能通过降低AchE活性,升高ChAT活性,保护海马CA1区神经元,减少tau蛋白表达而起到改善肾阳虚型痴呆大鼠学习记忆.
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灯盏乙素对痴呆大鼠脑组织神经炎性反应的干预作用
目的:观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠脑组织中几种炎性因子表达的影响,探讨其可能的抗炎治疗机制.方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、学习记忆损伤模型组、灯盏乙素处理组和脑复康处理组.用双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)联合ip D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型；造模后次日分别用28 mg· kg-1灯盏乙素和365 mg·kg-1脑复康连续ig 20 d；实时定量聚合酶链法(RT-PCR)测定大鼠脑组织核因子(nuclear factor,NF)-κB p65表达的变化；免疫组织化学方法检测大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果:与正常组和假手术组相比,模型组大鼠脑组织中NF-κB p65 mRNA表达水平上升了27％和31％ (P ＜0.05),IL-1β,IL-6,TNF-α表达的阳性细胞分值正常组(1.3±0.5,1.6±0.5,1.6±0.69)和假手术组(1.5±0.5,1.6±0.7,2.0±0.7).模型组明显上升(2.9±0.7,3.2±0.8,3.0 ±0.82),P＜0.05.灯盏乙素处理后NF-κB p65的mRNA表达水平下调了20％ (P ＜0.05),IL-1β,IL-6和TNF-α表达的阳性细胞分值明显下降(2.1±0.67,2.3±0.70,2.2±0.53),P＜0.05.结论:灯盏乙素可阻断痴呆大鼠脑组织中NF-κB p65的活化,抑制炎性因子释放,改善学习记忆能力,通过减轻神经炎症损伤起到神经保护的作用.
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中药临床试验中的痴呆分期及辨证标准
痴呆是一类以认知障碍为主要临床特征的病症,中药治疗痴呆的有效性需要临床试验验证.临床试验中往往要进行分期和辨证,以保证纳入受试者的同质性.文章对痴呆临床试验中的分期和辨证进行述评,建议在临床试验中采用《痴呆证候要素量表》作为受试者纳入的辨证工具,并对如何使用量表进行了说明.分期则依据临床症状、舌脉等四诊信息分为平台期、波动期和下滑期,平台期以肾虚、气血不足等虚证为主要证候,波动期以痰浊、血瘀、火热等实证为主要证候,下滑期则实证更实,虚证更虚,表现为毒邪内盛,脑消髓减.
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不同程度认知障碍与老年患者抑郁症相关性研究
目的:系统评价痴呆、非痴呆征象轻度认知障碍(MCINS)等不同程度认知障碍对老年期抑郁(GD)发病的关联性影响.方法:全面搜集与GD发病危险因素相关的研究文献,计算机综合检索万方数据库、中国知网、维普数据库及中国生物医学文献数据库、PubMed、EMbase、MEDLINE与Cochrane Library,检索时间止于2015年10月25日;同时在广州中医药大学图书馆手工检索期刊资料库.所有涉及认知功能与GD发病相关性、可提取有效数据的研究文献均纳入作分析.纳入研究分为横剖研究和纵贯研究,并采用Cochrane推荐软件RevMan 5.3对结果进行Meta分析,对GD患病率和发病率分别计算其关联强度比值比(OR)值、相对危险度(RR)值及95％可信区间(Cl),作相应的发表偏倚、异质性检验及基于不同程度认知障碍文献的亚组分析.结果:本研究共纳入24个研究文献,其中横剖研究15个,前瞻性纵贯研究9个,共45 861例患者,Meta分析提示:在老年人群中,痴呆患者无论在GD患病率(OR=2,18,95％CI[1.54,3.10])还是发病率(RR=3.44,95％CI[1.95,6.05])方面比较,均高于无痴呆患者;然而MCINS患者其GD患病率(OR=1.39,95％CI[0.92,2.09])、发病率(RR=1.30,95％CI[0.93,1.82])与无MCINS患者比较,差异均无统计学意义.结论:痴呆可增加GD的发病风险;轻度认知障碍且无痴呆征象的患者,其与GD发病并不存有相关性.
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强脾补精化瘀益智胶囊对多发梗塞性痴呆大鼠自由基的影响
目的;探讨强脾补精化瘀益智胶囊治疗多发梗塞性痴呆(MID)的作用机制.方法:通过灌服小承气汤以及栓子注入的方法制作复合型MID大鼠模型,分为假手术组、模型组、中药组和西药组,应用光化学法检测大鼠血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:中药组SOD活性明显增高,MDA含量明显降低,与模型组及西药组比较差异非常显著(P＜0.01),与假手术组比较差异显著(P＜0.05).结论:强脾补精化瘀益智胶囊可以明显提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,从而增强机体对自由基的清除能力,改善缺血造成的脑损伤,起到治疗MID的目的.
关键词： 痴呆 多发梗塞性 中医药疗法 强脾补精化瘀益智胶囊 -
异常黑胆质成熟剂对病证结合痴呆大鼠模型海马组织线粒体酶活性的影响
目的:探讨异常黑胆质成熟剂对病证结合痴呆大鼠模型海马组织线粒体酶活性的影响.方法:根据传统维吾尔医学理论,应用多因素复合作用来建立异常黑胆质证载体动物模型之后,将凝集态β淀粉样蛋白1-40(A β 1-40)定位注射到右侧海马,进一步建立异常黑胆质型痴呆病证结合模型,SD大鼠96只随机分为正常对照组、单纯痴呆组、异常黑胆质证模型组、异常黑胆质型AD组、异常黑胆质成熟剂干预组(分为高、中、低剂量组)、阳性对照组,分离海马以生化法检测Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、SDH的活性.结果:与正常对照组比较,单纯痴呆组Na+-K+-ATPase酶活性及SDH活性显著降低(P＜0.05),异常黑胆质型AD组Na+-K+-ATPase酶活性显著升高(P＜0.0l)、Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性及SDH活性显著降低(P＜0.05,P＜0.01),异常黑胆质证模型组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05)、SDH活性显著降低(P＜0.05),异常黑胆质成熟剂各剂量干预组Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性上升(P＜0.05).与异常黑胆质型AD组比较,异常黑胆质成熟剂中、高剂量干预组Na+-K+-ATPase酶活性及SDH活性显著上升(P＜0.05).与单纯痴呆组比较,异常黑胆质证模型组及阳性对照组Na+-K+-ATPase酶活性显著升高(P＜0.05),异常黑胆质型AD组Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性及SDH活性降低(P＜0.05).结论:异常黑胆质成熟剂可能通过改善病症结合痴呆模型大鼠脑组织能量的合成和分解、调节线粒体功能而起作用.
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醒脑益智剂对2型糖尿病认知功能障碍小鼠性激素及ChAT、ApoE mRNA表达的影响
目的:研究醒脑益智剂对2型糖尿病(T2DM)认知功能障碍(CI)小鼠性激素和大脑海马及皮质中胆碱乙酰转移酶(ChAT)、载脂蛋白E(ApoE)表达的影响,阐释“胰(脾)-脑-肾轴”消渴呆病病机学说.方法:10周龄雌性昆明小鼠为正常组,10周龄雌性KKAy糖尿病小鼠随机分为模型组、阳性组、中药组.阳性组予吡拉西坦片,中药组予醒脑益智剂,正常组和模型组予等体积0.9％氯化钠溶液.给药8周.给药前后各行1次Morris水迷宫.水迷宫结束后1周内测定性激素水平,ChAT和ApoE mRNA的表达.结果:与模型组比较,正常组、阳性组和中药组给药后第5天潜伏期明显减少(P＜0.05),正常组、中药组LH、T下降(P＜0.01,P＜0.05),E2、P升高(P＜0.01,P＜0.05);与阳性组比较,中药组LH下降(P＜0.05);与正常组比较,模型组海马内ChATmRNA降低(P＜0.05);与模型组比较,阳性组和中药组海马内ChAT mRNA升高(P＜0.05);与正常组比较,其余3组ApoE mRNA降低(P＜0.05).结论:糖尿病痴呆的出现可能与性激素通路有关,醒脑益智剂对糖尿病CI有明显改善作用,这一作用可能是通过提高E2、P水平和大脑海马内ChAT mRNA表达水平,降低LH水平实现的.
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智灵汤对老龄鼠痴呆模型作用的实验研究
选用22月龄SD大白鼠,采用双侧电解损毁脑基底核法制成痴呆模型,然后应用智灵汤进行实验治疗,对照观察痴呆鼠的学习记忆功能.治疗一个月后宰杀做脑M受体、血清酶及电镜下脑组织形态学变化.结果表明智灵汤能明显改善痴呆鼠的学习记忆功能;提高脑M受体数目和M受体的亲和力;降低血清中胆碱脂酶(CHE)、单胺氧化酶(MAO)的活性与过氧化脂质(LPO)含量,并能明显提高血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性;脑组织的超微结构变化较未用药模型组明显好转.
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头电针治疗血管性痴呆的临床多中心随机对照研究
目的:为针灸治疗血管性痴呆提供可靠证据.方法:采用多中心随机对照试验(RCT)的方法,将27,0例血管性痴呆患者随机分配到针药组、电针组和药物组.针药组采用头电针配合口服尼莫地平,电针穴取四神聪、百会、神庭、风池;电针组单纯采用头电针治疗;药物组单纯口服尼莫地平,均治疗6周.治疗前后分别进行简易精神状态检查量表(MMSE)、日常生活活动能力(ADL-R)量表和P300的检测.结果:患者认知状况的改善,针药组总有效率为86.59%,电针组为82.05%,药物组为43.21%,针药组与电针组均优于药物组;患者日常生活活动状况的改善,3组总有效率分别为59.76%、65.38%、32.10%,针药组与电针组均优于药物组.MMSE量表评分、ADL-R量表评分和P300检测中均显示,治疗后针药组和电针组较药物组差异均有统计学意义(P<0.01).结论:头电针与头电针配合口服尼莫地平均能改善血管性痴呆患者认知功能和日常生活活动能力,疗效优于单纯口服尼莫地平,且安全性高.
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头穴久留针治疗血管性痴呆的随机对照研究
目的:观察头穴不同留针时间对血管性痴呆(VD)的作用差异.方法:将60例VD患者随机分为3组:头穴久留针组(A组),应用头针穴位长时间留针治疗(留针10 h);头穴电针组(B组),应用常规头针穴位电刺激治疗(留针30 min);药物治疗组(C组),口服脑通片(10 mg,每日3次).应用长谷川痴呆修改量表(HDS)、简易智力状态检查量表(MMSE)和社会功能活动调查表(FAQ)于治疗前后分别评分,同时检测治疗前后血清T3、T4、FT3指标.结果:治疗后3组HDS、MMSE、FAQ评分改变差异均有非常显著性意义(P<0.01);A组与B组上述评分较C组差异有显著性意义(P<0.05),A组与B组间比较差异无显著性意义(P>0.05);治疗后各组血清T3、FT3水平升高,其变化均有显著性意义(P<0.05),但3组间比较差异无显著性意义(P>0.05).结论:头穴留针10 h与留针30 min均可促进VD患者智能、社会活动功能的康复.
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原络配穴为主治疗血管性痴呆疗效观察
目的:观察针刺为主治疗血管性痴呆的临床疗效.方法:以原络配穴为主联合都可喜治疗为观察组,设单纯都可喜为对照组,观察66例血管性痴呆(VD)患者治疗前后临床症状及MMSE、HDS-R、ADL变化.结果:观察组能够提高血管性痴呆患者MMSE、HDS-R的评分,改善ADL评分,临床总有效率为85.3%,与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:原络配穴为主联合都可喜可改善VD患者的智能水平,恢复生活自理能力,近期疗效优于单纯都可喜治疗.
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大接经法治疗血管性痴呆临床观察
目的:探讨治疗血管性痴呆的临床有效方法.方法:将96例血管性痴呆患者随机分为观察组、头针组、药物组,每组32例,进行相关治疗.观察治疗前后各组临床疗效、长谷川痴呆修改量表(HDS-R)评分、精神认知能力、日常生活能力及神经功能缺损评分,主要症状变化.结果:3组治疗后均有一定疗效,但以观察组疗效好,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:大接经法治疗血管性痴呆疗效确切,可改善主要临床症状,促进智能、生活自理能力的提高.
