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大鼠肝星状细胞活化过程中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ表达的动态变化
目的 研究大鼠肝星状细胞(HSC)活化过程中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)表达的动态变化.方法 采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法体外分离大鼠HSC,分别采用半定量RT-PCR和Western blot检测基因和蛋白表达水平.结果 HSC体外培养过程中,出现与体内肝纤维化发生过程中相似的活化过程.在静止、中间活化、活化的HSC中,PPARγ达水平不断下降.结论 PPARγ的表达水平随着HSC活化程度的增加而不断下降,可能在维持HSC静止表型方面发挥重要作用.
关键词： 肝纤维化 肝星状细胞 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 大鼠 -
二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化后肝组织TNF-αmRNA的表达
目的 了解二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导的大鼠肝纤维化后大鼠肝组织TNF-α mRNA的表达状况,探讨其与肝纤维化程度的关系及意义.方法 雄性Wistar大鼠25只,其中10只作为正常对照组,另外15只诱导肝纤维化,以10 mg/kg大鼠体重的剂量腹腔注射0.5%DMN,1次/d,每周连续3 d,共4 wk.应用RT-PCR方法检测肝组织TNF-α mRNA的表达水平.采用全自动生化分析仪检测血清TBil、ALT及AST等.采用放射免疫试剂盒方法检测大鼠血清HA、LN及Ⅳ-C的含量.采用HE和天狼猩红染色法研究肝组织的炎症及纤维增生情况,分析其临床意义.结果 正常大鼠肝组织TNF-α mRNA表达半定量积分仅为0.39±0.12,而模型组大鼠半定量积分显著增加,为0.93±0.05(P＜0.05);两组肝功能结果比较表明,模型组的肝功能较正常组显著损害(P＜0.01);放射免疫测定结果表明,正常组大鼠的血清HA、LN、Ⅳ-C分别为(262.6±21.91)ng/mL、(40.5±5.72)ng/mL、(21.74±3.58)ng/mL,而模型大鼠血清分别为(400.92±88.26)ng/mL、(66.38±5.72)ng/mL、(72.85±11.50)ng/mL,两组具有显著性差异(P＜0.01).结论 肝纤维化大鼠肝组织TNF-α mRNA表达明显增强,与胶原代谢水平及肝脏组织病理学变化密切相关,有望作为判断肝纤维化损害程度的有用指标,值得进一步研究.
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抗纤饮对肝纤维化大鼠模型的治疗作用
目的观察抗纤饮(KXY)治疗四氯化碳纤维化大鼠模型的疗效.方法80只大鼠被随机分为4组,每组20只,A、B、C组为肝纤维化模型组,其中A组在模型制成后立即处死,B组采用抗纤饮 治疗3mo,C组为自然转归组,不作任何治疗,D组为正常对照组.分别比较模型组、自然转归组、治疗组和正常对照组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)的含量,并观察其组织学改变的差别.结果治疗组血清ALT、AST、PCⅢ、HA均显著低于模型组(P＜0.05)及自然转归组.病理学提示,治疗组肝细胞损伤、肝脏脂肪变性与纤维组织形成较少.结论抗纤饮在抗纤维化治疗中有确切疗效.
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黄芪蛰虫口服液对慢性肝损伤的保护作用
目的:研究中药复方黄芪蛰虫口服液对慢性肝损伤的保护作用.方法:采用四氯化碳诱导大鼠慢性肝损伤模型,造模同时用不同剂量黄芪蛰虫口服液灌胃,每天一次,连续6wk.光镜下观察肝组织病理变化,检测肝功能.结果:黄芪蛰虫口服液能减轻慢性肝损伤的组织病理改变,显著降低肝损伤大鼠血清ALT、AST值,P＜0.05或P＜0.01,以中剂量组效果为显著.结论:黄芪蛰虫口服液对大鼠慢性肝损伤具有保护作用.
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[3H]洛非西定在大鼠体内的药动学
目的研究[3H]洛非西定在大鼠体内不同给药途径的药代动力学.方法TLC法分离原型药物,液闪法测定血浆中药物放射性强度,用3P87程序计算药动学参数.结果大鼠iv[3H]LOF,其时-量曲线符合开放3室模型.T1/2(pi)为0.031-0.042h,T1/2(α)为0.352-0.398h,T1/2(β)为10.982-11.763h.大鼠po[3H]LOF,其时-量曲线符合开放2室模型.T1/2(Ka)为1.037-1.102h, T1/2(α)为2.113-2.325h, T1/2(β)为11.805-10.465h,Tmax 为2.448-2.196h, F为53%～55%.AUC和Cmax与剂量呈线性关系.结论药物在大鼠体内呈一级动力学过程.
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茵陈蒿汤对抗大鼠酒精性脂肪肝作用
目的研究茵陈蒿汤或水飞蓟宾对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用.方法以10%红星牌二锅头白酒,加高营养饲料喂饲6wk;造成大鼠酒精性脂肪肝模型后,分组给药;口服不同剂量茵陈蒿汤或水飞蓟宾100mg·kg-1,给药4 wk和继续服10%酒精4 wk后,处死大鼠,测定血清AST、ALT活性,肝细胞TG水平以及肝细胞MDA、SOD、GSH含量测定.结果茵陈蒿汤或水飞蓟宾能降低模型大鼠血清AST和ALT活性,降低肝匀浆TG和MDA含量(P＜0.05-0.01),以及茵陈蒿汤提高GSH含量(P＜0.05-0.01),水飞蓟宾则增强SOD活性(P＜01).结论茵陈蒿汤及水飞蓟素对大鼠酒精性脂肪肝均具有保护作用,但两者抗氧化清除自由基代谢产物的作用机制不同,前者是提高GSH含量,后者则增强SOD活性.
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条件必需氨基酸对放射损伤大鼠血浆蛋白及还原型谷胱甘肽、一氧化氮的影响
目的观察条件必需氨基酸对放射损伤大鼠血浆蛋白及GSH、NO的影响.方法70只雄性Wister大鼠随机分成①照射+条件必需氨基酸组(n=20)、②照射+甘氨酸组(n=20)、③照射+普通饲料组(n=20)、④普通饲料组(n=10),分别测定各组大鼠的饲料摄入量、体重及血浆总蛋白、白蛋白、前白蛋白、纤维结合蛋白、一氧化氮、还原型谷胱甘肽水平.结果条件必需氨基酸组在饲料摄入量、体重及血浆总蛋白、白蛋白、前白蛋白、纤维结合蛋白、一氧化氮、还原型谷胱甘肽水平等方面优于甘氨酸组及对照组.结论增加饲料中条件必需氨基酸含量可以改善进食,促进体重恢复及蛋白质合成,提高受照大鼠应激及抗氧化能力.
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D-半乳糖性雄性大鼠骨和睾丸微细结构的变化
目的探讨D-半乳糖对雄性大鼠骨的影响及产生原因.方法三月龄雄性SD大鼠16只,按体重随机分成4组,对照组, D-半乳糖低、中、高三个剂量组,分别皮下注射生理盐水、不同浓度的D-半乳糖.两个月后心脏取血处死老鼠,取出左侧股骨和胫骨,股骨消化测钙磷,胫骨脱水塑料包埋切片,镜下观察,并测量骨静态参数.同时取出睾丸称重,固定脱水石蜡包埋切片,镜下观察.结果大鼠骨小梁分布稀疏,分离度明显增大,呈现骨质疏松的表现.睾丸组织发生明显变化,睾丸曲细精管排列紊乱,管腔增大,管壁变薄,间质增厚.结论 D-半乳糖可使雄性大鼠产生骨质疏松,其原因可能是睾丸发生变化,雄激素产生降低引起.
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葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠的降血糖抗氧化作用
目的研究葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠血糖的影响,同时观察动物体内氧化-抗氧化作用的变化.方法以腹腔注射小量链脲霉素(STZ)后,加饲高脂、高热量饲料10周,造成糖耐量减退(IGT)、高脂血症、肥胖、高胰岛素血症、胰岛素敏感性低下和胰岛素抵抗(IR)的2型DM大鼠模型,测其空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2小时血糖(2hBG)以及给药后2h空腹血清血糖(FSG)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果该方降低病鼠FBG和OGTT后2hBG(P＜0.01),改善2型DM模型大鼠的IGT;降低FSG(P＜0.01)和MDA含量,提高SOD的活性(P＜0.01).结论葛根苓连汤能产生磺脲类或双胍类药物的降糖和改善糖耐量作用,并具有抗氧化活性.
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卡托普利可抑制去窦弓神经大鼠引起的心肌细胞凋亡
目的研究卡托普利对去窦弓神经(SAD)大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响.方法在去窦弓神经大鼠饲料中给予卡托普利100mg/kg/d,术后16周采用末端标记TUNEL法检测细胞凋亡;采用ABC法检测Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白的表达,并用计算机图像分析技术进行观察和比较.结果与SAD大鼠相比,卡托普利治疗组大鼠的心肌细胞凋亡明显减少;Bcl-2蛋白表达增加,Bax、Fas、Fas-L蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比率增高.结论卡托普利可减少SAD大鼠的心肌细胞凋亡,并可调节细胞凋亡相关基因的蛋白表达.
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维生素E联合百令胶囊对实验性肾病大鼠肾脏的保护作用
目的探讨维生素E联合百令胶囊对阿霉素(Adriamycin,ADR)肾病大鼠肾脏的保护作用,方法采用ADR诱导制成大鼠肾病模型,随机分为4组:A组(正常对照组):每日灌服自来水3ml/只,共30天.B组:(肾病组):每日灌服自来水3ml,共30天.C组(冬虫夏草菌粉组):每日灌服冬虫夏草菌粉水溶液3ml/只灌服,共30天.D组(合用药物组):每日灌服冬虫夏草菌粉水溶液3ml(相当于2.0g生药量@kg-1@只-1),维生素E100mg,共30天.观察喂服维生素E与百令胶囊(冬虫夏草菌粉)对肾病大鼠24小时尿蛋白定量、血浆蛋白、丙二醛(MDA)、超氧化物酸化酶(SOD)及肾脏病理损伤的影响.结果治疗组较肾病组尿蛋白、血清及肾皮质MDA明显降低,全血及肾皮质SOD明显上升P＜0.05,P＜0.01)、肾脏病理损伤减轻.合用药物组较单用药物组尿蛋白、血及肾组织MDA亦有明显下降,SOD明显上升P＜0.05,P＜0.01).结论维生素E联合百令胶囊较单用药物可明显降低ADR肾病大鼠血及肾组织MDA水平,减少尿蛋白排泄、增加SOD活性,减轻肾脏病理损伤.
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三七总皂甙对大鼠脊髓损伤后fos阳性神经元表达的影响
目的探讨脊髓继发性损伤的病理生理机制及三七总皂甙(PNS)防治该病的作用机制.方法以Wistar大鼠65只为研究对象,分为空白组、假手术组、溶媒对照组和PNS组,各实验组按2、6、12、24 h相点观察Allen's脊髓损伤模型100 g·cm致伤脊髓.各组在相应时相点取脊髓组织,采取免疫细胞化学方法观察脊髓组织fos阳性神经元的表达变化.结果脊髓fos阳性神经元表达:溶媒对照组＞PNS组＞假手术组＞空白组.结论c-fos参与了脊髓继发性损伤过程,PNS可能通过抑制脊髓组织神经元c-fos原癌基因的表达而起保护作用.
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注射用金银花解热作用药理研究
目的 考察注射用金银花(简称JYH)的解热作用.方法 于大鼠背部皮下注射20%干酵母溶液15ml/kg制造发热模型,再分成8组,比较双黄连注射液、JYH高中低剂量组及JYH静脉注射给药和灌胃给药的解热效果.结果 JYH灌胃给药高中低剂量组解热效果均明显低于阳性对照药双黄连注射液,静脉给药低剂量组与其效果相当,而静脉给药高中剂量组明显优于双黄连注射液.结论 JYH具有解热效果,建议临床静脉给药,剂量参照中剂量组的给药量.
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降粘胶囊对大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用分析
目的：研究降粘胶囊（JNJN）对大鼠肠系膜微循环的影响。方法以大鼠肠系膜微血管血液流态、血流速度、血管口径为指标，观察不同剂量(0.93、0.47、0.23g/kg)JNJN对正常大鼠肠系膜及滴注肾上腺素前后肠系膜微血管上述指标的影响。结果 JNJN可明显改善肾上腺素致大鼠微循环障碍的肠系膜微血液流态、血流速度、血管口径，具有剂量依赖性，中、高剂量的JNJN与阳性对照药物尼莫地平作用相近。结论 JNJN具有改善微循环的作用。
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谈谈抗动脉硬化的「维生素E」——哪些食物含有天然的维生素E
维生素E是所有具有α-生育酚活性的生育酚和三烯生育酚及其衍生物的总称.维生素E不溶于水,呈脂溶性.室温下为油状液体,橙黄或淡黄色.对热、酸等环境比较稳定,遇碱不稳定,可发生氧化.在无氧条件下较稳定:酯化维生素E较游离维生素E稳定.早在1992年,一位名叫伊万斯的美国科学家在研究中发现,用酸败的猪油喂养大鼠,雄性白鼠生育能力将下降,雌性白鼠易早产,继续的研究表明,这是因为酸败的猪油里缺少一种大鼠正常生育所必需的脂溶性物质,即我们现在所熟知的维生素E,所以,科学家又把维生素E称抗不育维生素.
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从冠心病患者主动脉内含铬量显著低于非冠心病人谈起
早在1960年,有人用动物实验发现,缺铬的动物血内胆固醇显著增加,血糖升高,1/5的实验动物(大鼠)的主动脉上产生了动脉粥样硬化斑块.相反,104只服用含烙量多的饲料的大鼠,不但没有一只出现类似病变,而且寿命均活到四年.
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一种新的实验大鼠捉拿、灌胃方法
目的：提供一种新的适用于体积较大的大鼠的捉拿方法，利于灌胃，保护大鼠，节约时间，培养实验者之间的默契。方法 SD雄性大鼠120只，随机分成两个大组：新方法组和传统组，每组60只。分别将60只随机分成两组，生理盐水组30只和唑吡坦组30只，进行连续6个月的捉拿灌胃实验.结果新方法的SD大鼠健康成长，活动正常，未出现异常情况，捉拿稳定率96.9%，损伤率92%，存活率97%；传统方法SD大鼠捉拿稳定率89%，损伤率87%，存活率91%。结论一个人单独捉拿大鼠，两人合作的灌胃法适用于个体较大的大鼠，既稳定了大鼠又避免被大鼠伤害，降低了对大鼠口腔食管消化道的伤害，适合需长期灌胃的大鼠，避免长期灌胃损伤大鼠而对实验结果造成不必要的影响。
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氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护机制研究
目的:探讨大鼠缺血再灌注心肌损伤保护中氧化苦参碱的机制.方法:分40只缺血再灌注心肌损伤大鼠为2组,20只给予苦参注射液为苦参组,一组给予生理盐水为常规组,对比两组相关指标.结果:苦参组LVSP、HR、NOS、NO、GSH-PX、SOD明显比常规组高,MDA、LDH明显比常规组低,P＜0.05.结论:对于MIRI大鼠,氧化苦参碱可对其心肌进行保护.
关键词： 缺血性再灌注心肌损伤 大鼠 氧化苦参碱 -
分层二维斑点追踪技术检测2型糖尿病大鼠左室功能的实验研究
目的:采用分层二维斑点追踪技术分析2型糖尿病大鼠在成模8周内左室功能的动态变化情况.方法:采用高脂饲养+小剂量STZ腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.用常规超声和分层二维斑点追踪技术检测对照组和模型组大鼠的左室结构和功能在成模后第2、4和8周的变化.结果:糖尿病大鼠在成模第4周和第8周,心腔大小和室壁厚度较对照组显著增加,而射血分数、缩短率以及内膜层和外膜层圆周应变均显著降低.而在成模第2周,模型组大鼠虽在左室结构和外膜层的圆周应变上无明显变化,但已经出现内膜层圆周应变显著减低.结论:2型糖尿病大鼠的心脏损害是一个渐进性的过程.分层二维斑点追踪可检测出早期阶段出现的心内膜层收缩功能异常.
