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外源性NO对肺高压模型大鼠肺腺泡内动脉结构的影响
目的通过研究大鼠肺腺泡内动脉结构变化,探讨外源性NO是否对肺高压的形成和发展具有阻抑作用.方法建立大鼠MCT肺高压模型,在其形成过程中和形成后采用NO吸入,检测大鼠血流动力学指标和心脏右室/(左室+室间隔)[RV/(LV+S)]、肺腺泡内动脉中膜厚度百分比(MT%).结果腹腔内注射MCT第1周时RVSP已升高,第3周时形成明显肺动脉高压,伴右心室肥厚、肺小动脉中膜增厚,肺IAPA的肌性动脉百分比增加.MCT大鼠同时间断长期吸入NO,可见RVSP下降,IAPA肌化程度减轻,肺小动脉中膜厚度减轻,右心室肥厚指标RV/(LV+S)减小,但与正常组相比较,差异仍有显著性.结论间断长期吸入NO可使肺动脉高压的产生减缓,程度减轻.其可以部分阻抑肺动脉高压的发生和发展,对已形成的肺动脉高压具有治疗作用.
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慢病毒介导GDNF过表达对CCI大鼠神经病理性疼痛的影响分析
目的 探究慢病毒介导GDNF过表达对CCI大鼠神经病理性疼痛的影响.方法 进行结扎大鼠坐骨神经制备CCI模型,模型造成一周时鞘内注射慢病毒介导GDNF过表达慢病毒载体.测量CCI造模前及造模后第3、5、7、14、21d的大鼠机械痛阈,以Western免疫印迹法测量术后第21d时脊髓GDNF表达.结果 经测量,CCI组GDNF表达显著低于假手术组,P<0.05,差异有统计学意义.鞘内注GDNF过表达慢病毒载体后,上调脊髓GDNF表达,CCI大鼠机械痛敏与假手术组相比明显降低,P<0.05,差异有统计学意义.结论 上调脊髓GDNF表达能够有效降低CCI大鼠神经病理疼痛.
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STZ诱导大鼠糖尿病模型的经验体会
糖尿病动物模型是研究糖尿病发生发展、诊断和治疗的重要基础方法.目前多采用链脲佐菌素诱导构建大鼠糖尿病模型,包括1及2型糖尿病模型.虽然其相关造模方法已有较多文献报道,我们结合几年来的实践介绍一点经验和体会,为后来的研究者提供参考.
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麻黄-桂枝药对中桂枝对麻黄碱诱导兴奋性变化的抑制作用
目的:通过借助PK-PD模型来检测麻黄-桂枝药在抑制由麻黄碱引起的兴奋性变化.方法:分别将一定量的麻黄碱、盐水、麻黄-桂枝药兑水煎成液体状,并给予各组SD大鼠.其中对样本的采集技术为微透析技术,以PK观察指示衡量麻黄碱在鼠脑脊液中的浓度变化情况,以PD指标衡量GA-BA以及Giu的动态变化情况.结果:Sigmoid-E是PK-PD模型的佳模型,每组GABA和E-C曲线分别呈逆时针与顺时针方向变化.结论:通过本次研究结果显示,麻黄碱有较强的耐受性,而桂枝可以起到有效抑制由麻黄碱引发的兴奋性变化.
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大鼠视网膜光损伤模型的制作
目的:了解光照对SD大鼠视网膜的损伤影响.方法:采用实验模型方法,将30只SD大鼠随机分为不同光照时长的5组,以及一组在暗室喂养的对照组,在自制的光照箱中使用1500Lux可见光进行照射,再对各组大鼠的视网膜进行光镜组织测厚检查.结果:对照组的大鼠细胞没有明显变化,而光照组的大鼠随着光照时间的加长,外节段变得越来越短,外核层也变得更加薄,终消失.结论:利用大鼠进行视网膜光损伤模型研究由来已久,并取得了不错的进展,通过该实验发现光化学损伤与光照时间、视紫红质、外节段、外核层等关系密切,进一步深入研究分析,能提出科学合理的应对之策,具有一定的临床应用价值.
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活血健腰汤对大鼠退变椎间盘TNF-a表达的影响
目的：观察活血健腰汤对腰椎间盘退变大鼠髓核组织肿瘤坏死因子-a(TNF-a)表达的干预作用，探讨活血健腰汤防治腰椎间盘退变的疗效机制。方法：40只10月龄SD大鼠随机分为造模组30只、假手术组10只；采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型，造模组造模成功后随机分为模型组、活血健腰汤组、布洛芬组，每组各8只、造模成功给药20天后检测大鼠髓核组织TNF-a的表达水平。结果：模型组腰椎间盘髓核组织TNF-a表达较假手术组增高，差异均有非常显著性意义(P<0.01)；活血健腰汤组腰椎间盘髓核组织TNF-a的含量均低于模型组，差异均有明显统计学意义(P<0.01)；布洛芬组腰椎间盘髓核组织IL-1的含量低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：活血健腰汤可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘髓核组织中致炎因子TNF-a的表达来减轻腰椎间盘的退行性改变。
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雷公藤多甙对脑出血模型大鼠炎症因子的影响
目的:探讨雷公藤多苷对脑出血大鼠炎症活性物质的影响;方法采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将36只大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷低、高剂量组共3组,每组12只;造模后6h腹腔注射药物,每12小时1次,于造模后12、48h测各组大鼠脑组织含水量,脑组织炎症因子水平;结果与模型组比较,48h高剂量雷公藤多苷组脑组织含水量减少,12h时雷公藤多苷组TNF-α 有下降(P<0.05),48h时高剂量组IL-6、TNF-α 水平下降(P<0.05);结论雷公藤多苷明显降低炎症因子水平,从而减轻出血性脑损伤.
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雷公藤多甙对不同时间点脑出血模型大鼠细胞因子的影响
目的:探讨雷公藤多苷对脑出血大鼠炎症因子的影响;方法:采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将36只大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷低、高剂量组共3组,每组12只;造模后6h腹腔注射药物,每12小时1次,于造模后12、48h测各组大鼠脑组织含水量,脑组织炎症因子水平;结果:与模型组比较,48h高剂量雷公藤多苷组脑组织含水量减少,高剂量组IL-1、TNF-α水平下降(P<0.05);结论:雷公藤多苷明显降低炎症因子水平,从而减轻出血性脑损伤.
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感染性休克大鼠肝线粒体ATP酶变化的实验研究
目的观察感染性休克大鼠肝线粒体ATP酶活性的变化,探讨感染性休克发生的细胞机制.方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制感染性休克大鼠模型,比较各组死亡率、肝线粒体ATP酶活性以及平均动脉压(MAP)的变化.结果大鼠在复制内毒素休克模型后,24h死亡率明显增高,肝线粒体钠钾ATP酶、钙ATP酶、镁ATP酶、钙镁ATP酶活性以及MAP均随术后时间延长而下降,且死亡率与各ATP酶活性的改变呈明显的正相关(P＜0.05).结论肝线粒体ATP酶活性降低,细胞内钙超载、镁降低所致胞内钙镁失衡,并由此引起的细胞损伤是感染性休克的重要因素.
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罗通定对大鼠离体子宫的作用
目的研究罗通定对多种因素致大鼠离体子宫收缩的影响.方法采用离体子宫平滑肌实验法.结果罗通定对高钾去极化状态下Ca2+引起的子宫收缩有显著松弛作用,亦使氯化钙的量效曲线右移,大反应压低.罗通定剂量依赖性拮抗缩宫素(1.5u@L-)所致的子宫收缩;在无CA2+高钾液中,罗通定100μmol.L-1能抑制缩宫素依赖细胞内Ca2+的收缩;而罗通定300μmol.L-1亦能抑制缩宫素依赖细胞外Ca2+的收缩.结论罗通定能明显拮抗大鼠子宫平滑肌的收缩反应.
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益脾养肝方对亚硝基二乙胺诱发大鼠肝癌前病变的防护作用
观察中药对亚硝基二乙胺诱发大鼠肝癌前病变的防护作用.方法:取亚硝基二乙胺注射后,大鼠肝脏进行固定光镜观察肝组织学变化.发现该方能改善大鼠肝癌癌前病变肝组织的病理形态,对肝索面积构成比和增生肝细胞核面积构成比均有明显改善.结论:该益脾养肝方对二乙基亚硝胺(DEN)诱发的大鼠肝癌癌前病变有明显的抑制作用.
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大鼠口服黄芩、大黄及其配伍后的血液和尿液成分分析
目的:分析大鼠口服黄芩、大黄后其血液及尿液中成分.方法:于不同阶段对大鼠血、尿中成分进行检测,观察给药后大鼠血、尿中成分变化情况,制成变化曲线表,终确定血液、尿液成分.结果:大鼠口服单体药物与口服配伍药物相比,混合后的大黄素、大黄酸第二次达到吸收峰值所需时间较单味大黄相比更短.大黄酸血药浓度较高,混合后的黄芩苷血药浓度较单味比低.混合后大黄素尿排泄量相比单味大黄有所增加,但对大黄酸影响不大.混合使黄芩苷尿液排泄量递减.讨论:动物口服配伍混合液后,药效中的有效成分相比单味存在差异,说明不同中药混合后,产生的化学反应不同,混合后血液成本及尿液成分药效与单味血、尿成分差异较大.
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马齿笕多糖对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响
目的:研究马齿笕多糖对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响.方法:通过尾静脉注射链脲佐菌素,高脂饲料喂养建立糖尿病肾病大鼠模型.将成糖尿病肾病模型的大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、马齿笕多糖100、200 mg·kg-1组,每组10只.每日灌胃给药1次,连续30 d.另设正常组大鼠10只.正常组和模型组每日灌胃给予等体积的生理盐水.d 30采集尿液,测量尿量及终点法测24 h尿白蛋白(UP)含量.全自动生化分析仪测定大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的含量.结果:与模型组比较,马齿笕多糖治疗组尿微量白蛋白含量,血清中Scr和BUN含量均明显降低(P<0.05).结论:马齿笕多糖具有改善糖尿病肾病大鼠肾功能的作用.
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不同剂量黄曲霉毒素B1致大鼠急性肝损伤作用的研究
目的 探索不同剂量黄曲霉毒素B1(AFB1)致大鼠急性肝损伤的作用.方法 35只雄性SD大鼠随机分为空白组和6个不同剂量染毒组.空白组腹腔注射DMSO,6个染毒组依次腹腔注射1、1.5、2、2.5、3、3.5mg/kg AFB1溶液.观察48h后,取血、肝、脾、肾,测定肝功能、脏器系数以及进行组织病理学检查.结果 2、2.5、3、3.5mg/kg AFB1染毒组与空白组相比,均有较明显组织病理损伤,且随着剂量升高而加重损伤程度.2、2.5、3、3.5mg/kg染毒组与空白组比,ALT、AST、TBIL、DBIL、IBIL有统计学差异(P<0.05),且呈现量-效关系.所有染毒组ALP均与空白组有统计学差异(P<0.05),随剂量上升而升高.各染毒组脏器系数及总蛋白(TP)与空白组相比,无统计学差异(P>0.05).结论 AFB1的剂量超过2mg/kg时(含2mg/kg)可引起明显大鼠急性肝损伤,且随着剂量的升高而加重损伤程度.
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丰富化环境干预对大鼠行为影响的研究进展
丰富化环境是一个具有丰富内涵的概念,分为物质条件和社会交往条件两个成分.大量研究表明,丰富化环境处理会对大鼠的认知能力和社会能力造成影响,并且在脑机制水平的研究上得到了证据支持.然而,目前此类研究还存在研究结论不统一、内涵中两个因素没有充分分离两个问题,值得继续深入地探讨.
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大鼠后肢神经电图H反射和F波的研究在实验教学中的应用
目的 为探讨正常大鼠和诱发糖尿病大鼠周围神经病后,下肢神经电图H反射和F波测定方法及其波型特征,以及神经肌电图H反射在本科创新实验教学中的应用价值.方法 选用国标准实验普遍应用的同批次体重年龄大小相近远交系Wistar 白化大鼠,高糖饮食+ STZ 诱导为2 型糖尿病;采取为干预同批次用为对照组,观察血糖,利用肌电图H反射诱发电位仪对下肢周围神经进行检测,测定H反射和F波潜伏期和振幅,并进行比较,反映动物周围神经病变.结果 H波为单相或二相波,潜伏期6.6±0.5 ms, 大振幅3.9±0.4 mV;F波为单相波,潜伏时为6.4±0.6ms,振幅为1.0±0.2 mV.与对照组相比,本组15例糖尿病大鼠H反射异常检出率为80%,H反射异常主要表现为H//M波潜伏期比值延长或H波未引出.结论:糖尿病性周围神经病(DPN)应用中具有较高的准确性.糖尿病组和对照组测定H反射和F波成功率高,稳定性好,干扰较小.大鼠后肢引出与人类近似的H反射和F波,可应用于本科创新班,建立室内实验教学与临床疾病互补教学模式,提高学生结合临床综合观察分析能力.同时填补机能实验项目在周围神经系统无综合实验的空白.
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冰乙酸性大鼠胃溃疡模型制作方法比较
目的探讨冰乙酸性大鼠胃溃疡模型的理想方案.方法36只大鼠随机分为6组,分别为注射冰乙酸0.01ml组冰乙酸0.03ml组冰乙酸0.05ml组,注射生理盐水组滤纸片贴敷组正常对照组.乙酸注射各组用微量注射器在胃前壁胃窦部浆膜下近肌层处注入相应剂量的冰乙酸,生理盐水注射组注射0.05ml的生理盐水,滤纸片贴敷组用直径为5mm的滤纸片浸渍冰乙酸在胃窦部浆膜面贴敷30s×2次,四天后观察各组大鼠胃窦部黏膜是否产生溃疡,并对大鼠胃窦部黏膜进行光镜观察.结果冰乙酸0.03ml组大鼠胃窦前壁黏膜面产生明显溃疡结构,冰乙酸0.05ml组大鼠胃窦前壁穿孔,其他各组大鼠胃窦前壁均无溃疡产生.光镜观察冰乙酸0.03ml组大鼠胃窦溃疡边缘黏膜腺体正常结构消失,出现典型的溃疡组织结构.结论冰乙酸注射性大鼠胃溃疡模型的形成与注射剂量有关,注射0.03ml冰乙酸所建立的模型较为理想.
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市售槟榔对胃溃疡大鼠奥美拉唑药效动力学的影响研究
目的 研究市售槟榔对胃溃疡大鼠奥美拉唑药效动力学影响.方法 选取大鼠18只,将其随机分为3组,每组各6只;然后开展胃溃疡模型的建造,之后对除对照组外两组大鼠灌胃不同浓度剂量槟榔提取液和奥美拉唑,28天后统一处死,测定其血药浓度并计算胃溃疡指数,对结果进行讨论.结果 研究在首次给药后对各组大鼠进行采血并测量其血药浓度,奥美拉唑对照组血药浓度高;发现三组大鼠溃疡指数、溃疡面积,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠灌胃槟榔提取液,其体内血药浓度下降,并且溃疡指数升高,食用槟榔会对胃溃疡大鼠奥美拉唑药效动力学产生不利影响.
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市售碳酸饮料对大鼠患龋的研究及分析
目的 为人们正确选择碳酸型饮料起到指导作用.通过动物实验分析市售碳酸饮料对大鼠患龋的影响,为科学选择饮料提供实验依据.方法 将80天鼠龄的雄性大鼠36只,随机分为实验组(即可乐组),对照组(即蒸馏水组),每组18只大鼠.试验后三天喂养致龋饲料45天后用普通饲料喂养,150mg/天/组,同时喂饮饮料250ml/天/组.结果 实验组与对照组对比各级计分对照组都小于实验组,实验组和对照组比较E级计分两组差异有统计学意义(P<0.05),实验组和对照组比较Ds级计分两组差异有统计学意义(P<0.05),实验组和对照组比较Dm级计分两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 实验组大鼠的龋齿评分不理想,碳酸饮料对于牙齿的损害很大,应该正确选择饮料适量饮用.
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黄芪多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛功能的影响
目的 探讨黄芪多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛功能的影响.方法 选用断乳10天左右的健康雄性SD大鼠30只,随机分为实验组15只(高脂喂养+黄芪水提取物处理组).,对照组(高脂喂养组)15只,通过建立糖尿病大鼠模型,采集标本,来比较两组糖脂代谢及胰岛功能.结果 两组对象糖脂代谢功能中,实验组空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)显著低于对照组,胰岛功能比较中,实验组胰岛素(INS)、胰岛素相对浓度(IRC)均显著高于对照组,诱导型NO合酶(NOS)显著低于对照组,对比具有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪多糖具有改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛功能异常的作用.
