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雷公藤内酯醇对癫痫大鼠电压门控钾通道kv1.1表达的影响
目的 探讨雷公藤内酯醇(TL)对癫痫大鼠神经的保护作用及其机制.方法 60只SD大鼠分成对照组、模型组、雷公藤组,每组各20只.用免疫组化和Western blot方法检测大鼠海马CA3区瞬时外向钾离子通过kv1.1蛋白表达.结果 模型组大鼠海马CA3区kv1.1蛋白表达水平低于对照组(p<0.05);雷公藤组海马CA3区kv1.1蛋白表达高于模型组(p<0.05);雷公藤组与对照组大鼠kv1.1蛋白表达水平无明显差异(p>0.05).结论 TL对KA致痫大鼠神经元有保护作用.
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CaSR调控MAPK途径参与缺血性脑卒中大鼠心肌细胞凋亡
目的 观察钙敏感受体在缺血性脑卒中大鼠心肌细胞中的表达和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的变化.方法 改良线栓法行右侧大脑中动脉阻塞制作脑缺血再灌注模型;Wistar健康雄性大鼠24只随机分为对照组和缺血性脑卒中组.紫外分光法检测测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);超声心动图心肌功能检测;HE染色光镜下观察缺血性脑卒中大鼠心肌组织形态学变化.WesternBlot检测缺血性脑卒中大鼠心肌中钙敏感受体(CaSR),细胞外调节蛋白激酶,ERK,p-ERK,p-JNK表达情况.结果 与正常组比较,缺血性脑卒中组CK、CK-MB含量明显升高,CaSR蛋白,p-JNK表达均明显高于对照组,ERK与对照组相比降低,p-ERK改变不明显.心脏超声显示心脏顺应性下降,左室功能降低,E/A<1.心肌细胞超微结构显示损伤严重.结论 缺血性脑卒中可诱发心肌改变,CaSR表达增多可能参与缺血性脑卒中发作时心肌损伤,MAPK信号通路可能参与缺血性脑卒中心肌损伤过程.
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第三代芳香化酶抑制剂治疗大鼠子宫内膜异位症模型的有效性及安全性研究
目的:将第三代芳香化酶抑制剂用于大鼠子宫内膜异位症模型的治疗中,研究其有效性和安全性.方法:60只SD雌性大鼠选取为实验对象,构建大鼠子宫内膜异位症模型,依据随机原则平均分为2组,将生理盐水予以参照组30只大鼠,将第三代芳香化酶抑制剂予以实验组30只大鼠,观察2组治疗之前及治疗4周之后的异位病灶体积变化情况、血清FSH水平、LH水平、E2水平.结果:实验组大鼠治疗4周之后的异位病灶体积统计值比对参照组大鼠,P＜0.05,呈现统计学对比意义,实验组大鼠治疗4周之后血清FSH水平、LH水平、E2水平比对参照组大鼠,P＞0.05,未呈现统计学对比意义,实验组大鼠Survivin阳性率、Caspase-3阳性率比对参照组大鼠,P＜0.05,呈现统计学对比意义.结论:大鼠子宫内膜异位症模型采取第三代芳香化酶抑制剂治疗展示良好效果,具备有效性和安全性.
关键词： 第三代芳香化酶抑制剂 大鼠 子宫内膜异位症模型 有效性 安全性 -
Semaphorin3F对大鼠海马神经元轴突生长锥作用的研究
目的 通过对原代海马神经元的培养及鉴定,Sema3F对原代海马神经元的作用,为进一步研究Sema3F及其受体功能提供实验方法及依据.方法 提取出生24小时内新生SD大鼠海马神经元的原代细胞,采用无血清培养技术培养海马神经元,鉴定海马神经元的纯度.分别给予不同浓度的sema3F干预,使用倒置显微镜,观察不同浓度的sema3F干预后,在不同时间海马神经元轴突的变化,了解Sema3F的生理学功能.结果 ①大鼠原代海马神经元培养体系的成功建立.②Sema3F能够使新生大鼠海马神经元的轴突生长锥发生塌陷.③相同时间内,随着Sema3F浓度的增加轴突生长锥的塌陷比率升高,表现为浓度依赖性(P<0.01).相同的Sema3F浓度,随着作用时间的延长轴突生长锥塌陷比率升高,表现为时间依赖性(P<0.01).结论 ①大鼠原代海马神经元体外培养体系成功建立;②Sema3F可在体外诱导大鼠原代海马神经元的轴突生长锥塌陷;③Sema3F体外诱导原代海马神经元轴突生长锥的塌陷具有时间依赖性和浓度依赖性.
关键词： 大鼠 原代海马神经元 体外培养 轴突生长锥 Semaphorin3F -
贝那普利用于糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用考察
目的 通过随机对照实验考察贝那普利用于糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏组织的保护作用.方法 选取SD大鼠30只,按照随机对照实验表分为模型组、正常组和贝那普利组,除了正常组以外,其它两组建立糖尿病肾病大鼠模型;以大鼠的一般状态情况、体重质量、肾脏的肥大指数、血糖值、血清肌酐(serum creatinine,SCR)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿蛋白(urineprotein,UP)参数水平等作为实验考察的指标.结果 贝那普利能维持大鼠体重趋于稳定,其余指标的考察中,贝那普利组同模型组相比有显著性改善(P<0.05),模型组同正常组相比也有显著性差异(P<0.05).结论 贝那普利能显著改善糖尿病肾病大鼠肾脏肥大情况,调节异常代谢水平,对DN大鼠有保护肾脏的作用.
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改良大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞培养
目的：改进大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)的培养方法。方法：采用贴壁法+酶消化法培养VSMCs，倒置相差显微镜观察其生长情况，用免疫荧光染色做鉴定。结果：镜下培养细胞呈典型的“谷。峰状”生长，免疫组化染色显示胞浆内a-actin阳性表达。结论：本培养方法简单经济，能利用较少的动物培养出大量高纯度的血管平滑肌细胞，为血管病变的实验研究提供实验材料。
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依那普利和美托洛尔对自发性高血压大鼠阴茎勃起功能的影响
目的 观察血管紧张素转化酶抑制剂依那普利和 β受体阻滞剂美托洛尔对自发性高血压大鼠SHR阴茎勃起功能的影响.方法 将18只6周龄雄性SHR随机分为三组:SHR对照组、依那普利治疗组、美托洛尔治疗组,每组6只;两治疗组分别用依那普利20mg.kg-1·d-1、美托洛尔100mg.kg-1·d-1溶于饮水灌胃,1次每天,连续治疗12周;对照组给正常饮水.夹尾法测大鼠尾动脉收缩压,阴茎海绵体内压(ICP)检测评价大鼠阴茎勃起功能.结果 治疗12周后依那普利组和美托洛尔组血压水平明显低于SHR对照组(P<0.01);依那普利组阴茎海绵体内压明显高于另外两组(P<0.01),后两组之间差异无显著性(P>0.05).结论 依那普利能改善SHR的勃起功能,而美托洛尔无改善作用,这种差异可能与血管紧张素转化酶抑制剂逆转血管重构的作用有关.
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樱叶乙醇提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制
目的 观察樱叶乙醇提取物对血管舒张功能的影响及作用机制.方法 采用大鼠离体主动脉环张力测定法,观察樱叶乙醇提取物对内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用.结果 樱叶乙醇提取物能舒张由苯肾上腺素(PE,1.0μM)或KCl(60mM)预收缩的大鼠离体胸主动脉环.左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)和四乙胺(TEA)预处理可抑制樱叶乙醇提取物的舒血管作用,而吲哚美辛、格列本脲和4-氨基吡啶无明显抑制作用.在无K-H灌流液中,樱叶乙醇提取物明显抑制苯肾上腺素(PE)预收缩的血管环和KCl预收缩的血管环.结论 樱叶乙醇提取物舒血管作用机制是激活NO-cGMP途径,通过阻断受体操作性钙通道、电压依赖性钙通道和Ca2+激活K+通道发挥作用.
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毛梗豨莶草水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用
目的 探讨毛梗豨莶草水提取物的舒血管作用及其作用机制. 方法 采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察累积浓度毛梗豨莶草水提取物0.1、0.3、0.5、0.8、1.0mg/mL对由苯肾上腺素(PE,1.0μmol.L -1)或KCl(60mmol.L -1)预收缩的血管环的舒张作用. 在有钙或无钙营养液(Kreb's营养液)中,观察毛梗豨莶草水提取物的血管收缩效应. 利用各种阻断剂预处理后,观察毛梗豨莶草水提取物的舒血管作用. 结果 毛梗豨莶草水提取物对大鼠离体胸主动脉环具有舒张作用. 一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB)预处理可明显抑制毛梗豨莶草水提取物对内皮完整血管的舒血管作用,而吲哚美辛无明显抑制作用. 在无钙高钾 KH液中,毛梗豨莶草水提取物预处理不能抑制对 KCl60(60mmol. L -1 )血管收缩. 结论 毛梗豨莶草水提取物对大鼠离体动脉环具有内皮依赖性舒张作用,其舒张机制可能是激活 NO-cGMP途径有关,与环氧合酶途径无关.
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蒙药诃子配伍草乌减轻其大鼠心脏毒性的作用探究
目的 探究蒙药诃子配伍草乌减轻其大鼠心脏毒性的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,将动物随机分为4组,分别为对照组,草乌0.1g/kg组,草乌-诃子1:1配伍组,草乌-诃子1:3配伍组,分组10只大鼠,每天灌胃给药,给药剂量为10m/kg,每日一次,连续给药4周,对照组大鼠给予相同体积的0.5％的CMC-Na溶液;观察四组大鼠的精神状态、活动情况及死亡情况;测定四组大鼠的心电图,并进行心律失常评分;测定血清中CK、AST及MDA等酶类的含量.结果 草乌组大鼠在给药7天后出现呼吸急促,嘴角处发现少许呕吐物,毛色暗淡且竖立等情况,在给药2周时出现动物死亡,死亡率为20％(2/10),其他组大鼠行为活动正常;与对照组大鼠相比,草乌组大鼠的心律失常评分、血清中CK、AST及MDA含量显著增加(P<0.05);与草乌组相比,草乌-诃子1:1配伍组及草乌-诃子1:3配伍组大鼠的心律失常评分、血清中CK、AST及MDA含量显著降低(P<0.05),且草乌-诃子1:3配伍组改善佳.结论 蒙药诃子配伍草乌能够显著减轻草乌导致的死亡、心律失常及CK、AST及MDA等含量的增加,降低心脏毒性.
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医学实验动物大鼠灌胃给药方法的改进
目的：建立一种新的大鼠抓握和灌胃方法，达到操作更简便易行的目的。方法将“建立骨质疏松模型”实验用的40只大鼠分成4组，每天每只大鼠灌胃2次，连续60天。结果全部建模实验大鼠存活良好，建模实验顺利进行。结论改良原有实验动物大鼠的握持方法，使得在大鼠灌胃给药时可以得到更好的固定，更适合对大质量大鼠进行长期灌胃给药实验。
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补血胶囊改善缺铁性贫血的实验研究
目的 评价补血胶囊是否具有改善缺铁性贫血功能.方法 [1]与材料:主要是用低铁饲料喂养雄性Wistar大鼠建立缺铁性贫血动物模型后,各组在继续喂饲低铁饲料的同时,对照组和实验组分别给予蒸馏水和不同剂量的受试物,实验结束时再分别测定各组动物的血红蛋白(Hb)以及红细胞内游离原卟啉(FEP)含量,并观察动物的生长情况以及对体重的影响,由此判定补血胶囊是否具有改善贫血功能.结果 三个剂量组动物的中期体重和结束体重均显著增加(P﹤0.01,P﹤0.05),动物生长发育良好;各剂量组试验后的Hb明显升高(P﹤0.01),且试验前后的Hb平均升高幅度均大于10g/L;三个剂量组红细胞内的FEP均显著降低(P﹤0.01).结论 本实验条件下,补血胶囊具有改善动物缺铁性贫血功能.
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甘利欣对哮喘大鼠核因子NF-κB及Th2类细胞因子的影响
目的 研究甘利欣对哮喘大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)及Th2类细胞因子的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为4组:对照组(A组)10只、模型组(B组)10只、甘利欣组(C组)10只和地塞米松组(D组)10只.用卵蛋白复制大鼠哮喘模型;免疫组织化学技术观察气道上皮细胞NF-κB的表达;肺组织病理观察炎症细胞的浸润情况;行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞因子测定.结果 ①哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润,甘利欣组较哮喘模型组明显减轻(P＜0.01),正常对照组无明显炎细胞浸润.②甘利欣组BALF液中的IL-4、IL-5含量明显低于模型组(P＜0.01),而IFN-λ水平明显高于哮喘模型组(P＜0.01),且与地塞米松组无显著性差异(P＞0.05).③4组NF-κB细胞核阳性表达的细胞占气道上皮细胞的百分比分别为(12.10±2.21)%、(27.70±3.58)% 、(16.66±2.88)%和(14.94±1.96)%.模型组明显高于对照组(P＜0.01);甘利欣组明显低于模型(P＜0.01),且与激素组无显著性差异(P＞0.05).结论 甘利欣可以有效阻断肺组织中NF-κB的激活,减轻气道炎症.
关键词： 甘利欣 核因子-κB(NF-κB) 哮喘 大鼠 细胞因子 -
P物质在实验性结肠炎发病中作用
目的 探索p物质在大鼠实验性结肠炎中的作用.方法 以DNCB涂腹建立大鼠溃疡性结肠炎的模型,将致炎因子p物质注入脊髓.结果 p物质诱发了结肠炎.
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大鼠股骨骨折愈合过程中骨痂内组织学变化及临床意义
目的 观察骨折愈合过程中骨痂中的组织学内容变化,探讨骨痂在骨折愈合过程中的作用.方法 建立31例大鼠股骨中段闭合性骨折模型;常规HE染色,观察骨折后第3天、第7天及第14天骨痂中组织学内容变化,分析其在骨折愈合过程中的作用.结果 骨折后第3天骨痂内以内芽组织为主,第7天有软骨内化骨、成熟小梁骨出现,第14天有小梁骨重塑出现.结论 骨折愈合过程是一个有序的组织学演变过程,掌握其演变规律可为临床防治骨折提供理论依据.
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阿魏酸对正常大鼠离体心脏功能的影响
目的 探讨阿魏酸对正常离体大鼠心脏血流动力学的影响.方法 48只SD大鼠随机分为两组:正常对照组(Con)8只,阿魏酸组 (FA)又分为5个亚组,每组8只.采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察阿魏酸用药前后心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)等血流动力学指标的变化.结果 FA组与Con组相比较,可明显抑制正常离体大鼠心脏LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 阿魏酸可以抑制正常大鼠心脏收缩舒张功能.
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微量元素锌对睡眠剥夺大鼠学习记忆保护机制的研究
目的 探讨微量元素锌对睡眠剥夺(SD)大鼠学习记忆的影响及其机制.方法 用避暗法检测SD对大鼠学习记忆的影响,并用放射免疫法测定了不同脑区生长抑素和精氨酸加压素含量的变化.结果 SD使大鼠学习记忆能力明显降低(P＜0.01),同时下丘脑、海马和皮层等脑组织生长抑素和精氨酸加压素含量明显降低(P＜0.05和0.01).SD后补锌可使大鼠学习记忆功能及其海马中生长抑素和精氨酸加压素含量恢复到接近正常水平.结论 锌对SD大鼠学习记忆功能具有保护作用,其机制可能是通过调节脑组织内源性生长抑素和精氨酸加压素代谢实现的.
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大鼠原位肝移植中预防血管并发症的体会
目的 通过对"二袖套法"大鼠肝移植模型的训练,总结预防血管并发症的经验.方法 早期阶段:采用经典 "二袖套法"建立大鼠原位肝移植模型,实验总数150例.观察术中及术后血管并发症的发生发展,加以分析总结,针对性地对操作技术进行改进.后期阶段:采用改进的方法建立模型,实验总数439例.结果 模型建立的后期阶段与早期相比,血管并发症明显减少,48 h存活率、周存活率明显升高.结论 应用改进的操作方法行大鼠原位肝移植术,能明显降低血管并发症的发生,提高大鼠存活率.
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激素性股骨头坏死模型大鼠循环内皮祖细胞状态的研究
目的 探讨激素性股骨头坏死的发生与循环内皮祖细胞(EPC)数量及功能变化的相关性.方法 24只SD大鼠按随机数字表法分为模型组和对照组,每组12只.模型组以10 mg/kg地塞米松磷酸钠予肌肉注射,每周1次,连续应用6周；对照组同期注射等量磷酸盐缓冲液(PBS).对各组大鼠循环EPC数量及体外功能进行分析.结果 模型组大鼠的循环EPC数量为(0.018±0.005)％,明显低于对照组(0.038±0.013)％(t=1.38,P＜0.01).同时,循环EPC的体外增殖、黏附和迁移能力也较对照组显著下调(P＜0.01).结论 激素性股骨头坏死的发生与循环EPC数量及功能的下调存在一定的相关性.
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血管内皮生长因子在慢性氯化钴处理后GK糖尿病大鼠心肌梗死后的表达
目的 本研究应用GK糖尿病大鼠心肌梗死模型观察血管内皮生长因子(VEGF)在慢性氯化钴处理后GK糖尿病大鼠心肌梗死后的表达.方法 应用体质量在200～250 g的雄性GK糖尿病大鼠及其对照雄性Wistar大鼠,通过开胸手术结扎麻醉大鼠冠状动脉左前降支制作大鼠在体心肌梗死模型.心肌梗死模型制作前测量血糖.手术成功后分组饲养大鼠3周.3周后,测量血糖,活体剪取心脏,测量心肌梗死面积,进行VEGF的免疫组织化学染色和VEGF反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测.结果 ①慢性氯化钴处理降低GK糖尿病大鼠血糖及心肌梗死面积,而对Wistar大鼠血糖及心肌梗死面积无影响；②慢性氯化钴处理增加VEGF在GK糖尿病大鼠缺血区的表达,而对Wistar大鼠VEGF表达没有影响.结论 VEGF在慢性氯化钴处理后GK糖尿病大鼠缺血区的表达增加,降低GK糖尿病大鼠心肌梗死面积.
