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Endoglin在肿瘤血管生成中的意义
Endoglin是内皮细胞表面与增殖相关的膜抗原，主要表达于肿瘤新生血管内皮细胞,可作为肿瘤诊断、转移、复发和判断预后的早期指标，是治疗人体恶性肿瘤的理想的分子靶位.
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以减毒沙门氏菌作为载体的DNA疫苗抗肿瘤血管生成
肿瘤持续性生长和转移依赖于血管生成(angiogenesis).在肿瘤血管生成的影响因素中,有效和特异的因子是血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF).
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环氧化酶-2抑制剂影响肿瘤血管生成的机制
通常认为肿瘤的生长和转移依赖于足够的血液供应，因此抑制血管生成以治疗肿瘤已成为研究热点。环氧化酶(COX)-2被认为参与肿瘤的血管生成，其抑制剂能有效抑制血管生成。……
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血管生成与恶性血液病
血管生成在实体瘤的发生、发展和转移中有重要作用,表现在促血管生长因子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF,FGF-2)表达升高;基质金属蛋白酶(matrix metalloprotienase,MMP)过度表达和肿瘤内微血管密度增高等[1,2].
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创缘周围血管生成在皮肤损伤时间推断中的应用
皮肤损伤时间推断一直以来都是法医病理学者所需解决的重要问题,免疫组织化学技术具有方便、敏感的特性,它的应用大大提高了皮肤损伤时间推断研究的发展.然而,有效指标的缺乏却限制了免疫组织化学技术的应用.血管生成在皮肤损伤愈合过程中发挥着非常重要的作用,因此,血管生成相关因子可能在皮肤损伤时间推断方面具有重要价值.
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超声造影增强显像对子宫颈癌血管生成的初步研究
目的 探讨超声造影对宫颈癌血管生成特征的评估价值.方法 宫颈癌组25例及对照组20例均进行超声造影增强显像(CEUS),观察宫颈血流灌注模式及微血管分布特点,并使用QLAB-ROI后处理软件,分析时间-强度曲线(TIC)形态及部分参数.采用免疫组织化学技术检测微血管密度(MVD).结果 CEUS诊断宫颈癌21例,另4例IA1早期浸润癌未能检出.宫颈癌CEUS表现为增强早期病灶区局限性团状或环状高增强,增强晚期病灶内部先减退,周边部呈稍高增强.宫颈癌TIC形态呈“高尖”、“快进快出”或“快升缓降”型,而正常宫颈呈“慢进慢出”型.恶性病灶较对照组达峰时间(TTP)、增强时间(△T)明显缩短,增强强度(EI)及单位时间强度变化(K)明显增高(P均＜0.05).宫颈癌组MVD显著高于对照组(P＜0.05).结论 CEUS能够提高宫颈癌新生血管的显示能力,为准确评估癌肿血管生成及定量研究具有一定临床价值.
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针对整合素αvβ3为靶点的肿瘤分子显像研究进展
整合素αvβ3是一类由α亚基和β亚基经非共价键连接而形成的异二聚体跨膜糖蛋白粘附分子,高表达在新生血管内皮细胞表面及多种恶性肿瘤细胞表面,而在成熟血管内皮细胞和绝大多数正常组织不表达或表达极低[1-2].整合素αvβ3的高度限制表达,使其成为用于肿瘤诊断和治疗的非常有吸引力的研究靶点[3-5].
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血管生成及抗血管生成在消化系统肿瘤中的研究进展
血管生成在肿瘤发生、发展中的作用越来越引起重视，其对肿瘤预后的判断价值以及抗血管生成治疗的巨大临床潜力都是目前研究的热点。抗血管生成治疗是新的抗癌治疗策略之一，对胃肠肿瘤病人正在进行的临床实验结果令人振奋。临床研究已经证实血管生成抑制剂对延缓消化系统肿瘤的生长具有明显的作用，临床应用仍存在很大的拓展空间。本文综述近年有关血管生成以及抗血管生成在胃肠道肿瘤中的研究进展。
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miRNAs 在肾癌中作用及研究进展
据美国国家癌症协会（NCI）2014年统计，肾细胞癌（RCC）已经占大约3％的所有成人恶性肿瘤，在所有恶性肿瘤类型排名中上升至第八位［1］，而且新发病例在逐年上升。由于肾癌对放化疗不敏感，目前为止手术仍为治疗肾癌的唯一有效手段。近年来，随着医疗环境的改善，高新技术的发展，手术方式的改进以及治疗手段的多样化使得肾癌患者的五年生存率在逐年上升，但是，统计分析对于早期局限性肾癌的患者的五年生存率可以达到91．8％，但是对于转移性肾癌的五年生存率却低至12．1％，因此肾癌的现状是不容乐观的。随着基因技术的进步，分子靶向治疗方法得到极大推广和应用，几种新研发主要是针对血管生成和mTOR 途径的的抗肿瘤药物可以应用于转移性肾癌的治疗［2］，这些药物在一定程度上可以改善肾癌患者的预后，但是这些药作用效果有效，其有效作用时间比较短，因此，急需新的分子标记物，使得肾癌患者得到早期诊断，更好的进行风险评估以及作为新药物的分子靶向位点治疗肾癌。
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医学影像(MRI、CT)动态增强技术查看肺肿瘤血管生成的研究
目的 应用医学影像(MRI、CT)动态增强技术查看肺肿瘤血管的生成.方法 选取2014年2月~2015年2月我院收治的肺肿瘤血管生成患者50例为研究对象,对其分别进行MRI以及CT扫描,对肺肿瘤的微血管密度(MVD)进行观察,将各种数值和MVD进行相关性分析.结果 除了Pm以外,各个参数都和微血管密度有较强的相关性.其中,灌注值和微血管密度的相关性高.结论 医学影响(MRI、CT)动态增强技术能够得到比较全面的肺肿瘤血供情况信息,是一种新的肺肿瘤血管生成观察方法.
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基于抗血管生成的肿瘤靶向治疗研究进展
近年,随着经济发展与环境改变,肿瘤发病率增高,威胁着人们的健康.肿瘤的转移与侵袭性是其重要生物学特性,这一过程依赖于血管生成.以血管生成为靶点的药物是当前研究热点.基于抗血管生成的肿瘤靶向治疗策略,可提高对肿瘤的治疗效果.本文对基于抗血管生成的肿瘤靶向治疗研究进行阐述,以期为肿瘤治疗提供参考.
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EGFL7在肿瘤血管生成及侵袭转移中的研究进展
血管生成和侵袭转移是肿瘤介入治疗的关键问题和难点,相关机制至今仍未阐明.表皮生长因子样结构域7(epidermal growth factor-like domain 7,EGFL7)是2003年发现的在物种间高度保守的基因,传统观点认为EGFL7特异性表达于内皮细胞,在血管生成中发挥重要作用.近年来EGFL7在肿瘤侵袭转移中的研究报道渐多,似乎发挥关键作用,并有望成为对抗侵袭转移的新靶点.本文就EGFL7在肿瘤血管生成及侵袭转移中的研究进展进行综述.
关键词： 表皮生长因子样结构域7 侵袭转移 血管生成 -
肺癌抗血管生成治疗研究现状及进展
肺癌是世界上常见的恶性肿瘤之一。放化疗是晚期肺癌的标准治疗方式，但患者生存期仍维持在较低水平。研究发现肿瘤的发生及发展依赖肿瘤血管形成。血管内皮生长因子及其受体是重要的血管生成调节因子，参与肿瘤形成及发展的多个过程。抗肿瘤血管生成治疗为肺癌的综合治疗开辟新的途径。本文就肺癌抗血管生成治疗研究的现状及进展做一综述。
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癌胚抗原相关细胞黏附分子1与肿瘤
癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)属于癌胚抗原超家族成员之一,与肿瘤的新生血管、淋巴管生成,肿瘤细胞的增殖、凋亡等多种生物学过程密切相关;此外还可作为多种恶性肿瘤诊断和预后的生物学标志物;近年来又有研究发现CEACAM1可以通过负性免疫调节来抑制机体的抗肿瘤免疫能力,从而导致肿瘤逃避免疫监视和免疫杀伤.本文将对CEACAM1在肿瘤发生发展中发挥的作用做一综述.
关键词： 癌胚抗原相关细胞黏附分子1 肿瘤 血管生成 免疫治疗 -
中华眼镜蛇毒活性组分FP7抑制内皮细胞生长的选择性
目的观察中华眼镜蛇毒活性组分FP7(Naja naja Atra venom activefactor P7,FP7)抑制内皮细胞生长的选择性特点.方法采用倒置显微镜、酶标仪分析不同浓度FP7作用下人脐静脉内皮细胞系ECV304、SD大鼠平滑肌细胞(SMC)、人胚肺成纤维细胞(HLF)以及人支气管上皮细胞(HBE)生长增殖的变化.结果FP7抑制内皮细胞生长具有一定的选择性,作用24h后,抑制ECV304生长的作用明显高于其它三种细胞(P＜0.05).结论本研究首次证实FP7抑制内皮细胞的生长增殖明显优于对构成血管的其它细胞的抑制作用,具有一定的选择性,这在抗血管生成的靶向治疗中有重要的意义.
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垂体腺瘤组织中微血管密度的检测及其临床意义
目的研究CD34(Cluster of differentiation,白细胞分化抗原)蛋白在垂体腺瘤中表达,探讨抗CD34单抗标记的微血管密度(Mi-crovascular Density,MVD)与垂体腺瘤分级的关系及其临床意义.方法采用免疫组化SP法对41例垂体腺瘤组织及5例正常垂体组织中CD34的表达进行检测.结果 41例垂体腺瘤组织中平均MVD为20.9±7.98,5例正常垂体组织的平均MVD为12.20±2.39,二者差异具有显著性(P＜0.05).其中平均MVD值在23例侵蚀型垂体腺瘤组(Ⅲ～Ⅴ级)为26.96±4.83,在18例封闭型垂体腺瘤组(Ⅰ～Ⅱ级)为13.17±2.57,侵蚀型垂体腺瘤组的平均MVD与封闭型垂体腺瘤组和正常垂体组织组之间的差异均有显著性(P＜0.01),而封闭型垂体腺瘤组和正常垂体组织组平均MVD的之间差异无显著性(P＞0.05).结论抗CD34单抗标记的肿瘤微血管密度与垂体腺瘤的临床分级密切相关,是反映垂体腺瘤侵袭性行为的有用指标.
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人参皂苷Rg3对大鼠脑胶质瘤VEGF表达的影响
背景与目的:血管内皮生长因子(vascuhr endothdial growth factor,VEGF)在胶质瘤的血管生成和浸润性生长中发挥重大作用.本文研究人参皂苷Rg3对大鼠C6胶质瘤VEGF表达的影响,探讨其作为胶质瘤抗血管生成治疗的效果.方法:制备大鼠脑C6胶质瘤模型,在接种细胞模型建立2周后对治疗组给予人参皂苷Rg3治疗,同时设对照组和空白组,4周后处死动物观察肿瘤形成情况,Envision法进行VEGF免疫组织化学检测分析组间差异.结果:人参皂苷Rg3治疗组VEGF表达阳性和强阳性比例为15%,对照组阳性和强阳性比例为85%,空白组阳性和强阳性比例为85%:利用非参数Kmskal-Wallis检验进行统计学处理后发现人参皂苷Rg3治疗组VEGF表达较对照组明显减弱(P＜0.01),人参皂苷Rg3治疗组VEGF表达较空白组明显减弱(P＜0.01),对照组与空白组之间VEGF表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:人参皂苷Rg3可抑制脑胶质瘤VEGF表达具备抗血管生成作用.
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血管抑素抑制胶质瘤的实验研究
背景与目的:近年来血管抑素在胶质瘤治疗中的意义倍受关注.本研究探讨血管抑素重组表达质粒对裸鼠皮下胶质瘤血管生成、细胞凋亡和肿瘤生长的影响,以寻求治疗胶质瘤的有效方法.方法:取Balb/c裸小鼠22只,建立裸鼠皮下胶质瘤模型,6～9天左右皮下肿瘤平均直径达到4mm,随机分为对照组和As治疗组,每组11只,分别注入100μl纯化pcDNA3和As重组质粒,注射2天后各组随机取5只处死取肿瘤作检测.分别做HE染色,As蛋白免疫组化染色,并行血管内皮细胞标记物CD31检测,观察肿瘤血管化的情况,并行TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡.剩余每组6只每隔3天测量肿瘤长、短径,绘制肿瘤生长曲线图.结果:As基因治疗可抑制肿瘤的生长,对照组基因注射后15天肿瘤体积为(1 519.88±256.54)mm3,As治疗组肿瘤体积为(1 148.03±191.51)mm3,两者差异有显著性(P＜0.05).As治疗组与对照组相比血管密度明显减小.两组凋亡指数差异亦有显著性(P＜0.05),凋亡细胞集中在肿瘤坏死区周围,细胞核固缩呈圆形或椭圆形团块,典型者染色质呈新月形或蚕豆状浓染.结论:As具有抑制血管生成的作用,并可诱导肿瘤细胞的凋亡,对裸鼠皮下胶质瘤的生长具有延缓作用.
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雷公藤红素体外抑制血管内皮细胞增殖的研究
背景与目的:恶性胶质瘤多具有丰富的间质血管,抗肿瘤血管形成是当前胶质瘤治疗研究的热点之一.本研究探讨雷公藤红素体外抑制血管内皮细胞增殖的机理.方法:通过生长曲线、细胞涂片、HE染色后光镜下观察、以及流式细胞仪研究雷公藤红素抑制血管内皮细胞株ECV304体外增殖的机理.结果:生长曲线表明,在体外雷公藤红素能够明显抑制内皮细胞株ECv304增殖.内皮细胞经流式细胞仪分析表明,低浓度时(5μg/ml、10μg/ml和15μg/ml)的雷公藤红素主要引起内皮细胞S期受阻,高浓度时(20μg/ml)同时还表现为细胞毒作用,引起内皮细胞坏死.结论:雷公藤红素通过阻碍DNA合成及细胞毒作用抑制内皮细胞的体外增殖.
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炎症介质与肿瘤血管生成
炎症介质不仅在肿瘤的发生发展过程中起到了重要的作用,在肿瘤的血管生成方面也扮演着重要的角色.炎症反应的调节通路和肿瘤血管生成调节通路存在较大的重叠.研究证实,包括COX-2、IL-1、IL-6等在内的众多炎症介质不仅能够促进肿瘤血管生成,在肿瘤血管拟态形成及肿瘤干细胞向血管内皮细胞定向分化过程中可能也起到积极的促进作用.
