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肺癌血管内皮生长因子表达及其与血管新生和肿瘤细胞增殖关系的研究
目的 探讨肺癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与血管新生、肿瘤细胞增殖的关系。方法 63例肺癌患者手术切除标本,应用免疫组织化学技术,抗VEGF165单克隆抗体(单抗)检测VEGF表达,抗CD34单抗测定肿瘤内微血管密度(iMVD)以反映血管新生,抗增殖细胞核抗原(PCNA)单抗测定肿瘤细胞增殖指数。结果 32例(50.8%)VEGF呈阳性表达,iMVD为4~138.7(M=36)/×400,PCNA为0~92%(M=25.03%);VEGF评分为高级的肺癌组织iMVD高于VEGF为阴性和低级的肺癌组织(P<0.01), iMVD与VEGF表达呈正相关(rs=0.56, P<0.01);小细胞肺癌PCNA标记的增殖指数(M=70.00%)高于非小细胞肺癌(M=23.60%)(P<0.01)。结论 50.8%肺癌组织中有VEGF表达; VEGF表达与iMVD明显相关,与肿瘤细胞增殖可能无关; VEGF表达与组织类型、临床分期、病人性别、年龄无关。
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喉鳞状细胞癌中p27和血管内皮生长因子与肿瘤血管形成的关系
我们采用流式免疫荧光技术对45例喉鳞状细胞癌组织中的抑癌基因p27和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达蛋白进行过检测[1,2],现再用FⅧ因子抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算肿瘤内微血管密度(intratumoral microvessel density, IMVD),以了解其相互关系.
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卵巢上皮性肿瘤微血管密度及VEGF表达的病理意义
目的探讨血管生成与卵巢上皮性肿瘤的发展关系.方法应用免疫组化法研究了卵巢上皮性肿瘤石蜡包埋的病理组织,其中良性腺瘤17例,交界性腺瘤15例,卵巢癌29例.结果良性腺瘤、交界性腺瘤、卵巢癌MVD值递增,交界性肿瘤及卵巢癌组织中VEGF表达率均明显高于良性肿瘤,有淋巴结转移的VEGF表达率、MVD值较无淋巴结转移者明显增高,但两者与卵巢癌的病理分级及临床分期无关,VEGF阴性组MVD值低于VEGF阳性组.结论 VEGF表达率、M VD值在卵巢上皮性肿瘤的生长及转移中可能起着重要作用.
关键词: 血管生成 血管内皮细胞生长因子 肿瘤内微血管密度 卵巢 上皮性肿瘤 -
舌癌组织中P53和血管内皮生长因子的表达及其与肿瘤血管形成的关系
新生血管形成是肿瘤生长和转移的基础,血管内皮生长因子(VEGF)能刺激血管内皮细胞增殖,对肿瘤血管形成有重要作用.Mukhopadhyay等[1]和Fontanini等[2]认为,p53基因突变可通过调控VEGF的表达水平来影响肿瘤血管的形成.为了解突变型P53、VEGF和肿瘤内微血管密度(intratumoralmierovessel density,IMVD)相互关系及其临床意义,我们采用免疫组织化学方法对50例舌癌组织的p53、VEGF进行检测,并用CD34抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算IMVD.
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宫颈癌预后因素研究现状
影响宫颈癌预后的临床病理因素已知有临床分期、肿瘤组织学分级及盆腔、腹主动脉旁淋巴结转移的有无.上述预后因素已被公认,其它尚有原发肿瘤体积的大小、宫颈间质浸润深度、肿瘤生长方式、病理类型、肿瘤内血管及淋巴管内瘤栓及是否进行规范化治疗等等.近年来有关肿瘤内微血管密度及其血管生成因子表达、肿瘤乏氧程度对预后的影响研究颇多.
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早期非小细胞肺癌组织中TMPRSS4的表达与肿瘤血管形成的关系
目的:检测穿膜丝氨酸蛋白酶4(transmembrane protease serine 4,TMPRSS4)在早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织、癌旁组织以及正常肺组织中的表达,分析其在NSCLC肿瘤血管形成中的作用及其临床意义.方法:选取2009年1月至2010年1月在山东大学齐鲁医院胸外科行手术治疗的NSCLC患者87例,应用免疫组化方法检测NSCLC组织、癌旁组织和正常肺组织中TMPRSS4蛋白表达水平,通过计数CD34免疫染色阳性的内皮细胞测定肿瘤组织内微血管密度(microvessel density,MVD);另取2014年9月至2014年10月在山东大学齐鲁医院胸外科行手术治疗的原发性早期NSCLC患者14例,应用Real-time PCR检测TMPRSS4 mRNA在NSCLC组织及邻近正常肺组织内的表达.结果:NSCLC组织中TMPRSS4 mRNA表达水平显著高于邻近正常肺组织(1.826±0.453 vs0.829±0.366,P<0.05);NSCLC组织、癌旁组织中TMPRSS4蛋白表达阳性率显著高于正常肺组织(60.9%、30.0%vs16.7%,均P<0.05).TMPRSS4蛋白高表达的癌组织中的MVD显著高于TMPRSS4蛋白低表达的癌组织(P<0.05).T2癌组织中TMPRSS4蛋白表达及MVD均显著高于T1癌组织(P<0.05).结论:早期NSCLC组织中TMPRSS4蛋白高表达与高MVD显著相关,并且TMPRSS4蛋白高表达、高MVD与NSCLC浸润深度密切相关,TMPRSS4可能成为早期NSCLC患者抗癌治疗的新靶点.
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血管形成抑制物与恶性肿瘤
20世纪70年代,Folkman等[1]发现肿瘤可产生某些物质诱导新生血管生成,实体瘤中新生血管可以持续不断地给快速繁殖的癌细胞提供血液.研究发现新生血管生成的机制在肿瘤发生、发展和转移中起着重要的作用,表现在促血管生长因子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF,FGF-2)表达升高;基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)过度表达和肿瘤内微血管密度增高等.
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非小细胞肺癌肿瘤血管生成及其影响因素的研究
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤血管生成状态及其影响因素. 方法:采用免疫组化方法研究95例NSCLC肿瘤内微血管密度(IMVD)及其与生物学行为的关系,同时分析基质金属蛋白酶(MMP-2, MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、CD44变异体6(CD44v6)、一氧化氮合酶2(诱生型,NOS2)、一氧化氮合酶3(内皮型,NOS3)以及上皮型钙粘素(E-cad)表达状况对IMVD的影响. 结果:NSCLC存在着活跃的新血管生成,IMVD与NSCLC的临床分期及淋巴结转移密切相关;在VEGF、b-FGF、CD44v6、MMP-2、NOS2及NOS3阳性表达的癌组织中IMVD值显著高于阴性表达的癌组织,而TIMP-2、E-cad阳性表达的癌组织中IMVD值显著低于阴性表达的癌组织. 结论:IMVD的检测对于判断NSCLC的预后和淋巴结转移状态具有重要的临床应用价值;多种因素参与了NSCLC肿瘤血管生成的调节,其中VEGF、b-FGF、CD44v6、MMP-2、NOS2及NOS3对血管生成起促进作用,而TIMP-2和E-cad则可能起阻抑作用.
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bFGF-MAb抑制卵巢癌细胞及其腹腔移植瘤生长的实验研究
目的观察碱性成纤维细胞生长因子的单克隆抗体bFGF-MAb对人卵巢癌细胞的增殖、卵巢癌腹腔移植瘤裸鼠的生存率和肿瘤血管生成的影响,为卵巢癌的临床生物治疗提供实验基础.方法①将人卵巢癌细胞株SKOV3接种于24孔板,加入不同浓度的bFGF-MAb,每日行结晶紫染色、Vector 2-1 420 多标记计数仪比色,测定OD490值;②将SKOV3细胞接种于BALB/c裸鼠腹腔形成卵巢癌腹腔移植瘤模型,每周2次将bFGF-MAb注射于腹腔,比较裸鼠生存时间;③解剖裸鼠,计数肠系膜上种植瘤的个数并称重;④对移植瘤组织进行CD31的免疫组化染色后测定肿瘤内微血管密度(MVD).结果①bFGF-MAb在0~15 μg/ml的范围内,其抑制SKOV3细胞增殖的作用呈浓度依赖性,实验第4 d,15 μg/ml组能抑制细胞增殖的24%;②腹腔注射b FGF -MAb的裸鼠生存时间较对照组平均延长10 d;③bFGF-MAb组肠系膜上肿瘤种植灶的数目和重量分别是对照组的70.6%和69.2%;④bFGF-MAb组腹腔移植瘤MVD是对照组的62.8%.结论 bFGF-MAb能明显抑制卵巢癌的生长和肿瘤血管生成,有希望作为卵巢癌的生物基因治疗方法.
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血管生成与恶性血液病
血管生成在实体瘤的发生、发展和转移中有重要作用,表现在促血管生长因子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF,FGF-2)表达升高;基质金属蛋白酶(matrix metalloprotienase,MMP)过度表达和肿瘤内微血管密度增高等[1,2].