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HPV16/18 E6蛋白及P53蛋白在宫颈癌中的状态
目的:探讨HPV16/18E6蛋白和P53蛋白在宜昌地区宫颈鳞癌组织中的表达及相关关系.方法:用免疫组化SP法对36例宫颈鳞癌及28例慢性宫颈炎中的HPV16/18E6蛋白和P53蛋白进行检测.结果:宫颈鳞癌中E6和P53阳性率均明显高于慢性宫颈炎组,并且E6阳性的宫颈鳞癌与慢性宫颈炎P53阳性率明显高于E6阴性组.结论:HPV16/18感染与宜昌地区宫颈鳞癌的发生密切相关,至于HPV16/18E6蛋白与P53蛋白之间的内在联系尚有待于进一步研究.
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关于肺腺癌HRCT形态学征象与病理进展类型及Ki67、p53表达的相关性研究
目的:探讨肺腺癌H R C T形态学征象与病理进展类型及K i67、p53表达的相关性研究.方法:收集2014年1月至2016年12月,在我院经手术病理证实的36例肺腺癌患者作为观察对象,所有患者被安排到(美国G E公司)64排128层螺旋CT进行HRCT扫描,分析HRCT形态学征象及对应的病理进展类型,然后测定术后病理切片中Ki67、p53的表达水平,通过探讨肺腺癌HRCT形态学征象与病理进展类型及Ki67、p53表达的相关性,从而达到研究目的.结果:HRCT形态学上表现为棘突、毛刺征、支气管血管束集征和分叶征、内凹切迹征的癌灶,病理进展类型分别对应为浸润增殖型和压迫增殖型,其K i67及p53阳性结果比例高,与K i67及p53的表达具有相关性;H R C T形态学表现为毛玻璃阴影及支气管充气像的癌灶,病理进展类型对应为表层进展型,其K i67及p53阴性结果比例高,具有相关性;其他征象与p53、K i67表达无明确相关性.结论:肺腺癌的H R C T形态学征象及病理进展类型,与K i67、p53的表达水平密切相关,为影像学诊断提供了充足的依据.
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乳腺癌EGFR、C-erB-2、Ki67、P53表达与淋巴结转移的相关性研究及临床意义
目的:研究乳腺癌中表皮生长因子受体(EGFR)、C-erB-2、Ki67、p53基因表达情况及其与腋窝淋巴结转移的关系.方法:对294例乳腺癌患者行手术治疗,采用常规免疫组化法检测乳腺癌中EGFR、C-erB-2、Ki67、P53的表达.并用将这些表达与腋窝淋巴结转移进行对比分析.结果:①EGFR、C-erB-2、Ki67、P53的阳性表达率分别为23.5%(69/294)、57.1%(168/294)、85.7%(252/294)、34.4%(101/294).②淋巴结转移与C-erB-2、Ki67表达呈显著正相关(P＜0.05),C-erB-2、Ki67、P53与组织学分级呈显著正相关(P＜0.05);EGFR表达与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移无相关性(P＞0.05).结论:EGFR、C-erB-2、Ki67、P53与乳腺癌的发生发展密切相关,C-erB-2、Ki67阳性者易出现淋巴结转移,联合检测EGFR、C-erB-2、Ki67、P53对于判断乳腺癌预后及指导治疗有重要意义.
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卵巢上皮性肿瘤DNA倍体分析及P53表达意义
目的:观察卵巢上皮性肿瘤(EOT)患者核DNA含量、P53蛋白表达情况,研究其与生物学行为之间的关系及临床鉴别诊断的意义.方法:采用流式细胞术对162例卵巢上皮性肿瘤(EOT)石蜡包埋组织进行肿瘤单细胞DNA倍体分析;同时,采用流式细胞术对P53蛋白表达进行检测.结果:53例良性肿瘤DNA倍体检测均为二倍体;43例交界性中检出异倍体11例,二者有显著差异.恶性EOT与交界性EOT和良性EOT比较均有显著差义.P53阳性表达恶性EOT与交界性EOT和良性EOT比较均有显著差义.显著高于后二者(X2=34.719,P＜0.001).结论:P53阳性表达与DNA异倍体密切相关,可能是肿瘤发生的机制之一.
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P53基因在乳腺癌组织中的表达及与临床病理因素的关系
目的:检测P53在乳腺癌组织中的表达,探讨其与临床病理因素的关系.方法:应用免疫组化S-P法,检测166例乳腺癌组织中P53的表达结果.应用统计学软件SPSS10.0分析其与乳腺癌的临床病理因素(腋窝淋巴结转移、原发肿瘤大小、年龄、组织学分级)的关系.结果:P53阳性表达率为59.04%(98/166);P53蛋白表达在腋窝淋巴结转移阳性组则较淋巴结转移阴性组为高(P<0.01);P53蛋白阳性表达与组织学分级无相关性(P>0.05);P53表达与年龄、肿块大小无关(P>0.05).结论:P53在乳腺癌组织中的表达较高,可作为乳腺癌独立的预后判断因子;P53过表达与腋窝淋巴结转移密切相关,是一种不良预后因子,可能促进乳腺癌细胞的增殖、浸润和转移,检测其具有实际的临床意义,可作为临床病理因素之外早期识别高转移潜能乳腺癌的重要补充指标.
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乳腺癌组织P53的表达及与蒽环类方案化疗敏感性的关系
目的:探讨乳腺癌组织中P53蛋白的表达及与蒽环类新辅助方案化疗效果的关系,为乳腺癌蒽环类新辅助化疗药物的个体化选择寻找合理的依据.方法:采用免疫组化法检测57例例乳腺癌术后标本中P53蛋白的表达,并与蒽环类新辅助方案化疗敏感性的关系.结果:蒽环类为主的新辅助化疗方案在P53蛋白阳性表达的乳腺癌患者中完全缓解率及有效率分别为16.7%和87.3%,较P53阴性的乳腺癌患者好,差异有显著性(P＜0.05).结论:乳腺癌组织中P53表达可作为蒽环类新辅助化疗有效的预测因子.
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p53促凋亡刺激蛋白与肿瘤的相关性研究进展
p53是一个重要的细胞凋亡因子.近些年英国科学家发现的p53凋亡刺激蛋白(apoptosis stimulating protein of p53,ASPP)是一种新的蛋白家族,包括三个成员:ASPP1、ASPP2和iASPP,三者都能与p53特异性结合,促进或抑制p53诱导细胞凋亡的功能.本文现就ASPPs与肿瘤的相关性作一综述.
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p53、Fas和TNF-α表达水平与宫颈癌的浸润和转移的相关性研究
目的 探讨p53、Fas和TNF-α表达水平与宫颈癌浸润和转移的相关性. 方法 回顾性分析2012年3月-2014年8月在本院接受治疗的80例宫颈癌患者和同期80例体检健康成年女性作为对照组的资料.观察两组p53、Fas和TNF-α表达水平,观察不同临床病理特征的宫颈癌患者p53、Fas和TNF-α表达水平的差异.结果 宫颈癌组血清p53、Fas和TNF-α表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);临床分期为Ⅲ期、组织学分级为中、低分化、有浸润、发生淋巴结转移和合并HPV感染的宫颈癌患者p53、Fas和TNF-α表达水平较低,而不同年龄的宫颈癌患者上述指标水平无差异;回归分析发现,临床分期、有无浸润、有无淋巴结转移和是否合并HPV感染是影响宫颈癌患者血清p53、Fas和TNF-α水平的因素(OR和95％ CI). 结论 p53、Fas和TNF-α在宫颈癌患者血清中水平较低,且与是否浸润、转移和合并HPV感染密切相关.
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Survivin、p53在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中的表达及意义
目的 探讨Survivin、p53在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测Survivin、p53在40例慢性宫颈炎,83例宫颈上皮内瘤变(CIN Ⅰ期26例,CINⅡ期27例,CINⅢ期30例)及72例宫颈癌组织中的表达情况,比较各组阳性表达率,分析Survivirn、p53与宫颈癌的临床病理关系.结果 Survivin在慢性宫颈炎,宫颈上皮内瘤变CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ期和宫颈癌组织的阳性表达率分别为7.5％、30.8％、44.4％、60.0％、77.8％,呈依次升高趋势,差异有统计学意义;p53在慢性宫颈炎,宫颈上皮内瘤变CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ期和宫颈癌组织中的阳性表达率分别为5.0％、23.1％、37.0％、53.3％、72.2％),呈依次升高趋势,差异有统计学意义;不同FIGO分期、间质浸润深度及淋巴结是否转移的宫颈癌组织survivin表达阳性率不同,差异有统计学意义;淋巴结是否转移及不同组织学类型及分级的宫颈癌p53表达阳性率不同.结论 Survivin、p53与宫颈癌的发生、发展有密切关系,可作为检测宫颈癌前病变的生物标志,并用于判断宫颈癌患者的预后情况.
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抑癌基因 CHD5与 p53在宫颈癌中的研究进展
宫颈癌是影响女性健康常见的恶性肿瘤，发病与 HPVE6和 HPVE7基因同细胞抑癌基因相互作用有关。而 HPVE6基因表达产物 E6蛋白与抑癌基因 p53表达产物结合，并使其降解。CHD5是新发现的抑癌因子，能够通过 p19Arf／p53、p16INK4a／pRb 途径正向调节 p53和 pRb 对细胞增殖、凋亡、衰老进行调控。因此，研究 CHD5与 p53在宫颈癌诊断及治疗方面有着重要的意义。
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p53和ki-67蛋白在胃癌中的表达研究
目的 探讨p53和ki-67蛋白在胃癌中的表达情况与相关意义.方法 选择我院2010年2月-2013年12月收治的胃癌标本40例作为观察组,同期选择正常胃粘膜组织40例作为对照组,两组都进行p53和ki-67蛋白的免疫组化分析.结果 观察组的p53蛋白表达阳性率明显低于对照组,而ki-67蛋白表达阳性率高于对照组,同时两组的p53和ki-67蛋白相对表达量对比差异也有统计学意义(P＜0.05).p53在胃癌组织中的表达量随着分化程度的增加相应的降低,ki-67蛋白表达量随着分化程度的增加相应的增加(P＜0.05).结论 p53和ki-67蛋白在胃癌中的表达对于预测其预后有明显意义,对判断肿瘤的恶性程度有重要意义,有望成为临床治疗胃癌的新靶点.
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P53、CK5/6、AR在老年女性三阴性乳腺癌患者中的表达
目的：观察P53、CK5/6、AR在老年女性三阴性乳腺癌(TNBC)患者中的表达,探讨P53、CK5/6、AR表达与老年性TNBC的预后的关系。方法应用免疫组化方法检测P53、CK5/6、AR在28例老年性TNBC的表达情况,分析P53、CK5/6、AR在老年女性TNBC中的阳性率以及P53、CK5/6、AR在TNBC的表达与TNBC预后的关系。结果 P53、CK5/6、AR在老年女性TNBC中的阳性率分别为64.3%、53.6%、50.0%,P53、CK5/6、AR在TNBC的表达与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移情况无明显相关性。结论 P53、CK5/6在TNBC患者中的高表达是乳腺癌不良预后因素。 AR在TNBC组织中的高表达可能表明良好的预后。
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阳江天然放射性高本底地区居民血清免疫学调查研究
目的 调查广东省阳江天然高本底地区(High Background Radiation Areas,HBRA)健康居民血清免疫学指标的表达情况,探讨慢性低剂量辐射免疫生物学效应及作用机制.方法 采用随机抽样方法分别从高本底地区的阳西县塘口镇和对照地区(Control Areas,CA)的阳西县横陂镇各选取125名健康男性居民.应用常规ELISA方法检测其中20名居民血清IL-2的表达水平,85名居民血清sIL-2R的表达水平,剩余20名检测p53的表达水平.实验数据由SPSS 16.0统计软件完成.两地区居民血清IL-2、sIL-2R、p53表达差异进行独立样本t检验,检验水准α=0.05.协方差分析观察高本底辐射、年龄、吸烟、饮酒和医疗照射对IL-2、sIL-2R表达的影响.非条件多因素logistic回归分析地区、年龄和吸烟对p53表达率的影响.结果 高本底地区健康居民血清IL 2的浓度略高于对照地区,分别为(13.65±10.96)和(12.18±11.61) ng/L;对照地区居民血清sIL-2R的浓度略高于高本底地区,分别为(2181.9±919.5)和(2151.1±692.1) ng/L,高本底和对照地区居民血清p53浓度分别为(6.26±8.01)和(9.81±7.18) U/ml.上述三个指标的统计结果在两地区之间差异无统计学意义.调整地区,吸烟,饮酒和医用照射因素后,发现年龄对两地区居民血清sIL-2R表达水平影响大,F=13.61,P=0.0003.对地区、年龄和吸烟三因素进行logistic回归分析,结果显示地区是对p53表达率有统计学意义的影响因素,Z=-2.56,P=0.010.结论 天然放射性高本底地区居民的免疫功能略强于对照地区,提示长期慢性低剂量电离辐射有增强机体免疫的趋势,但有待进一步探索.
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吸烟、饮酒与食管癌p53基因改变的Meta分析
目的探讨吸烟、饮酒与食管癌p53基因改变之间的关系.方法应用Meta分析对有关研究吸烟、饮酒与食管癌p53基因改变的文献进行综合评价.结果纳入Meta分析的14篇研究吸烟的文献中,吸烟与P53蛋白高表达、p53基因改变(P53蛋白高表达+p53基因突变)的合并OR值分别为1.99(95%CI:1.30～3.06)、1.64(95%CI:1.13～2.37)(P＜0.05),吸烟与p53基因突变的合并OR值为1.11(95%CI:0.47～2.76)(P＞0.05).11篇研究饮酒的文献中,饮酒与P53蛋白高表达、p53基因突变和p53基因改变的合并OR值分别为1.30(95%CI:0.83～2.04)、1.13(95%CI:0.67～1.90)和1.22(95%CI:0.87～1.72),合并OR值无统计学意义(P＞0.05).结论吸烟与p53基因改变有显著联系,饮酒与p53基因改变未见显著联系.
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p53基因突变和蛋白表达改变在食管癌预后作用中的Meta分析
目的探讨p53基因突变及P53蛋白表达改变对食管癌预后的影响.方法应用Meta分析方法Dersimonian-Laird模型对有关p53改变与食管癌预后的文献进行定量综合分析,共入选27篇文献,累计病例2174例,p53阳性1150例,阳性率52.9%.结果对入选27篇文献一致性检验,q值为59.88,P＜0.005,文献具有异质性,合并相对危险比为2.07,95%可信区间为1.58～2.70.结论 p53改变可能是食管癌患者不良预后的一个生物标志物,有利于食管癌的治疗决策.
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鼠双微体-2基因多态及P53基因多态与乳腺癌易感性的关联研究
目的 探讨鼠双微体-2(M DM2)基因rs2279744位点T→G多态与P53基因rs1042522位点G→C多态之间的交互作用与乳腺癌遗传易感性的关联.方法 于2001年3月至2011年5月,选取杭州市余杭区女性乳腺癌患者600例作为病例组；选取同时期余杭区某医院参加健康体检的,年龄及地域分布与病例组匹配的健康女性600名作为对照组.采集研究对象静脉全血,并通过问卷收集其人口学资料.应用PCR-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)法进行分型,应用logistic回归分析MDM2基因rs2279744位点T→G与P53基因rs1042522位点G→C多态性之间的交互作用与乳腺癌患病的影响.结果 MDM2基因rs2279744位点GG、TG及Tr基因型在病例组分布频率分别为31.5％(189/600)、45.5％(273/600)及23.0％ (138/600),在对照组中分别为19.0％(114/600)、49.2％ (295/600)及31.8％ (191/600).P53基因rs1042522位点GG、GC及CC基因型在病例组分布频率分别为23.1％ (139/600)、50.2％ (301/600)及26.7％ (160/600),在对照组中分别为30.5％(183/600)、51.3％(308/600)及18.2％(109/600).回归分析显示,携带rs2279744位点TG、GG基因型能明显提高乳腺癌的患病风险[OR(95％ CI)值分别为:1.31(0.97 ～1.73)、2.24(1.61 ～3.09)],携带rs1042522位点GC、CC基因型能明显提高乳腺癌的患病风险[OR(95％ CI)值分别为:1.34(0.94～1.68)、1.89(1.35 ～ 2.68)].两基因多态位点联合分析显示,与携带rs2279744位点TT基因型和rs1042522位点GG基因型的个体相比[病例组和对照组中分布频率分别为4.8％(29/600)、11.5％(69/600)],携带rs2279744位点TG或GG基因型和rs1042522位点GC或CC基因型[病例组和对照组中分布频率分别为95.2％(571/600)、88.5％(531/600)]能明显增加乳腺癌的患病风险(TG/GG+GG:OR=2.30,95％ CI:1.39～3.82; TT+ GC/CC:OR=2.14,95％ CI:1.29 ～ 3.55; TG/GG+ GC/CC:OR=2.86,95％CI:1.80 ～4.53),即MDM2和P53基因的这两个多态位点联合交互作用能明显增加乳腺患病风险(P =0.046),当两位点均存在危险基因型时,乳腺癌的患病风险更大.结论 MDM2基因rs2279744位点T→G多态和P53基因rs1042522位点G→C多态是乳腺癌患病的遗传易感因素,且两个位点的多态性之间的交互作用与乳腺癌遗传易感性相关.
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p53蛋白在苯并(a)芘诱导的p21、E2F-1表达及细胞周期改变中的作用
目的 探讨p53蛋白在苯并(a)芘[benzo(a)pyrene,B(a)P]诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞周期改变中的作用及其与p21、E2F-1的关系.方法 转染p53 siRNA质粒(p53-H)和载体CMV的HELF细胞(HELF/CMV)无血清培养48 h后,加入2 μmol/L B(a)P作用24 h.用流式细胞仪检测细胞周期的变化.用Western blotting检测细胞中p53、p21蛋白含量的改变,利用细胞核、细胞浆分离技术观察其亚细胞定位.用免疫荧光法观察E2F-1蛋白含量及细胞核、细胞浆分布.利用p53 siRNA质粒和化学抑制剂pifithrin-α(PFT)抑制其表达,观察p53与p21、E2F-1的上下游关系以及其在B(a)P引起的细胞周期改变中的作用.结果 2 μmol/L B(a)P作用24 h后,G1期细胞比例由(71±5)%减少为(39±4)%;p53、p21以及E2F-1蛋白含量增加,并且主要分布在细胞核内.用p53 siRNA质粒和PFT抑制p53表达后,B(a)P诱导的p21高表达被抑制,细胞核内的含量明显减少;B(a)P诱导的E2F-1蛋白含量增加以及细胞周期的改变没有明显变化.结论 B(a)P通过p53非依赖的信号通路引起HELF细胞周期的改变;p53对p21的表达具有调节作用,而对E2F-1的表达不具有调节作用.
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p53基因甲基化和突变与燃煤污染型砷中毒关系研究
目的 探讨燃煤砷污染对人体p53基因甲基化(启动子区及第5外显子)和突变(第5外显子)的影响,分析其与燃煤型砷中毒的关系.方法 在贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区选择112例砷中毒患者,根据病情将其分为轻度中毒组(38例)、中度中毒组(43例)和重度中毒组(31例);根据有皮肤病理学诊断患者(43例)的病理结果,将其分为非癌变组(24例)和癌变组(19例).选择条件相似的非砷暴露村90名居民作为对照组.在知情同意原则下,采集上述观察对象的外周血,应用限制性内切酶-PCR法检测p53基因启动子区及第5外显子甲基化情况,应用PCR-单链构象多态性技术及PCR产物克隆测序技术检测p53基因第5外显子突变情况.结果 p53基因启动子区甲基化阳性率在轻、中、重度组分别为13.16%(5/38)、27.91%(12/43)、45.16%(14/31),与对照组[1.11%(1/90)]比较差异均有统计学意义(χ2值分别为8.679、23.690、41.199,P值均＜0.017);在非癌变组和癌变组分别为25.00%(6/24)和63.16%(12/19),与对照组[1.11%(1/90)]比较差异均有统计学意义(χ2值分别为18.762、57.497,P值均＜0.025).p53基因第5外显子甲基化阳性率在轻、中、重度组分别为55.26%(21/38)、51.16%(22/43)、48.39%(15/31),与对照组[88.88%(80/90)]比较差异有统计学意义(χ2值分别为18.151、23.168、22.420,P值均＜0.017);在非癌变组和癌变组分别为54.17%(13/24)和42.11%(8/19),与对照组[88.88%(80/90)]比较差异有统计学意义(χ2值分别为15.201、22.075,P值均＜0.025).p53基因第5外显子突变率在轻、中、重度组分别为5.26%(2/38)、16.28%(7/43)、25.81%(8/31),中、重度组与对照组(0.00%)比较差异均有统计学意义(χ2值分别为15.465、24.870,P值均＜0.017);在非癌变组和癌变组分别为16.67%(4/24)、31.58%(6/19),与对照组(0.00%)比较差异均有统计学意义(χ2值分别为15.545、30.077,P值均＜0.025).启动子区高甲基化与第5外显子突变相关(列联系数为0.294,P＜0.05);第5外显子低甲基化与第5外显子突变相关(列联系数为0.410,P＜0.05).结论 燃煤砷污染可致人体p53基因启动子区高甲基化、第5外显子低甲基化和突变,上述甲基化改变均与p53基因突变相关联;p53基因甲基化改变可能是砷致p53基因突变以及砷致病或致癌的重要原因之一.
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陈皮半夏通过PI3K-Akt通路对衰老脐静脉内皮细胞中p53和p21表达的影响
目的 探讨陈皮半夏是否能通过衰老脐静脉内皮细胞(HUVEC)中磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3 K-Akt)信号通路对p53和p21的表达进行干预.方法 半夏、陈皮按照1:1的比例配伍,常法煎煮制备陈皮半夏汤剂.对5只SD大鼠使用陈皮半夏汤剂灌胃,分离血清.使用0.25％胰岛素-柠檬酸盐诱导HUVEC衰老,使用流式细胞仪检测细胞周期,建立细胞衰老模型后,通过Western blot法检测陈皮半夏干预衰老HUVEC中PI3K、磷酸化Akt (p-Akt)、p53和p21的表达.结果 0.25％胰岛素-柠檬酸盐诱导可以有效建立细胞衰老模型.与空白对照组和陈皮半夏对照组比较,模型组中PI3K、p-Akt、p53和p21表达显著升高(P＜0.01);陈皮半夏和PI3K特异性阻滞剂LY294002干预后,PI3K、p-Akt、p53和p21表达较模型组均显著降低(P＜0.05).结论 陈皮半夏有可能通过衰老HUVEC中PI3K-Akt通路调控p53和p21的表达.
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COX-2、p53对慢性萎缩性胃炎作用机制的探讨及中医药治疗的研究进展
慢性萎缩性胃炎(CAG)属于慢性胃炎的一种类型,表现为胃固有腺体减少、萎缩,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和(或)假幽门腺化生,其病因及发病机制复杂,目前尚未完全明确,是现今消化领域的常见病及难治病.CAG被认为是胃癌的癌前疾病,因此积极防治CAG对预防胃癌意义重大.胃黏膜损伤在CAG发生发展过程中起重要作用,COX-2高表达、p53基因发生突变参与到CAG发病的病理过程中,COX-2、p53表达的变化和胃黏膜损伤的关系机制已经成为近年的研究热点.现对CAG的发病机制进行新的探讨,并综述近年来中医药治疗CAG的研究进展,为临床上治疗CAG提供新思路.
