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肾综合征出血热病毒感染模型动物的实验研究
肾综合征出血热(HFRS)临床症状复杂、具有特殊经过.研究表明,该病发病机制与免疫病理有关,存在明显的免疫功能紊乱[1].我们建立成鼠动物模型,研究抗体对小鼠感染汉坦病毒(HV)过程的影响.发现小鼠感染HV前、后被动输入小剂量的免疫血清,增强了HV的感染力,导致小鼠早死,现报道如下.
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IL-18在抗流感病毒感染早期免疫应答中的作用
IL-18是活化巨噬细胞产生的IFN-γ诱导因子.IL-18可增加脑实质中IFN-γ产生细胞数,增强活化小神经胶质细胞的功能[1].体外实验证明肺巨噬细胞能选择性识别和杀伤被流感病毒感染的组织细胞,抑制流感病毒的增殖[2].本研究利用IL-18基因缺陷鼠流感病毒感染模型,探讨IL-18在调节肺巨噬细胞抗流感病毒感染早期免疫应答中的作用.
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乙型肝炎病毒感染模型研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)是严重危害人类健康的致病因素之一.全世界约有20亿人曾感染HBV,其中3.5亿为慢性携带者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌.HBV宿主范围狭窄,且有明显的嗜肝性,因而建立合适的HBV感染细胞和动物模型非常困难.目前缺乏合适的感染模型是限制HBV药物发展的主要障碍之一.
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登革病毒感染模型研究进展
登革病毒属黄病毒属,是一种以蚊虫为主要传播媒介的RNA病毒,可以引起登革热、登革出血热以及登革休克综合征.近年来,登革热流行呈不断上升的趋势,发展成为威胁人类生命健康的重大公共卫生问题.但目前登革热的发病机制仍然不是很清楚,主要是由于感染登革病毒后,只有人类才表现出临床症状,所以急需一种合适的动物模型,来探讨登革病毒及其所致疾病的本质.本文为登革病毒感染模型研究进展的综述.
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加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺部细胞因子表达的影响
目的:观察加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺部TNF-α、IL-β、MCP-1的影响,探讨其药效机制,为临床广泛应用提供理论和实验依据.方法:将小鼠随机分为5组:正常对照组、病毒感染模型组、利巴韦林组、加味宣肺透解剂高低剂量组.病毒感染后1 h给药,连续给药4 d,2次/日,0.5 mL/次.利巴韦林组,腹腔注射给药,其余各组均灌胃给药,正常对照组和病毒感染模型组,灌服无菌蒸馏水.小鼠以乙醚轻度麻醉后,以25μLFM1病毒液滴鼻,正常对照组用等量无菌生理盐水滴鼻.观察14 d小鼠的生存率;感染后第5天,摘取肺脏,称重,测定肺指数;肺组织福尔马林固定,常规石蜡包埋切片,用SABC免疫组织化学法测定肺组织中TNF-α、IL-β、MCP-1,并进行图像分析.