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逆转录病毒的检测方法及研究进展
目前已知大量的逆转录病毒能够感染许多物种,其中包括人类.逆转录病毒生命周期起始于将可逆转录的病毒DNA整合到宿主细胞基因的DNA上,成为原病毒.原病毒可激活也可灭活宿主细胞的基因.逆转录病毒极高的突变和重组率极易导致其宿主范围和毒性改变,因而可感染人体细胞并做为部分宿主基因长期整合在人体细胞上,可导致肿瘤、免疫缺陷、白血病和淋巴瘤.
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慢性丙型肝炎感染的新疗法:一项来自临床试验证据的系统综述
一、背景
1.目前治疗靶点:虽然聚乙二醇干扰素联合利巴韦林(PEG/RIB)作为标准的丙型肝炎病毒(HCV)治疗已有多年,但AASLD新的指南建议对于HCV 基因型1的患者可加用NS3/NS4a丝氨酸蛋白酶抑制剂Boceprevir或Telaprevir作为“佳的治疗”。
在宿主基因中IL-28B有不同多态性的患者可有不同的持久病毒学应答(SVR)率。因此,IL-28B rs12979860 CC基因型的患者SVR率是其等位基因为T患者的2倍。然而,在感染基因型2和3的HCV患者中IL-28并不是很重要。
2.新疗法:超过40个用于HCV治疗的新方案正处于临床试验中。目前进行研究的有四个主要领域:(1)基于临床观察研究的药物应用;(2)改善和修饰利巴韦林或干扰素为基础的治疗;(3)修饰宿主应答;(4)直接抗病毒药物( DAA)的开发。 -
结核病易感性相关基因研究进展
结核病是单一感染因素引起死亡人数多的疾病.然而,在感染人群中仅十分之一发病,提示个体差异可能与结核病易感性相关.从20世纪70年代起,通过以家族研究为基础的连锁分析(linkage analysis)和以病例-对照研究为基础的相关分析(association analysis),取得了令人信服的证据,即个体对结核病易感性的差异部分是由宿主基因决定的.
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霍乱弧菌2个染色体的DNA序列
John F.Heideberg等以全基因组随机测序法测定了革兰氏阴性的γ-蛋白细菌埃尔托霍乱弧菌N16961的基因序列,其完整基因组序列有4 033 460个碱基对.该基因组包括2个大小不同的环状染色体(大染色体和小染色体),分别有2 961 146和1 072 314个碱基对,这些碱基对共同编码3 885个开放读框(见表1).大多数细胞功能所必需的(如DNA复制、转录、翻译和细胞壁生物合成)和致病性(如毒素、表面抗原和粘附素)基因位于大染色体上.但小染色体包含的假定基因(59%)比大染色体(42%)多,同时也含有更多的起源基因,这与γ-蛋白细菌不同.小染色体还携带有一个基因捕获系统(整合子岛)和通常只在质粒上发现的"嗜"宿主基因,小染色体原来可能是个由弧菌祖先捕获的大质粒.
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宿主基因与结核病遗传易感性研究进展
自1993年起,结核病就被世界卫生组织宣布为主要的全球危害性疾病.据WHO的资料,全球大约已有32%的人口感染了结核分枝杆菌,但仅有10%的感染者会进一步发展为庙床结核病[1],提示个体差异可能与结核病遗传易感性有关.
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慢性丙型肝炎治疗现状与进展
回眸2011年,在慢性丙型肝炎(CHC)治疗方面取得了巨大进展.2011年欧洲肝脏研究学会(EASL)首部《HCV感染诊治指南》通过《肝脏病学杂志》在线发表;美国肝脏病研究学会(AASLD)更新了丙型肝炎指南,具体提出了基因1型慢性HCV(丙肝病毒)感染治疗方案,为提高持续病毒应答(SVR)率和HCV清除率带来新的希望.随着基因学研究的深入,已肯定宿主基因IL28BP编码干扰素γ,其多态性是丙型肝炎治疗后预测患者获得SVR的强有力因子.随着非核苷类抗HCV药物的开发和临床Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期试验的实施,一批直接抗病毒(directacting antiviral,DAA)药物的问世,给HCV感染的治疗带来了曙光,无干扰素治疗方案有望成为现实.