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HPLC-ELSD测定三七药材及其制剂中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1及Rb1的含量
目的:用HPLC-ELSD测定三七药材及其制剂血塞通注射液中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1及Rb1的含量.方法:色谱柱填料为十八烷基健合硅胶,流动相为乙腈-水,梯度洗脱;漂移管温度105℃,载气流速2.9 L·min-1.结果:三七皂苷R1、人参皂苷Rg1及Rb1分别在0.4450 6～2.253 0,1.477 2～7.386 0,1.206 6～6.033 0μg呈良好线性关系;药材中3种成分的平均回收率分别为97.1%(RSD 1.9%),96.8%(RSD 2.0%),97.0%(RSD 2.2%);血塞通注射液中分别为98.7%(RS1.9%),98.5%(RSD1.8%),98.1%(RSD 1.4%).结论:该方法简便、准确、分离效果好,无干扰,可用于三七药材及血塞通注射液的质量评价.
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降糖馨胶囊中人参皂苷Rb1的含量测定
目的:建立降糖馨胶囊中人参皂苷Rb1的含量测定方法.方法:高效液相色谱法,YWG C18分析柱.结果:本文提取方法有效去除了同类成分的干扰,色谱分离效果好,平均回收率为97.4%,RSD=2.13%.结论:结果准确,重现性好,可作为控制降糖馨胶囊质量的方法.
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缓释辅料对三七总皂苷缓释片中人参皂苷Rg1,Rb1释药特性的影响
目的:探讨缓释辅料对三七总皂苷缓释片中人参皂苷Rg1,Rb1释药特性的影响.方法:通过考察由HPMC和EC 2种缓释辅料,不同黏度规格的EC,以及EC的不同用量制成的缓释骨架片,测定人参皂苷Rg1,Rb1在这些缓释片中的释放度.结果:缓释辅料的种类,规格及用量均影响人参皂苷Rg1,Rb1的释药特性,在各缓释片中人参皂苷Rg1,Rb1间的释药行为也存在差异.结论:中药有效部位缓释制剂研究中应当重视有效成分间释药特性的异同.
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人参皂苷Rb1减轻阿霉素诱导心肌细胞自噬的保护作用
该研究以H9c2细胞为研究对象,采用阿霉素诱导心肌细胞自噬活化,探讨人参皂苷Rb1对阿霉素诱导心肌细胞自噬的作用.应用CCK-8法、透射电镜观察、荧光染色观察、Western blot等方法分别检测药物作用后H9c2细胞的增殖以及自噬变化.结果显示,阿霉素引起H9c2细胞活力下降,导致H9c2细胞的自噬相关结构增加、自噬标志性蛋白LC3由LC3-Ⅰ转变为LC3-Ⅱ增加及p62蛋白表达降低;人参皂苷Rb1可以减弱阿霉素引起的心肌细胞活力下降并抑制阿霉素诱导的自噬相关结构增加、LC3-Ⅰ转变为LC3-Ⅱ的增加以及p62蛋白表达的降低.以上结果提示,阿霉素可引起H9c2细胞死亡并诱导细胞自噬的活化,而人参皂苷Rb1对阿霉素诱导心肌细胞死亡具有保护作用,这种作用可能是通过调节自噬产生的.
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术后疲劳综合征大鼠骨骼肌能量代谢特点及人参皂苷Rb1的干预研究
目的:研究术后疲劳综合征大鼠骨骼肌能量代谢特点,并探讨人参皂苷Rb1的干预作用.方法:采用70％中段小肠切除端端吻合术作为术后疲劳综合征大鼠模型,将96只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb1干预组.每组再按不同时间点分为术后第1,3,7,10天4小组,共12小组,每小组8只.对照组和模型组分别于术前1h及术后每天腹腔注射1次10 mL·kg-1的生理盐水.人参皂苷Rb1干预组在相同条件下腹腔注射10 mg·kg-1的人参皂苷Rb1.分别于术后第1,3,7,10天取大鼠骨骼肌组织,用高效液相检测ATP,ADP,AMP含量,比色法检测Na+ -K+ -ATP酶和Ca2+ -ATP酶活性.结果:与对照组相比,模型组骨骼肌ATP含量在术后第3天明显下降(P＜0.05),ADP含量在术后第7,10天有不同程度的升高(P＜0.05),Na+ -K+ -ATP酶活性在术后第3,7天有不同程度的减弱(P＜0.05),Ca2 -ATP酶活性在术后第7天明显减弱(P＜0.05)；补充人参皂苷Rb1后骨骼肌上述时间点的各项指标均有明显改善(P＜0.05),与对照组相比无明显差异.结论:术后一定时间内,术后疲劳综合征大鼠骨骼肌存在着能量代谢不足,补充人参皂苷Rb1能增强骨骼肌的能量代谢.
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人参皂苷Rb1,Rg1和Re调控Raf-CREB,Akt-CREB,CaMK Ⅱ-CREB信号转导通路的体外研究
目的:研究人参皂苷中的主要有效单体Rb1,Rg1和Re对神经营养因子细胞信号转导通路的影响.方法:建立以0.6 mmol·L-1的皮质酮作用于SH-SYSY细胞24 h的损伤模型,加入Rb1(120,60,20μmol·L-1),Rg1(120,80,40 μmol·L-1)和Re(120,80,40 μmol·L-1),CCK试剂盒检测Rb1,Rg1和Re对皮质酮诱导SH-SY5Y细胞损伤的存活率;利用脂质体转染的方法将含有CREB-Luc报告基因的质粒分别和含有hRaf,hAkt,hcAMP,hCaMK基因的质粒转染入人胚肾细胞(HEK293细胞),加入有效浓度人参皂苷Rb1,Rg1和Re后,用双荧光素酶报告基因系统和Western blotting方法检测CREB的表达情况.结果:CCK的测试结果表明人参皂苷Rb1(60 μmol·L-1),Rg1(80 μmol·L-1)和Re(80 μmol·L-1)对SH-SY5Y细胞具有明显的保护作用;报告基因检测方法显示加入Rb1和Rg1调控后Raf-CREB,Akt-CREB通路中CREB报告基因活性明显增强,加入Re调控后Raf-CREB,CaMKⅡ-CREB通路中CREB报告基因活性明显增强.Western blotting结果显示,Rb1和Rg1调控后Raf-CREB,Akt-CREB通路中CREB蛋白表达明显增强,Re调控后Raf-CREB,CaMKⅡ-CREB通路中CREB蛋白表达明显增强.结论:人参皂苷中的主要有效单体Rb1,Rg1和Re对皮质酮所致SY5Y细胞受损具有明显保护作用,其作用机制可能与调节神经营养因子细胞信号转导通路上游的Raf-CREB,Akt-CREB,CaMKⅡ-CREB通路有关.
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三七总皂苷多成分经鼓室给药的体内分布及药代动力学研究
目的:考察三七总皂苷(PNS)经鼓室给药后人参皂苷Rb1(Rb1)、人参皂苷Rg1(Rg1)和三七皂苷R1(R1)在豚鼠的体内行为,探索中药多种成分经内耳途径转运至脑的可行性.方法:PNS分别经鼓室和静脉给药,于不同时间点采集内耳外淋巴液、脑脊液(CSF)、脑组织和血浆,采用HPLC测定各组织中Rb1,Rg1和R1的浓度,计算上述成分在各组织的药代动力学参数；根据各成分的药时曲线下面积(AUC)所占比值自定义为权重系数,并进一步估算PNS整合后的药代动力学参数.结果:PNS经鼓室给药,其Rb1,Rg1和R1均能穿过圆窗膜进入内耳外淋巴并转运进入脑部,但3种成分在体内各组织的药代动力学参数差异较大.PNS整合药代动力学参数显示,PNS采用鼓室给药能增加进入脑部的药量,提高局部生物利用度,在CSF和脑组织的Cmax分别比静脉给药高1.1,0.4倍,AUC分别增加0.4,0.2倍；并且,PNS在血浆的分布减少,Cmax和AUC分别比静脉给药降低45.9％,33.1％.结论:经耳人脑有望成为中药脑内输送的一种新方法.
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人参皂苷Rb1通过上调脂肪组织葡萄糖转运体促进葡萄糖消耗
人参的主要活性成分人参皂苷Rb1(gisenoside Rb1,Rb1)能够激活胰岛素信号通路,促进脂肪细胞葡萄糖转运体(glucose transporters,GLUTs)的转位,增加葡萄糖的转运,但是其对GLUTs表达的影响尚不清楚.该研究利用肥胖糖尿病小鼠和体外脂肪细胞实验,主要研究Rb1对脂肪细胞GLUTs表达以及葡萄糖代谢的影响.在雄性肥胖糖尿病db/db小鼠中,按20 mg·kg-体重每天腹腔注射Rb1治疗14 d后,Rb1明显降低肥胖糖尿病小鼠的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(P＜0.05,n=5),胰岛素水平和空腹血糖有下降趋势;在糖尿病小鼠附睾脂肪中,Rb1促使GLUT1和GLUT4蛋白表达量以及AKT磷酸化水平上调恢复;体外培养分化成熟的3T3-L1脂肪细胞中,加入10 μmol·L-1 Rb1处理24h后,葡萄糖消耗显著增加(P＜0.05,n=4),同时GLUT1和GLUT4的mRNA和蛋白表达量均显著上调(P＜0.05,n=3),此外,在3T3-L1脂肪细胞中,Rb1处理3h后,脂肪细胞的AKT被磷酸化激活.该研究结果表明人参皂苷Rb1不仅能够激活胰岛素信号通路,还能上调葡萄糖转运体的表达,促进葡萄糖的消耗,进一步阐明其改善机体胰岛素抵抗和糖代谢异常的作用机制.
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人参皂苷Rb1的药理活性研究进展
人参皂苷Rb1是人参二醇系皂苷的代表成分之一,属于达玛烷型三萜皂苷类化合物,主要分布于五加科植物中,具有多种生物活性.作者从心血管系统、抗衰老、逆转肿瘤细胞耐药、肿瘤化疗的辅助用药、促进周围神经再生等几个方面,对人参皂苷Rb1近10年来的研究进展进行了综述.
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HPLC双波长法同时测定ZJHX橡胶膏中三七皂苷R1,人参皂苷Re,Rg1,Rb1和血竭素的含量
采用HPLC双波长法同时测定ZJHX橡胶膏中三七皂苷R1,人参皂苷Re,Rg1,Rb1和血竭素的含量,选用乙腈-水作为流动相进行梯度洗脱,流速1.0 mL·min-,进样量10 μL,柱温35℃,检测波长分别为203 nm(皂苷类),440 nm(血竭素).结果显示,三七皂苷R1,人参皂苷Re,Rg1,Rb1和血竭素均能达到基线分离,线性范围分别为0.251～ 5.020,0.520 ～10.400,0.251 ～ 5.010,0.505～10.100,0.160 ～3.270 μg,R2分别为0.999 8,0.999 9,0.999 7,0.999 8,0.999 9,各成分在其线性范围内均呈现良好的线性关系,加样回收率99.39％ ～ 100.5％.所建立的HPLC双波长法操作简便、结果准确、重复性好,可用于ZJHX橡胶膏的质量控制.
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生脉注射液中人参皂苷Rg1,Rb1在心肌缺血大鼠体内的药动学-药效学结合研究
该文研究生脉注射液中主要成分人参皂苷Rg1和Rb1在心肌缺血大鼠体内的药动学过程及其诱导体内NO释放效应的药动学-药效学(PK-PD)结合模型.以大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISO)制备心肌缺血模型.模型大鼠静脉给予生脉注射液(10.8 mL·kg-1),于给药后不同时间点采集大鼠血清,测定血清中人参皂苷Rg1和Rb1的浓度,绘制药-时曲线,拟合药动学模型,计算药动学参数;同时测定血清中NO代谢产物NO2-和NO3-水平,绘制时-效曲线,采用Sheiner等提出的效应室理论建立PK-PD结合模型,计算药效学参数.研究结果显示人参皂苷Rg1和Rb1在大鼠体内的药动学过程均符合二房室开放模型,人参皂苷Rg1在体内表现出快消除的特点,人参皂苷Rb1表现出慢消除的特点.生脉注射液诱导大鼠体内NO释放效应与人参皂苷Rg1和Rb1的血药浓度不直接相关,效应滞后于血药浓度,效应与人参皂苷Rg1和Rb1的效应室浓度成良好的相关性,符合Sigmoid-Emax模型.该研究成功建立了生脉注射液在心肌缺血大鼠体内的PK-PD结合模型,可较有效地用于预测生脉注射液的血药浓度和效应.
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人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征大鼠骨骼肌氧化应激的影响
目的 观察人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征(POFS)大鼠骨骼肌氧化应激的影响,探讨其抗疲劳机制.方法 采用70%中段小肠切除法建立POFS大鼠模型.通过抓力测试筛选出96只SD大鼠,按体重随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb1干预组(GRb1组,10 mg/kg).分别在术后第1、3、7、10天检测大鼠大抓力,并检测骨骼肌内丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 GRb1组较模型组大抓力在术后第7、10天明显增强(P<0.05),MDA含量在术后第3、7天明显降低(P<0.05),SOD活性同时明显升高 (P<0.05).3组间CAT、GSH-PX活性各时间点无明显变化(P>0.05).结论 人参皂苷Rb1能减轻骨骼肌的氧化应激性损伤,提高骨骼肌抗氧化酶活性,增强骨骼肌功能.这可能是其抗术后疲劳的重要途径.
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人参皂苷Rb1抗单纯疱疹病毒1型感染及保护神经的实验研究
目的 通过研究人参皂苷Rb1(GRb1)抑制单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus,HSV-1)感染导致人星形胶质瘤细胞(U251)凋亡异常及神经生长因子(NGF)mRNA的表达变化,探讨GRb1抗HSV-1感染从而保护神经的作用机制.方法 mTT比色法、流式细胞术检测GRb1对HSV-1感染致U251细胞凋亡异常的抑制作用;应用半定量RT-PCR检测不同处理组NGFmRNA的表达变化.结果 (1)MTT法显示400μg/mL GRb1+HSV-1组在感染24、36、48h的MTT值均高于HSV-1组(P＜0.05);(2)形态学观察HSV-1组细胞感染36h后出现细胞病变效应(CPE),而400μg/mL GRb1+HSV-1组细胞感染36h后融合增多,但大部分细胞为正常形态;(3)流式细胞术显示:400 μg/mL GRb1+HSV-1组凋亡率在感染24、36h均低于HSV-1组(P＜0.05);(4) RT-PCR显示:400 μg/mL GRb1+HSV-1组GRb1组在加药后早期6～12h NGFmRNA表达降低(P＜0.05),但在感染24、36、48h表达增高且明显高于HSV-1组(P＜0.05).结论 适当浓度的GRb1能抑制因HSV-1感染所致细胞凋亡的异常及NGFmRNA的表达变化.推测GRb1可能通过上调NGFmRNA的表达并抑制细胞凋亡,从而起到抗病毒、保护神经的作用.
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人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及脑组织和血清IL-1β的影响
目的 研究人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R)后脑梗死体积及脑组织和血清中炎症因子IL-1β的影响.方法 采用线栓法建立大鼠I/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rb1低(20 mg/kg)、中(40 mg/kg)、高剂量(80 mg/kg)组,每组12只.假手术组大鼠仅做大脑中动脉栓塞手术,但不插入线栓.除假手术组外,另4组均接受线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,2 h后恢复大脑中动脉再灌注;人参皂苷Rb1各剂量组于脑缺血即刻腹腔注射,模型组给予等量生理盐水.观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h大鼠神经缺损程度评分、脑梗死体积、脑组织及血清IL-1β蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损程度评分提高(P <0.01),脑组织IL-1β阳性细胞数增加,血清IL-1β含量升高(P <0.05).与模型组比较,人参皂苷Rb1中、高剂量组神经缺损程度评分降低(P <0.05,P <0.01),人参皂苷Rb1各剂量组梗死体积均缩小,脑组织IL-1β阳性细胞数减少,血清IL-1β含量降低(P <0.01,P <0.05).与人参皂苷Rb1低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损程度评分降低,梗死体积缩小,血清IL-1β含量升高(P <0.01,P <0.05).结论 人参皂苷Rb1(20、40、80 mg/kg)可能通过下调IL-1β的表达有效缓解大鼠局灶性脑I/R.
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人参皂苷Rb1对急性束缚性应激大鼠海马组织酪氨酸激酶B mRNA表达的影响
目的 观察急性束缚性应激对大鼠海马组织酪氨酸激酶B (tyrosine kinase B,TrkB) mRNA 表达的影响.方法 将18只SD大鼠随机分成正常组、模型组和给药组,每组6只.模型组采用急性束缚2h制备急性束缚性应激模型；给药组于造模前30 min给予人参皂苷Rb1 (40 mg/kg)腹腔注射,余同模型组；正常组不作任何处理.采用ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和皮质酮(corticosterone,CORT)含量；实时荧光定量RT-PCR检测大鼠海马组织TrkBmRNA表达水平.结果 造模前,各组血浆ACTH、CORT含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).造模后,模型组和给药组血浆ACTH、CORT含量均较本组造模前显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05)；且模型组明显高于正常组同期(P＜0.05),给药组明显高于模型组同期(P＜0.05).与正常组比较,模型组海马组织TrkB mRNA表达水平下降(87.73-7.62 vs 50.65 ±5.19),差异有统计学意义(P＜0.05)；给药组TrkB mRNA表达水平(78.91±18.07)较模型组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人参皂苷Rb1预处理可增加大鼠血浆CORT和ACTH含量,并维持海马组织TrkB mRNA表达水平,从而缓解急性束缚性应激所导致的损害.
关键词： 急性束缚性应激 酪氨酸激酶B 人参皂苷Rb1 促肾上腺皮质激素和皮质酮 -
HPLC法测定活血通络片中人参皂苷Rg1、人参皂苷Re、人参皂苷Rb1的含量
目的:研究HPLC法测定活血通络片中人参皂苷Rg1、人参皂苷Re、人参皂苷Rb1含量的方法.方法:采用高效液相色谱法,以乙腈为流动相A,0.1％磷酸溶液为流动相B,检测波长为203nm.结果:人参皂苷R91、人参皂苷Re、人参皂苷Rb1在进样量分别为0.50～2.50μg、2.00～10.00μg、5.00～25.00μg内呈良好的线性关系,平均回收率分别为98.66％、99.12％、99.82％,RSD分别为1.22％、1.35％、1.87％(n=6).结论:该方法简便、准确、专属性强,可用于测定活血通络片中人参皂苷Rg1、人参皂苷Re、人参皂苷Rb1的含量.
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参麦注射液中有效成分的含量测定
目的：测定参麦注射液中主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Re、人参皂苷Rf和人参皂苷Rb1的含量。方法：采用高效液相色谱法进行梯度洗脱，色谱柱为BDS Hypersil C18色谱柱（250 mm×4.6 mm，5.0μm），流动相为乙腈：水=25：75（0～40 min），35：65（40～70 min），检测波长为210 nm，进样量为15μL，流速为1.0 mL/min，柱温为35℃。结果：人参皂苷Rg1在0.3985～3.985μg（r=0.9998）、人参皂苷Re在0.4104～4.104μg（r=0.9997）、人参皂苷Rf在0.2998～2.998μg（r=0.9998）、人参皂苷Rb1在0.6042～6.042μg（r=0.9998）范围内具有稳定的线性关系；平均回收率分别为96.97%、98.47%、96.62%、98.55%（n=6）， RSD 值分别为1.36%、1.22%、1.54%、1.67%。结论：高效液相色谱法用于参麦注射液有效成分的含量测定中，方法简单可靠，重复性好，含量测定准确，灵敏度高，可以作为参麦注射液含量测定和质量控制的方法之一。
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人参皂苷Rb1对大鼠脑缺血再灌注损伤中NAIP表达的影响
目的:观察人参皂苷Rb1对神经元凋亡抑制蛋白(neuronal apoptosis inhibitory protein,NAIP)在脑缺血再灌注损伤中表达的影响,探讨人参皂苷Rb1对缺血性脑病的防治机制.方法:线栓法阻断大鼠大脑中动脉2 h,再灌注3 h～5 d制备脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法标记NAIP阳性细胞,观察人参皂苷Rb1对NAIP阳性细胞数的影响.结果:缺血再灌注后,缺血半暗带内的NAIP阳性细胞表达增加,海马CA 1区等部位的NAIP阳性细胞数量也明显增加,而缺血中心区无NAIP阳性细胞的表达.实验对照组中NAIP阳性细胞数量随再灌注时间延长逐渐升高,12 h达到高峰,至5 d时NAIP阳性细胞数量表达低于正常水平.实验用药组中NAIP阳性细胞数量在2 d时达到高峰,且其高峰值明显高于实验对照组中的高峰值,后随再灌注时间的延长而逐渐下降,至5 d时仍处于较高水平.结论:脑缺血再灌注后,NAIP表达增加是脑组织对损伤的一种保护性反应,其对缺血区周围的神经细胞的保护作用更为明显.NAIP在脑组织中的表达具有一定的时间规律性,并且人参皂苷Rb1可能通过上调NAIP的表达发挥对受损脑组织的保护作用.
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人参皂苷Rb1对缺氧诱导N9细胞应激活化反应的影响
目的 探讨人参皂苷Rb1对缺氧诱导的小胶质细胞活化的的影响. 方法 通过人参皂苷Rb1对缺氧状态下N9细胞的干预,检测细胞形态、增殖活力改变.采用ELISA法、荧光探针DAF-FM DA、Griess Reagent法检测细胞TNF-α、O-2产量以及NO含量改变的影响.借助化学发光法、免疫荧光法分别检测各组细胞线粒体膜电位、细胞色素C含量. 结果 无论是预防性给药还是治疗性给药,人参皂苷Rb1能明显降低缺氧诱导活化的N9细胞NO、O-2以及TNF-α产量,抑制线粒体膜电位的降低,缓解细胞内细胞色素C含量的改变程度. 结论 人参皂苷Rb1均能在一定程度上下调由于缺氧活化导致神经毒性因子的高表达,稳定细胞线粒体的结构和功能,抑制缺氧诱导的N9细胞活化.
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人参皂苷Rb1对大鼠心室肌细胞L型钙电流和瞬时外向钾电流的调控作用
目的 研究参松养心胶囊的药物单体-人参皂苷Rb1对大鼠心室肌细胞L型钙电流(Ica,L)和瞬时外向钾电流(Ito)的调控作用.方法 Langendroff灌流装置、胶原酶和蛋白酶混合急性分离大鼠心室肌细胞,用含40μmol/L的人参皂苷Rb1的细胞外液灌流心室肌细胞,每个细胞采用给药前后自身对照,标准的全细胞膜片钳技术记录Ica,L,Ito,所有数据均在细胞破膜后20min内完成,观察人参皂苷Rb1对Ica,L和Ito通道电流的影响.结果 40 μmol/L的人参皂苷Rb1对Ica,L和Ito均有抑制作用.在-10mV测试电压下,40 μmol/L的人参皂苷Rb1可使Ica,L的大激活峰值电流密度从(- 11.423±-3.125)pA/pF下降至(-5.786±-2.976)pA/pF,抑制率为49.34％±9.78％(n=7,p＜0.05),电流密度-电压(I-V)曲线上移,但不改变激括电位、峰电位、反转电位以及曲线的形状;在+60mV测试电压下,40μ mol/L的人参皂苷Rb1 可使Itof的大激活峰值电位从 35.342±3.126pA/pF下降至26.783±4.153pA/pF,抑制率为24.21％±8.35％ (n=8,p ＜0.05),I-V曲线下移.两通道电流经Boltemann方程拟合的稳态激活曲线给药前后无明显影响,但药物可使稳态失活增快以及失活后恢复减慢(n=7,p＜ 0.05),且人参皂苷Rb1主要抑制Ito的快速电流成分Itof(峰电位),对慢电流成分Itos(维持电位)无明显影响.结论 人参皂苷Rb1对Ica,L和Ito通道的电流有显著抑制作用,但不改变Ica,L的通道动力学.
