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70％与90％门静脉结扎术后大鼠肝再生的实验研究
目的 观察不同程度门静脉结扎(PVL)对大鼠门静脉压力及非结扎侧肝再生能力的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠72只随机分为3组:A组(假手术组,n=24);B组(n=24)行70％门静脉结扎;C组(n=24)行90％门静脉结扎.观察各组大鼠术后即刻及术后各时间点门静脉压力及非结扎侧肝脏再生率变化,比较术后血清ALT、AST、肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏形态学改变.结果 B、C两组术后各时间点未结扎侧肝叶重量均明显增加.C组术后第3、7、10天未结扎侧肝再生率明显高于B组[(220.1±14.3)％、(246.3±15.6)％、(261.4±12.3)％比(128.2±13.7)％、(143.4±18.7)％、(150.7±17.0)％,P＜0.05].两组术后第1天血清ALT、AST水平均明显增高,随后均逐渐降低.术后第1天C组ALT、AST水平明显高于B组[(821.7±158.3) U/L、(1 372.0±376.2) U/L比(398.6±80.4) U/L、(860.4±79.9) U/L,P＜0.05].B、C两组术后即刻门静脉压力均明显增高,随后逐渐下降.术后即刻及术后各时间点C组门静脉压均明显高于B组[(23.5±1.1)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、(18.8±0.9) cmH2O、(17.8±1.0) cmH2O、(16.6±1.0) cmH2O、(15.9±1.3) cmH2O比(17.4±1.0) cmH2O、(16.5±1.2)cmH2O、(15.3±1.0)cmH2O、(10.2±1.2)cmH2O、(10.0±1.1)cmH2O,P ＜0.05].术后第1、3天,C组PCNA指数明显高于B组[(21.5±1.1)％、(28.2±1.3)％比(12.8±2.1)％、(18.8±1.9)％,P ＜0.05].肝脏病理检查显示:C组术后第1天非结扎侧出现大量坏死,明显多于B组.结论 更高程度的门静脉结扎术可显著提高门静脉压力,从而进一步促进非结扎侧肝叶的再生.
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TGF-β1在肝再生调控中的作用研究
目的 探讨70%肝部分切除后TGF-β1在肝再生调控中的作用.方法 MTT方法 检测TGF-β1对原代肝细胞的作用;建立70%肝部分切除(PH)模型,收集切除后2d的血清,用MTT方法 检测其对IG12细胞的促增殖作用,并用免疫细胞化学方法 观察其对IG12细胞TGFβ1表达的影响;用免疫组织化学和Western blot检测再生肝组织中TGF-β1的表达.结果 TGF-β1能抑制原代肝细胞增殖;PH后大鼠血清不仅对IG12细胞有明显的促增殖作用,还能提高IG12细胞TGF-β1的表达;免疫组化结果 显示大鼠PH后肝细胞TGF-β1表达逐渐下降,至第3天呈阴性结果 ,而后升高,直至再生结束时稳定在正常肝脏表达水平,Western blot显示PH后再生早期TGF-β1表达暂时升高,12 h达到高峰,第1天开始下降,第3天降至低点,5d开始逐渐升高,至第7天恢复到正常水平.结论 TGF-β1明显抑制肝细胞增殖,在PH后肝再生过程中,肝组织中TGF-β1表达明显下降,有助于肝再生的完成.
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肝再生增强因子促进肝再生的细胞信号途径研究
目的 探讨肝再生增强因子(ALR)促进肝部分切除(PH)后再生的机制.方法 采用肝再生率评价ALR对PH后肝再生的作用;MTT检测ALR协同肝再生大鼠血清对肝细胞增殖和ALR对TGF-β1抑制肝细胞增殖的作用;免疫组化观察再生肝中ALR的表达;免疫细胞化学和Western blot检测经ALR刺激后肝细胞中ALR表达变化.结果 ALR明显促进PH后的肝再生,可协同肝再生大鼠血清促进肝细胞增殖;ALR能拮抗TGF-β1对肝细胞增殖的抑制;ALR主要表达于正常肝细胞浆内;PH后2～3d肝细胞ALR减少甚至消失,第6天随着肝再生的完成,ALR含量又恢复正常;ALR刺激后肝细胞内源性ALR表达增高.结论 ALR能以自主分泌方式从肝细胞中释放,与间质细胞产生的肝再生调控因子相互作用,如抑制TGF-β1生物活性,间接促进PH后的肝再生过程.
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人肝再生增强因子基因转导对大鼠肝硬化的保护作用
目的探讨人肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)基因转导对肝硬化的保护作用.方法构建hALR真核表达载体,并以肌肉注射方式转导至硫代乙酰胺诱导的大鼠肝硬化模型中,观察对肝硬化大鼠的代谢支持作用.结果构建的hALR真核表达载体pchALR肌肉注射后显著降低了血清AST、ALT、ADH水平,延长了生存时间,提高了存活率.结论人肝再生增强因子基因转导对肝硬化大鼠具有预防和治疗作用,可显著降低血清AST、ALT、ADH水平,延长生存时间,提高存活率.
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肝切除联合肝动脉切除对梗阻性黄疸大鼠肝细胞再生和凋亡的影响
目的 探索在梗阻性黄疸时,不同范围肝切除联合肝动脉切除对肝细胞再生和凋亡的影响.方法 155只雄性SD大鼠行胆总管结扎制备梗阻性黄疽模型,5 d后二次手术分为:胆肠再通内引流组;肝切除(42%、70%)联合胆肠再通内引流组;肝切除(42%,70%)联合肝固有动脉切除、胆肠再通内引流组.动态观察二次手术后24 h、72 h、7 d肝组织HGF、bcl-2 mRNA含量及蛋白表达、肝细胞增殖和凋亡指数的变化,并统计各组死亡率.结果 高胆红素血症、行胆肠冉通内引流的同时,大鼠肝切除或肝切除联合肝动脉切除后,肝再生均受抑制,凋亡增多;较之肝切除组和42%肝切除联合肝固有动脉切除组.70%肝切除联合肝固有动脉切除组术后肝组织HGF、bcl-2 mRNA含量显著减少,肝细胞再生明显受抑而凋亡显著增多,死亡率显著增高(P<0.05).结论 高胆红素血症时,肝切除量是影响大鼠肝切除联合肝动脉切除实施安全性的重要因素,42%肝切除联合肝固有动脉切除、胆肠再通内引流,对肝细胞再生和凋亡影响较小,安全町行;70%肝切除联合肝动脉切除、胆肠再通内引流后肝细胞再生显著受抑制,凋亡增多,死亡率高,应避免实施.
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联合肝脏分割和门静脉结扎的分期肝切除术大鼠模型的建立
目的 建立联合肝脏分割和门静脉结扎的分期肝切除术(ALPPS)大鼠模型并观察术后肝功能变化.方法 50只健康雄性SD大鼠,随机分为实验组(ALPPS组)和对照组(PVL组).对照组单纯行大鼠肝左叶、左中叶、乳突叶、右叶门静脉分支结扎,保留肝右中叶分支;实验组在此基础上联合行左右中叶肝实质离断.分别于术后1、3、7、10、14天处死5只大鼠,称取大鼠体重及肝右叶重量,收集外周血及肝脏标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清白蛋白(Alb)及总胆红素(TBil)水平,观察肝叶病理损伤程度.结果 两组大鼠术后体重均出现先递减后递增趋势,术后第1天开始降低,第3天达到低值.PVL组于术后第7天恢复至术前体重,ALPPS组仍低于术前体重,分别为(3.7±2.7)％和(-3.0±1.9)％(P＜0.05).术后第3、7、10、14天,ALPPS组右叶增生明显快于PVL组(P＜0.05).术后第1天,两组大鼠血清ALT、AST均急剧升高,且ALPPS组明显高于PVL组(P＜0.05),随后均逐渐下降.其他时间点两组大鼠肝功能变化无统计学差异.术后第1、3天,ALPPS组血清白蛋白明显低于PVL组,分别为(25.4±1.7) g/L比(31.4±1.5)g/L(P ＜0.05)和(25.0±2.0)g/L比(31.8±1.5) g/L(P ＜0.05).两组术后各时间点血清总胆红素水平无统计学差异.肝脏病理表现:ALPPS组术后第1天左中叶出现大量灶状坏死,明显多于PVL组.结论 本实验成功建立大鼠ALPPS术式模型,且证实ALPPS术后剩余肝体积(FLR)快速增生及术后早期肝细胞损伤加重.该模型的建立为进一步研究ALPPS术后增生机制、肿瘤复发以及探讨ALPPS术后不同并发症的发生原因提供了良好的基础,对推动ALPPS的广泛应用具有重要意义.
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外源性白细胞介素-10对梗阻性黄疸大鼠肝再生的作用
目的 探讨外源性白细胞介素-10(IL-10)对梗阻性黄疸大鼠肝再生的作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术(SO)组、梗阻性黄疸(CJ)组和IL-10组.OJ组和IL-10组结扎切断胆总管建立梗阻性黄疽模型,SO组仅游离胆总管.IL-10组术后第1天开始每天腹腔内注射IL-10(4 μg/kg).实时荧光定量PCR法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA表达,免疫组织化学法检测肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数,并检测血清总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量.结果 胆总管结扎术后3d,与SO组相比,OJ组大鼠肝组织TGF-β1 mRNA表达、PCNA标记指数及血清转氨酶均明显升高(P＜0.05).胆总管结扎术后7d,与SO组相比,OJ组大鼠上述各项实验指标均进一步升高(P＜0.05).应用IL-10治疗后,与OJ组相比,IL-10组大鼠肝组织TGF-β1 mRNA表达及血清转氨酶均明显降低,而肝组织PCNA标记指数明显升高(P＜0.05).结论 外源性IL-10可通过抑制肝组织TGF-β1的表达而促进梗阻性黄疽大鼠肝再生并改善受损肝功能.
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骨髓间充质干细胞改善大鼠扩大肝切除预后的机制
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSC)在缺血再灌注(I/R)扩大肝切除(85％)大鼠模型中对肝功能衰竭的防治作用.方法 以雄性SD大鼠提取和培养BM-MSC.8周龄雄性SD大鼠尾静脉注射BM-MSC或等量磷酸缓冲盐(PBS)后Pringle法肝门阻断30 min,然后行85％的肝切除术.以假手术组为空白对照.观察手术后7天内的大鼠生存率,评估术后第2天肝再生状态及术后24 h肝功能损害、肝细胞凋亡和残肝细胞因子的表达等.治疗组及假手术组分别输注荧光染料标记的BM-MSC,以观察BM-MSC终的募集器官.结果 绝大多数BM-MSC募集于脾.缺血前BM-MSC移植降低肝髓过氧化物酶水平[(19.9 ±6.0) mg/g比(41.4±10.2) mg/g湿组织]、下调促炎细胞因子.BM-MSC输注显著降低术后血清ALT和AST水平[AST(1 475±275) IU/L比(2 550±441)IU/L,P ＜0.05;ALT(738±101) IU/L比(1113 ±268) IU/L,P＜0.05],肝细胞凋亡明显减少,术后24 h肝组织Suzuki评分显著降低.此外,BM-MSC治疗组术后肝重增加明显,肝细胞Ki67标记率显著高于对照组,提示BM-MSC可显著促进残肝再生.治疗组大鼠生存率也得到了明显改善(95％比70％,P ＜0.05).结论 在I/R损伤及85％肝切除的动物模型中,BM-MSC输注不但可减轻I/R损伤,而且能显著促进肝细胞的再生,从而提高了生存率.
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肝细胞生长因子激活抑制因子在肝硬化大鼠部分肝切除后肝再生过程中的表达
目的 研究肝细胞生长因子激活因子(HGFA)的抑制因子(HAI-1、HAI-2)在硬化和正常肝脏再生中的表达,探讨HAI-1、HAI-2的生物学效应及其与肝再生的关系.方法 采用40％四氯化碳油溶液背部皮下注射法建立大鼠肝硬化模型.实验组实施70％肝脏切除术,建立部分肝切除术后再生模型,以健康大鼠作为对照.分别于术前及术后3、6、12、24、48 h处死大鼠并留取标本检测.使用实时PCR技术检测脾原性HAI-1 mRNA、HAI-2 mRNA表达情况.结果 肝硬化大鼠各时间点血清HGFA浓度均显著低于对照组(P＜0.05),肝硬化大鼠HAI-1 mRNA表达量持续高于对照组(P＜0.05),而两组大鼠之间HAI-2 mRNA表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肝硬化大鼠部分肝切除术后再生过程中HGFA的合成分泌较健康大鼠低,这可能导致了肝细胞生长因子(HGF)前体活化不足,以致再生速率缓慢.HAI-2并没有参与肝脏的损伤修复进程.
关键词： 肝再生 肝细胞生长因子激活因子 肝硬化 大鼠 部分肝切除术 -
联合肝脏离断和门静脉结扎术后大鼠肝再生的实验研究
目的：探讨联合肝脏离断和门静脉结扎术对大鼠肝再生的影响。方法75只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（ S组）、单纯门静脉结扎组（ PVL组）和联合肝脏离断和门静脉结扎组（ ALPPS组）。分别于术后1、3、7、10、14天检测各组右中叶肝再生率、血清丙氨酸转氨酶（ ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）含量，IL-6、HGF和VEGF表达水平，肝组织IL-6、HGF、TNF-α、TGF-βmRNA表达及肝细胞增殖细胞核抗原（ PCNA）标记表达数量。结果与PVL组比较，ALPPS组术后第3、7、10、14天右中肝叶明显增生（P＜0．05），血清ALT和AST浓度术后第1天明显增高（P＜0．05），血清IL-6、HGF和VEGF表达水平于术后第1、3天明显增高，IL-6分别为（70.7±14.6） pg／ml、（134.2±31.4） pg／ml， HGF分别为（0.70±0.04）ng／ml、（0.74±0.02）ng／ml，VEGF分别为（82.1±12．6）pg／ml、（103．5±14．7）pg／ml（P＜0．05）。肝组织炎症因子mRNA表达水平及PCNA阳性表达数于术后第1、3天均明显增高（ P＜0.05）。 PVL和ALPPS两组术后各指标均高于S组（ P＜0.05）。结论联合肝脏离断和门静脉结扎术可显著促进肝再生。其再生机制可能与肝实质离断造成的肝脏炎症反应、应激反应以及促使某些细胞因子表达增高有关，尤其是IL-6、HGF和TNF-α等。
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门静脉栓塞及结扎诱导肝纤维化大鼠肝再生
目的 对比门静脉栓塞与结扎后大鼠纤维化肝再生的差异.方法 肝纤维化大鼠50只随机取10只作为术前对照,另外40只随机分为:肝纤维化门静脉栓塞组(A1,n=20)、肝纤维化门静脉结扎组(A2,n=20),分别栓塞或结扎门静脉右支.术前及术后各观察时点取外周血检测血清ALT、AST.称取各叶肝脏及全肝重量,计算术后不同时间未栓塞及未结扎肝叶占整个肝脏的百分比.分别取大鼠栓塞、结扎侧肝叶及未栓塞、未结扎侧肝叶行HE染色观察肝脏显微结构的改变.免疫组织化学检测增殖细胞核抗原及Ki-67的表达.结果 A1、A2两组大鼠术后ALT、AST呈一过性升高.门静脉栓塞及结扎术后第1天ALT、AST较术前明显升高并达到高峰[ALT,A1组(66.5±6.3)U/L比(491.5 ±48.0) U/L,A2组(62.8±5.7) U/L比(433.7±41.0)U/L;AST,A1组(113.4±12.5) U/L比(685.2 ±65.7) U/L,A2组(110.4±11.1) U/L比(623.9±75.2) U/L,P＜0.05],第3天开始下降,第14天时基本恢复至术前水平(P＞0.05).两组大鼠未栓塞及未结扎侧肝重/全肝重百分比均随时间增加.术后1天与术前相比差异无统计学意义(P＞0.05),术后3、7、14天(A1组,50.2±5.0、57.7 ±5.7、61.8 ±6.6;A2组,49.6±3.5、55.7 ±6.9、63.0±5.1)较术前(A1组,34.4 ±4.0;A2组,34.4±4.0)明显增加(P＜0.05).A1与A2组各时点未栓塞叶肝重/全肝重、未结扎叶肝重/全肝重比值差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化检测:术后未栓塞及未结扎侧肝叶增殖细胞核抗原及Ki-67表达较术前明显增加并于术后第3天达高峰(P＜0.05).以后缓慢下降,14天恢复至术前水平.A1与A2两组PCNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肝纤维化大鼠选择性门静脉栓塞、门静脉结扎后对侧肝脏均有再生能力.门静脉栓塞与结扎两者均能有效诱导纤维化肝脏再生,增生程度无明显差异.门静脉栓塞及结扎诱导纤维化肝脏再生是可行及安全的.
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肝细胞凋亡率改变对肝再生过程的调控作用研究
目的 探讨肝部分切除(partial hepatectomy,PH)后TGF-β1诱导的肝细胞凋亡率的改变在肝再生不同阶段中的作用.方法 建立70%肝切除模型,原位灌注分离正常和PH后1,3,5,7 d大鼠的肝细胞,流式细胞检测各组肝细胞的凋亡率;用DNA荧光染料Hoechst33258对分离培养的原代肝细胞进行染色,荧光显微镜观察TGF-β1(5 μg/L)诱导的凋亡;免疫细胞化学检测TGF-β1对原代肝细胞Bcl-2表达的影响.结果 分离肝细胞的活率达92%;正常肝细胞的凋亡率为(18.89±3.14)%,PH后1 d肝细胞凋亡率为(11.85±2.51)%,1 d后开始下降,第3天降至低,而后逐渐升高,第7天为(28.82±5.53)%;正常大鼠肝细胞经TGF-β1作用后凋亡率为(58.13±6.63)%,高于对照组(17.81±3.19)%.有显著差异(P＜0.05);而PH后1,3,5 d分离的肝细胞经过和未经过TGF-β1诱导的凋亡率相比无差别;Bcl-2的表达在PH后早期(1～3 d)分离的肝细胞中逐渐升高;经TGF-β1作用后Bcl-2的表达明显下降.结论 TGF-β1诱导的肝细胞凋亡率在肝再生不同阶段有明显差异,对于促进和终止肝再生可能具有重要的调控作用.
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选择性肠道去污染对大鼠极限肝切除预后的影响
目的 探讨选择性肠道去污染对改善大鼠90％肝切除术预后的影响.方法 SD大鼠分为选择性肠道去污染(SBD)组和对照组,分别在术前使用庆大霉素、多黏菌素、制霉菌素的三联抗生素和等量生理盐水进行灌胃,随后均接受90％肝切除术(SHx).术后采用多种方法对血清脂多糖(LPS)、肝功能、肝脏组织损伤、肠黏膜屏障损伤、炎症相关信号通路及肝再生等指标进行检测方法.结果 90％肝切除术可显著提高大鼠循环血内的LPS水平.术前SBD可抑制肠道革兰氏阴性菌的生长、改善肠道黏膜屏障损伤、降低内毒素血症的发生率;减轻肝功能损害,减少肝实质炎症反应,改善肝再生,从而改善预后.结论 术前SBD可显著改善极限肝切除术的预后.
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小鼠70％肝脏切除模型的改良
目的 建立一种简易、高效的小鼠70％肝切除模型,为研究肝脏再生的细胞和分子生物学机制及病理学意义提供技术平台.方法 8 ～ 12周C57/BI6小鼠(20～25 g)随机分为经典组(不阻断入肝血流组)和改良组(阻断入肝血流组).分别采用两种方法建立小鼠70％肝切除模型.观察术后小鼠的生存率和肝再生情况.结果 改良组存活率(97.3％)高于经典组(86.7％),术后出血、胆漏和腔静脉狭窄发生率显著低于经典组;术后肝再生情况两组无明显差异.结论 通过结扎血管阻断入肝血流,然后行肝叶切除法建立小鼠70％肝脏切除模型,可准确量化肝脏切除程度.该法简便易行、成功率高、并发症少,为肝再生的机理研究提供了理想的动物模型.
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表达HGF的骨髓间充质干细胞促进小移植肝早期肝再生
目的 建立大鼠小体积肝移植模型,输注表达人肝细胞生长因子(human hepatocyte growth factor,hHGF)的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),研究其在移植早期对小移植肝促再生作用.方法 将已建立的表达hHGF和绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)的MSCs,分别命名为HGF/MSCs,GFP/Mscs.建立大鼠30%肝移植模型.受体分为4组,实验组输注5×106HGF/MSCs;对照组则分别输注相同体积的生理盐水(PS),5×106 GFP/MSCs或1.0×109 pfu含hHGF的重组腺病毒液(Ad-HGF).分别于术后1,3,5,7 d各组随机抽取5只大鼠处死.取血检测血清ALT和hHGF.记录移植物湿重.取肝组织检测hHGF、c-met表达,以及肝细胞凋亡和增殖活性.另每组15只,分组同上,用于观察生存期.结果 PS组大鼠7 d生存率33.3%;组织学及血清学检查示术后肝脏损伤重,汇管区单核细胞浸润多;而实验组大鼠7 d生存率为73.3%.肝脏损伤轻,炎性细胞浸润少;实验组移植肝再生较PS组明显增加.结论 大鼠部分肝移植后,输注HGF/MSCs能够保护小体积移植肝,促进小移植肝再生,提高7 d生存率.
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大鼠部分肝切除术后门静脉压力变化可激活黏着斑激酶促进肝再生
目的 探讨不同比例肝叶切除术后门静脉压力(PVP)变化与力学信号传导通路关键蛋白黏着斑激酶(FAK)表达及肝再生的关系.方法 将64只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分为假手术组、70％肝叶切除术组、50％肝叶切除术组和30％肝叶切除术组.测定术后24 h、48 h、72 h和168 h门静脉压力值(每组每个时点各4只).免疫组化方法检测肝组织FAK和细胞核增殖抗原(PCNA)表达,并用Image-pro plus 6.0医学图像分析软件进行半定量分析.结果 肝叶切除比例越大,相应时点门静脉血流压力值越大,肝组织FAK和PCNA表达越强.术后24 h、48 h、72 h和168 h各时点PVP、FAK以及PCNA水平三者呈正相关.结论 肝切除术后门静脉压力升高可通过激活力学信号传导通路关键蛋白FAK促进肝细胞增殖和肝组织再生.
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肝再生终止相关分子机制的研究进展
肝脏是人体内唯一可以在部分切除后完全再生,并恢复至与术前相同体积、质量的脏器.此前,相关的基础研究主要集中在肝再生的起始或增殖阶段.近年来,随着肝再生终止机制的重要性被广泛认可,相关研究也逐渐开展.探究肝再生终止机制一方面能够帮助我们进一步了解肝脏适应性生长的原理,另一方面可以更深入地探索肝再生终止过程破坏与肿瘤发生发展的潜在联系.本文就近年来有关肝切除后肝再生终止阶段相关机制的研究进展做一综述.
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脂肪变性肝切除术后肝再生的研究进展
脂肪肝为各种代谢异常所致肝实质细胞变性.脂肪肝可增加肝脏手术并发症的发生率和病死率,降低肝移植受者存活率,是肝脏手术的独立危险因素.因此,研究脂肪变性肝切除术后肝再生,对临床安全实施肝切除手术具有一定的指导意义.本文回顾近年有关脂肪变性肝切除术后肝再生的相关文献,对脂肪肝如何影响肝再生及其相关机制进行了综述.
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联合肝实质离断及门静脉结扎的分期肝切除术研究进展
联合肝实质离断及门静脉结扎的分期肝切除术(ALPPS)是一种新近出现的分期肝切除策略.该法为剩余肝体积(FLR)不足无法一期根治性肝切除手术的原发或转移性肝胆肿瘤患者带来了治愈希望.本文对ALPPS的演进、适应证选择、手术方式、手术安全性及有效性等进行了综述,比较了ALPPS与选择性门静脉栓塞(PVE)两者的效果,并对肿瘤学进展等争议问题进行了探讨.
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部分肝切除术后肝再生的新研究进展
当前部分肝切除术(PH)作为外科治疗肝癌的首选方法仍被广泛应用,而术后肝脏再生能力则直接关系到患者的预后.因此,肝再生过程及其具体机制以及相关细胞因子研究成为近年来的热点.文献报道了许多与肝再生过程密切相关的基因表达及信号调控通路,但其具体作用机制和它们的相互作用方式仍不十分清楚.尤其是伴有肝炎、肝硬化等基础疾患的肝脏术后再生机制更有待进一步研究.本文就目前关于PH后肝再生过程、再生机制、硬化肝脏再生等方面的研究进展作一综述.
